Lewati ke konten
Neuro-oftalmologi

Vertigo Postural Persepsi Persisten (PPPD)

1. Apa itu Pusing Postural-Persepsi Persisten (PPPD)?

Section titled “1. Apa itu Pusing Postural-Persepsi Persisten (PPPD)?”

PPPD adalah gangguan vestibular fungsional dengan gejala utama pusing non-rotasi kronis, goyah, dan ketidakstabilan postural. Pada tahun 2017, Bárány Society (International Society for Vestibular Disorders) menetapkan kriteria diagnostik (ICVD) dan dimasukkan ke dalam ICD-113).

PPPD dinamai dengan menggabungkan beberapa konsep sebelumnya.

  • Platzschwindel (vertigo lapangan): Konsep paling awal yang dideskripsikan di Jerman abad ke-19.
  • Vertigo postural fobik (PPV): Dilaporkan oleh Brandt & Dieterich pada tahun 1986.
  • Vertigo visual (VVV): Dilaporkan oleh Bronstein pada tahun 1995.
  • Pusing subjektif kronis (CSD): Dilaporkan oleh Staab pada tahun 2007. Merupakan konsep pendahulu langsung dari PPPD.
  • PPPD: Pada tahun 2017, Bárány Society mengintegrasikan konsep-konsep di atas dan menetapkan kriteria diagnostik saat ini3).
  • Prevalensi di klinik vertigo spesialis mencapai sekitar 10–20% dari kasus vertigo rawat jalan3).
  • Dilaporkan mencakup sekitar 14% dari kasus konsultasi vertigo di klinik umum7).
  • Di Pusat Vertigo Munich, Jerman, dilaporkan sebagai penyebab vertigo paling umum (17%)7).
  • Dalam studi tindak lanjut pasien gangguan vestibular, sekitar 25% mengembangkan PPPD atau VVV.
  • Lebih sering pada wanita (sekitar 4 kali lipat pria), mencapai puncak pada usia paruh baya. Namun, pada pria juga dapat menjadi penyebab pusing terbanyak sekitar usia 45 tahun 2).
Q Seberapa umum penyakit PPPD?
A

Prevalensi di klinik pusing spesialis mencapai sekitar 10–20% dari kasus pusing rawat jalan, dan sekitar 14% dari konsultasi pusing di klinik umum. Di fasilitas spesialis Jerman, dilaporkan sebagai penyebab pusing terbanyak (17%), sehingga bukan penyakit yang langka.

  • Vertigo non-rotasional: Sensasi bergoyang atau melayang yang digambarkan seperti “berada di atas kapal” atau “merasa goyang meskipun berdiri”2).
  • Rasa limbung dan tidak stabil: Jarang menyebabkan jatuh, tetapi muncul hampir setiap hari2).
  • Memburuk dengan postur dan gerakan: Gejala memburuk saat berdiri, berjalan, atau gerakan kepala.
  • Memburuk akibat lingkungan visual: Gejala memburuk secara signifikan di lingkungan visual yang kompleks seperti supermarket, tempat ramai, atau rangsangan visual yang bergerak3).
  • Fluktuasi harian dan antar hari: Tingkat gejala bervariasi dari hari ke hari dan dalam satu hari2).
  • Kabut otak: Beberapa pasien mengeluh sulit berkonsentrasi dan gangguan memori jangka pendek2).

Temuan Klinis (Temuan yang Dikonfirmasi Dokter saat Pemeriksaan)

Section titled “Temuan Klinis (Temuan yang Dikonfirmasi Dokter saat Pemeriksaan)”
  • Pemeriksaan neurologis: Biasanya menunjukkan temuan normal2).
  • Ciri postur dan gaya berjalan: Terlihat gaya berjalan kaku dan hati-hati dengan langkah pendek2).
  • Tes Romberg: Terdapat hipertonus otot leher dan tungkai (hipervigilans) saat input visual dihilangkan2).
  • Temuan posturografi: Peningkatan goyangan umum, goyangan tubuh frekuensi tinggi (3,5–8 Hz) dengan strategi pergelangan kaki yang kaku2).
  • Disosiasi persepsi postural (postural misperception): Goyangan yang dirasakan jauh lebih besar daripada goyangan yang sebenarnya2).
  • Goyangan postural amplitudo rendah dan frekuensi tinggi serta ko-kontraksi otot tungkai telah dikonfirmasi dalam penelitian1).
  • Pencitraan otak: Secara klinis biasanya normal, tidak ada biomarker atau temuan neuroimaging yang mapan.

PPPD dipicu oleh gangguan vestibular akut atau kejadian psikologis. Pemicu utama dan frekuensinya adalah sebagai berikut1).

PemicuFrekuensi
Penyakit vestibular perifer akut (BPPV, neuritis vestibular, dll.)Sekitar 25%
Migrain vestibular15–20%
Serangan panik15–20%

Selain itu, cedera otak dan stres psikologis juga dapat menjadi pemicu.

  • Ciri kepribadian terkait kecemasan: Neurotisisme, introversi tinggi, dan kesadaran rendah berperan 1).
  • Riwayat penyakit mental: Tingkat komorbiditas gangguan kecemasan pada pasien PPPD mencapai sekitar 46–49% 1). Riwayat depresi juga meningkatkan risiko onset.
  • Faktor neurobiologis: Terdapat laporan hubungan dengan polimorfisme gen reseptor dopamin D2 (alel A1) 1). Pada pasien CSD, ditemukan peningkatan kortisol dan adrenalin serta penurunan serotonin 1).
  • Faktor eksaserbasi: Aktivitas fisik (53%) dan pemanasan lingkungan (32%) dilaporkan sebagai faktor eksternal utama yang memperburuk gejala 8).

Kejadian vestibular akut → pemeliharaan strategi kontrol postur berisiko tinggi → kecemasan dan kewaspadaan berlebihan terhadap keseimbangan → peningkatan ketergantungan visual → kekakuan kontrol postur → penurunan integrasi kortikal → kronisitas, membentuk siklus 1).

Q Orang seperti apa yang rentan terhadap PPPD?
A

Individu dengan sifat kepribadian terkait kecemasan (seperti neurotisisme) atau riwayat gangguan kecemasan dan depresi memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami PPPD. Sekitar 46–49% pasien PPPD dilaporkan memiliki gangguan kecemasan yang menyertai. Selain itu, PPPD sering muncul setelah mengalami penyakit vestibular akut seperti BPPV atau neuritis vestibular, serangan panik, atau migrain vestibular.

Kriteria Diagnosis Bárány Society (ICVD)

Section titled “Kriteria Diagnosis Bárány Society (ICVD)”

PPPD didiagnosis jika semua 5 item berikut terpenuhi3).

  1. Pada lebih dari separuh hari dalam 90 hari, terdapat pusing non-rotasional atau goyah yang berlangsung beberapa jam
  2. Gejala memburuk saat berdiri, bergerak, atau dengan rangsangan visual yang kompleks atau dinamis
  3. Riwayat kejadian pemicu seperti BPPV, neuritis vestibular, cedera otak, atau migrain vestibular
  4. Gejala menyebabkan penderitaan atau mengganggu aktivitas sehari-hari
  5. Tidak dapat dijelaskan dengan lebih baik oleh diagnosis penyakit lain

PPPD bukan diagnosis eksklusi, melainkan diagnosis aktif berdasarkan fitur klinis positif (rule-in diagnosis)2). Contoh fitur positif meliputi onset setelah peristiwa pemicu, gejala yang muncul hampir setiap hari, perburukan pada lingkungan visual yang kompleks, dan mispersepsi postural (postural misperception).

Keparahan gejala dan gangguan fungsional dapat dinilai menggunakan Kuesioner PPPD Niigata (NPQ).

Penting untuk membedakan PPPD dari penyakit lain yang menunjukkan gejala serupa.

PenyakitPoin pembeda dengan PPPD
Vertigo vestibular migrain (VM)Serangan vertigo berulang selama 5 menit hingga 72 jam + karakteristik migrain. VM bersifat episodik, PPPD bersifat persisten3)
Vertigo postural fobik (PPV)Vertigo berlangsung beberapa detik (PPPD berlangsung beberapa jam), disertai ciri kepribadian obsesif-kompulsif
Hipotensi ortostatikDibedakan dengan pengukuran tekanan darah. Penurunan tekanan darah sistolik ≥20 mmHg dalam 3 menit setelah berdiri 8)
Hipofungsi vestibular bilateralKonfirmasi hipofungsi vestibular dengan vHIT atau kalori tes 8)
Sindrom Takikardia Postural Ortostatik (POTS)Diagnosis ditegakkan jika denyut jantung meningkat ≥30 bpm saat berdiri8)
Tremor Ortostatik PrimerTremor frekuensi 14–18 Hz saat berdiri. Diagnosis dengan elektromiografi permukaan dan analisis Fourier8)

Prinsip dasar pengobatan adalah pendekatan multidisiplin yang menggabungkan terapi rehabilitasi vestibular (VRT), terapi obat, dan terapi perilaku kognitif (CBT)2).

Pada awal pengobatan, penting untuk menjelaskan kepada pasien bahwa PPPD adalah “penyakit yang umum dan dapat diobati” serta merupakan “masalah perangkat lunak otak”2).

Rehabilitasi Vestibular

Tujuan: Mengurangi ketergantungan pada penglihatan dan mengintegrasikan kembali masukan multisensorik.

Isi: Menggabungkan latihan habituasi (paparan berulang terhadap stimulus) dan latihan stabilitas postur2).

Efek: Meta-analisis (8 studi, 522 kasus) menunjukkan perbaikan signifikan pada skor DHI-total (WMD=21,84, 95%CI: 10,97–32,71)6).

Terapi Obat (SSRI/SNRI)

Pilihan pertama: SSRI atau SNRI seperti sertralin, escitalopram, fluoxetine4).

Durasi pemberian: Biasanya direkomendasikan selama 1 tahun. Efektif meskipun tanpa depresi atau kecemasan yang menyertai.

Dosis awal: Dimulai dengan dosis lebih rendah daripada dosis pengobatan depresi2).

Terapi Perilaku Kognitif (CBT)

Target: Intervensi psikologis untuk ketakutan jatuh, kecemasan kesehatan, dan perilaku menghindar 2).

Efek: Meta-analisis (6 RCT, 406 pasien) menunjukkan penambahan CBT pada terapi konvensional secara signifikan memperbaiki DHI-total (MD=−8,17, 95%CI: −10,26 hingga −6,09) 5).

Catatan: Penambahan CBT secara signifikan lebih unggul dibandingkan kelompok kontrol VRT saja, SSRI saja, atau VRT+SSRI 5).

Keunggulan terapi kombinasi: Meta-analisis terapi konservatif (22 studi, 1764 pasien) menunjukkan bahwa terapi kombinasi SSRI dan VRT secara signifikan lebih unggul dalam memperbaiki skor DHI dan HAMA dibandingkan terapi tunggal 4).

Analisis subkelompok CBT (Zang 2024) menunjukkan bahwa ukuran efek penambahan CBT pada setiap pengobatan adalah sebagai berikut5).

  • Terhadap VRT saja: MD=−8,70 (95% CI: −12,17 hingga −5,22)
  • Terhadap SSRI saja: MD=−10,70 (95% CI: −14,97 hingga −6,43)
  • Terhadap VRT+SSRI: MD=−6,08 (95% CI: −9,49 hingga −2,67)

Obat yang tidak direkomendasikan: Antihistamin, benzodiazepin, dan betahistin tidak direkomendasikan untuk PPPD2).

Q Apakah PPPD bisa disembuhkan hanya dengan obat?
A

Meta-analisis menunjukkan bahwa kombinasi terapi rehabilitasi vestibular (VRT) atau terapi perilaku kognitif (CBT) lebih efektif dibandingkan terapi obat saja. Namun, uji coba terkontrol plasebo untuk SSRI/SNRI belum dilakukan, dan bukti masih terus dikumpulkan. Pendekatan multidisiplin direkomendasikan.

Patofisiologi PPPD melibatkan kombinasi strategi kontrol postural yang maladaptif, peningkatan ketergantungan visual, abnormalitas pengkodean prediktif, serta perubahan struktural dan fungsional otak 1).

Strategi kontrol postural berisiko tinggi (kaku, langkah pendek) yang diperlukan setelah kejadian vestibular akut dapat menetap meskipun ancaman telah hilang 1). Pada pasien PPPD, karakteristiknya adalah osilasi postural amplitudo rendah frekuensi tinggi dan ko-kontraksi otot tungkai bawah, di mana osilasi yang dirasakan jauh melebihi osilasi aktual (mispersepsi postural) 1).

Peningkatan ketergantungan pada penglihatan

Section titled “Peningkatan ketergantungan pada penglihatan”

Terbentuk kondisi di mana seseorang terlalu bergantung pada informasi visual dibandingkan vestibular dan somatosensori untuk orientasi spasial (visual dependence)1). Pada fMRI, telah dikonfirmasi adanya korelasi positif antara aktivitas korteks visual dan tingkat keparahan vertigo1).

Kelainan pengkodean prediktif (model pengkodean prediktif)

Section titled “Kelainan pengkodean prediktif (model pengkodean prediktif)”

Otak secara berlebihan mengevaluasi ketidaksesuaian antara input sensorik aktual dan prediksi. “Fenomena eskalator rusak” digunakan sebagai analogi untuk ini2). Kewaspadaan berlebihan terhadap keseimbangan menciptakan lingkaran setan dengan secara sadar merasakan dan mencoba mengendalikan sedikit penyimpangan sensorik1).

Berikut adalah ringkasan temuan neuroimaging utama yang telah dikonfirmasi oleh penelitian.

Metode PemeriksaanTemuan Utama
MRI strukturalPenurunan volume materi abu-abu di korteks prefrontal dorsolateral, korteks cingulate anterior, hipokampus, dan serebelum1)
fMRIPenurunan aktivitas PIVC saat stimulasi vestibular, peningkatan aktivitas korteks visual saat stimulasi visual1)
SPECTPenurunan aliran darah otak di lobus frontal dan insula, peningkatan aliran darah otak di serebelum1)
MagnetosefalografiPeningkatan aktivitas magnetik saraf pada pita 1–4 Hz di persimpangan temporoparietal (TPJ) (berkorelasi positif dengan skor DHI)1)

Jaringan saraf terkait kecemasan: Neurotisisme terkait dengan hiperaktivitas girus frontalis inferior (IFg) dan peningkatan konektivitas fungsional (FC) antara IFg dan area asosiasi visual 1). Jaringan insula, korteks singulata anterior, korteks prefrontal, dan amigdala juga berubah 1).

Gangguan integrasi multisensori: Kelainan pada pembobotan sensorik (sensory weighting) menyebabkan ketergantungan berlebihan pada input visual 1).

Gangguan navigasi spasial: Pada tugas Morris water maze virtual, kelompok PPPD menunjukkan perilaku eksplorasi yang tidak strategis dan tidak teratur 1).

Perubahan ambang persepsi vestibular: Penurunan ambang persepsi gerakan rotasi (hipersensitivitas gerakan) berkorelasi dengan durasi penyakit 1).

Q Apa yang terjadi di otak pada PPPD?
A

Pada PPPD, terjadi kekakuan maladaptif pada kontrol postur, ketergantungan berlebihan pada informasi visual, dan “anomali pengkodean prediktif” di mana otak melebih-lebihkan ketidaksesuaian sensorik. Studi neuroimaging menunjukkan penurunan volume materi abu-abu di korteks prefrontal, korteks cingulate anterior, dan hipokampus, serta penurunan aktivitas korteks vestibular dan peningkatan aktivitas korteks visual.


7. Penelitian Terkini dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Section titled “7. Penelitian Terkini dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)”

Stimulasi Arus Searah Transkranial (tDCS): Efek terapi yang signifikan pada aliran darah otak (rCBF) pasien PPPD telah dilaporkan, dengan perubahan yang terkonfirmasi di area temporal kanan atas dan hipokampus kiri1). Namun, dalam Cochrane SR hanya terdapat satu RCT (24 kasus), dan bukti saat ini dinilai tidak mencukupi10).

Stimulasi Magnetik Transkranial Berulang (rTMS) : Disebutkan sebagai terapi potensial untuk PPPD, tetapi data uji klinis yang memadai belum tersedia1).

Stimulasi Saraf Vagus Non-invasif (nVNS) : Dilaporkan secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien PPPD1).

Meta-analisis VRT berbasis VR menunjukkan perbaikan skor DHI-total (WMD=23,77), dan diharapkan memiliki efek yang setara atau lebih baik dibandingkan VRT biasa6). Selain itu, VRT yang disesuaikan menunjukkan efek perbaikan yang baik dengan WMD=21,066).

Stres oksidatif: Peningkatan parameter stres oksidatif dan penurunan aktivitas komponen antioksidan telah dikonfirmasi pada pasien CSD, dan diharapkan menjadi target terapi di masa depan, namun penelitian klinis belum dilakukan1).

Gangguan kemampuan navigasi spasial dan perubahan ambang persepsi vestibular diharapkan berguna sebagai biomarker diagnostik baru dan alat evaluasi efektivitas rehabilitasi1).


  1. Qin C, Zhang R, Yan Z. Research Progress on the Potential Pathogenesis of Persistent Postural-Perceptual Dizziness. Brain Behav. 2025;15:e70229.

  2. Özdemir HN, Charlton J, Cortese E, et al. Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Practical Approach to Diagnosis and Patient Communication. Eur J Neurol. 2026;33:e70494.

  3. Moreno-Ajona D. Persistent postural-perceptual dizziness versus vestibular migraine: A narrative review. Headache. 2026;66:298-306.

  4. Zheng Y, Guo Z, Liu X, et al. Effect of conservative therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2025;16:1676218.

  5. Zang J, Zheng M, Chu H, Yang X. Additional cognitive behavior therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a meta-analysis. Braz J Otorhinolaryngol. 2024;90:101393.

  6. Li Y, Pei X, Ding R, et al. Effect of vestibular rehabilitation therapy in patients with persistent postural perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2025;16:1599201.

  7. Piatti D, De Angelis S, Paolocci G, et al. The Role of Vestibular Physical Therapy in Managing Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14:5524.

  8. Dao Pei Z, Yong Hui Z, Bing Yang L, et al. Differential diagnosis of orthostatic dizziness with persistent postural-perceptual dizziness and its underlying mechanisms. Front Neurol. 2025;16:1642869.

  9. Webster KE, Harrington-Benton NA, Judd O, et al. Pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015188.

  10. Webster KE, Kamo T, Smith L, et al. Non-pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015333.

Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.