Le PPPD est un trouble vestibulaire fonctionnel caractérisé par des vertiges non rotatoires chroniques, des étourdissements et une instabilité posturale. En 2017, la Société Bárány (Société internationale des troubles vestibulaires) a établi des critères diagnostiques (ICVD) et il a été inclus dans la CIM-113).
Le PPPD a été nommé en intégrant plusieurs concepts antérieurs.
La prévalence dans les cliniques spécialisées en vertiges est d’environ 10 à 20 % des cas de vertiges ambulatoires, et elle représenterait environ 14 % des consultations pour vertiges en médecine générale. Dans un centre spécialisé allemand, elle est rapportée comme la cause la plus fréquente de vertiges (17 %), ce qui en fait une maladie loin d’être rare.
Le PPPD se déclenche à la suite d’un trouble vestibulaire aigu ou d’un événement psychologique. Les principaux déclencheurs et leur fréquence sont les suivants 1).
| Déclencheur | Fréquence |
|---|---|
| Maladie vestibulaire périphérique aiguë (VPPB, névrite vestibulaire, etc.) | Environ 25 % |
| Migraine vestibulaire | 15 à 20 % |
| Attaque de panique | 15 à 20 % |
De plus, les traumatismes crâniens et le stress psychologique peuvent également être des facteurs déclenchants.
Un cycle se forme : événement vestibulaire aigu → maintien d’une stratégie de contrôle postural à haut risque → anxiété et hypervigilance à l’équilibre → dépendance visuelle accrue → rigidification du contrôle postural → diminution de l’intégration corticale → chronicisation1).
Les personnes ayant des traits de personnalité liés à l’anxiété (comme le névrosisme) ou des antécédents de troubles anxieux ou de dépression présentent un risque plus élevé. Environ 46 à 49 % des patients atteints de PPPD souffrent de troubles anxieux associés. De plus, le PPPD survient souvent après des maladies vestibulaires aiguës comme le VPPB ou la névrite vestibulaire, des attaques de panique ou une migraine vestibulaire.
Le diagnostic de PPPD est posé lorsque les 5 critères suivants sont tous remplis 3).
Le PPPD n’est pas un diagnostic d’exclusion, mais un diagnostic actif (rule-in) basé sur des caractéristiques cliniques positives 2). Les caractéristiques positives incluent l’apparition après un événement déclencheur, des symptômes présents la plupart des jours, une aggravation dans des environnements visuellement complexes et une perception posturale erronée (postural misperception).
Le questionnaire de Niigata sur le PPPD (NPQ) permet d’évaluer la sévérité des symptômes et le handicap fonctionnel.
Il est important de distinguer le PPPD des maladies présentant des symptômes similaires.
| Maladie | Point de distinction avec le PPPD |
|---|---|
| Migraine vestibulaire (MV) | Crises vertigineuses récurrentes de 5 minutes à 72 heures + caractéristiques migraineuses. La MV est épisodique, le PPPD est persistant3) |
| Vertige postural phobique (VPP) | Vertige durant quelques secondes (le PPPD dure des heures), associé à des traits de personnalité obsessionnels |
| Hypotension orthostatique | Diagnostic par mesure de la pression artérielle. Chute de la pression systolique d’au moins 20 mmHg dans les 3 minutes suivant le lever8) |
| Hypofonction vestibulaire bilatérale | Confirmer la diminution de la fonction vestibulaire par vHIT et test calorique8) |
| Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP) | Diagnostic posé par une augmentation de la fréquence cardiaque ≥30 bpm en position debout8) |
| Tremblement orthostatique primaire | Tremblement de 14 à 18 Hz en position debout. Diagnostic par électromyographie de surface et analyse de Fourier8) |
La stratégie thérapeutique de base est une approche multidimensionnelle combinant la thérapie de réadaptation vestibulaire (VRT), la pharmacothérapie et la thérapie cognitivo-comportementale (TCC)2).
Avant de commencer le traitement, il est important d’expliquer clairement au patient que le PPPD est « une maladie courante et traitable » et qu’il s’agit d’un « problème logiciel du cerveau »2).
Réadaptation vestibulaire
Objectif : Réduire la dépendance visuelle et réintégrer les entrées multisensorielles.
Contenu : Combiner des exercices d’habituation (exposition répétée aux stimuli) et des exercices de stabilité posturale2).
Efficacité : une méta-analyse (8 études, 522 cas) a montré une amélioration significative du score total DHI (DMD = 21,84, IC à 95 % : 10,97 à 32,71)6).
Traitement médicamenteux (ISRS/IRSN)
Première intention : ISRS ou IRSN tels que la sertraline, l’escitalopram, la fluoxétine4).
Durée du traitement : généralement 1 an est recommandé. Efficace même en l’absence de dépression ou d’anxiété associée.
Dose initiale : commencer à une dose plus faible que celle utilisée pour traiter la dépression2).
Thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
Cible : intervention psychologique pour la peur de tomber, l’anxiété liée à la santé et les comportements d’évitement 2).
Effet : une méta-analyse (6 ECR, 406 patients) a montré que l’ajout de la TCC au traitement conventionnel améliorait significativement le DHI-total (DM=−8,17, IC à 95 % : −10,26 à −6,09) 5).
Remarque : la TCC ajoutée était significativement supérieure aux groupes témoins VRT seul, ISRS seul et VRT+ISRS 5).
Supériorité de la thérapie combinée : une méta-analyse des traitements conservateurs (22 études, 1764 patients) a montré que la combinaison ISRS+VRT améliorait significativement les scores DHI et HAMA par rapport aux monothérapies 4).
Analyse de sous-groupe TCC (Zang 2024) : les tailles d’effet de la TCC ajoutée à chaque traitement sont les suivantes 5).
Médicaments déconseillés : les antihistaminiques, les benzodiazépines et la bétahistine sont déconseillés dans le PPPD2).
Les méta-analyses montrent que la combinaison de la pharmacothérapie avec la rééducation vestibulaire (VRT) et la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est plus efficace que la pharmacothérapie seule. Cependant, aucun essai contrôlé randomisé contre placebo des ISRS/IRSN n’a encore été réalisé, et les preuves s’accumulent. Une approche multidisciplinaire est recommandée.
La pathophysiologie du PPPD implique une combinaison de stratégies de contrôle postural inadaptées persistantes, une dépendance visuelle accrue, des anomalies du codage prédictif et des changements structurels et fonctionnels du cerveau 1).
Les stratégies de contrôle postural à haut risque (rigidité, raccourcissement du pas) nécessaires après un événement vestibulaire aigu persistent après la disparition de la menace 1). Chez les patients atteints de PPPD, on observe des oscillations posturales de faible amplitude et haute fréquence ainsi qu’une co-contraction des muscles des membres inférieurs, et l’oscillation perçue dépasse largement l’oscillation réelle (mauvaise perception posturale) 1).
Un état de dépendance visuelle (visual dependence) se forme, où l’orientation spatiale repose excessivement sur les informations visuelles plutôt que sur les signaux vestibulaires et somatosensoriels 1). L’IRMf a montré une corrélation positive entre l’activité du cortex visuel et le degré de trouble vertigineux 1).
Le cerveau surestime l’écart entre les entrées sensorielles réelles et les prédictions. Le « phénomène de l’escalator cassé » est utilisé comme analogie 2). L’hypervigilance envers l’équilibre crée un cercle vicieux en amenant à percevoir et à contrôler consciemment de légers décalages sensoriels 1).
Les principales observations de neuroimagerie confirmées par la recherche sont résumées ci-dessous.
| Méthode d’examen | Principales observations |
|---|---|
| IRM structurelle | Diminution du volume de matière grise dans le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex cingulaire antérieur, l’hippocampe et le cervelet1) |
| IRMf | Diminution de l’activité du PIVC lors de la stimulation vestibulaire, augmentation de l’activité du cortex visuel lors de la stimulation visuelle 1) |
| SPECT | Diminution du débit sanguin cérébral dans le lobe frontal et l’insula, augmentation du débit sanguin cérébelleux1) |
| Magnétoencéphalographie | Augmentation de l’activité neuromagnétique dans la bande 1-4 Hz au niveau de la jonction temporo-pariétale (JTP), corrélée positivement au score DHI 1) |
Réseaux neuronaux liés à l’anxiété : Le névrosisme est associé à une hyperactivité du gyrus frontal inférieur (IFg) et à un renforcement de la connectivité fonctionnelle (FC) entre l’IFg et les régions visuelles associatives 1). Les réseaux de l’insula, du cortex cingulaire antérieur, du cortex préfrontal et de l’amygdale sont également modifiés 1).
Trouble de l’intégration multisensorielle : une anomalie de la pondération sensorielle (sensory weighting) entraîne une dépendance excessive aux entrées visuelles1).
Trouble de la navigation spatiale : dans la tâche du labyrinthe aquatique de Morris virtuel, le groupe PPPD montre un comportement d’exploration non stratégique et désordonné1).
Modification du seuil de perception vestibulaire : une diminution du seuil de perception du mouvement de rotation (hypersensibilité au mouvement) est corrélée à la durée de la maladie1).
Dans le PPPD, on observe une rigidité inadaptée du contrôle postural, une dépendance excessive aux informations visuelles et une « anomalie du codage prédictif » où le cerveau surestime les écarts sensoriels. Les études de neuroimagerie ont confirmé une réduction du volume de matière grise dans le cortex préfrontal, le cortex cingulaire antérieur et l’hippocampe, ainsi qu’une diminution de l’activité du cortex vestibulaire et une augmentation de l’activité du cortex visuel.
Stimulation transcrânienne par courant continu (tDCS) : Un effet thérapeutique significatif sur le débit sanguin cérébral régional (rCBF) des patients atteints de PPPD a été rapporté, avec des modifications observées dans la région temporale supérieure droite et l’hippocampe gauche1). Cependant, la revue Cochrane SR ne comporte qu’un seul ECR (24 cas), et les preuves actuelles sont considérées comme insuffisantes10).
Stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) : Mentionnée comme traitement potentiel pour le PPPD, mais il n’existe pas encore de données d’essais cliniques suffisantes1).
Stimulation non invasive du nerf vague (nVNS) : Des rapports indiquent une amélioration significative de la qualité de vie des patients atteints de PPPD1).
Une méta-analyse de la VRT basée sur la VR a montré une amélioration du score DHI-total (DMS=23,77), avec un effet attendu au moins équivalent à celui de la VRT conventionnelle6). De plus, la VRT personnalisée a montré une bonne amélioration avec un DMS=21,066).
Stress oxydatif : Une augmentation des paramètres de stress oxydatif et une diminution de l’activité antioxydante ont été observées chez les patients atteints de CSD, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle, mais aucune étude clinique n’a encore été réalisée1).
Les troubles de la navigation spatiale et les modifications des seuils de perception vestibulaire sont considérés comme des biomarqueurs diagnostiques prometteurs et des outils d’évaluation de l’efficacité de la rééducation1).
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