İçeriğe atla
Nöro-oftalmoloji

Kalıcı Algısal Pozisyonel Vertigo (PPPD)

1. Kalıcı Algısal Postüral Uyarılmış Baş Dönmesi (PPPD) Nedir?

Section titled “1. Kalıcı Algısal Postüral Uyarılmış Baş Dönmesi (PPPD) Nedir?”

PPPD, kronik, rotasyonel olmayan baş dönmesi, sallantı hissi ve postüral instabilite ile karakterize fonksiyonel bir vestibüler bozukluktur. 2017 yılında Bárány Derneği (Uluslararası Vestibüler Bozukluklar Derneği) tanı kriterlerini (ICVD) oluşturmuş ve ICD-11’e dahil edilmiştir3).

PPPD, birden çok öncül kavramın birleştirilmesiyle adlandırılmıştır.

  • Platzschwindel (Agora vertigosu): 19. yüzyıl Almanya’sında tanımlanan en erken kavram.
  • Fobik postural vertigo (PPV): 1986’da Brandt ve Dieterich tarafından rapor edilmiştir.
  • Görsel vertigo (VVV): 1995’te Bronstein tarafından bildirildi.
  • Kronik subjektif baş dönmesi (CSD): 2007’de Staab tarafından bildirildi. PPPD’nin doğrudan öncül kavramı.
  • PPPD: 2017’de Bárány Derneği yukarıdaki kavramları birleştirerek mevcut tanı kriterlerini oluşturdu3).
  • Uzman baş dönmesi kliniklerinde prevalansı, ayaktan baş dönmesi vakalarının yaklaşık %10-20’sini oluşturur3).
  • Genel dahiliye baş dönmesi danışma vakalarının yaklaşık %14’ünü oluşturduğu bildirilmiştir7).
  • Almanya Münih Baş Dönmesi Merkezi’nde en sık baş dönmesi nedeni (%17) olarak rapor edilmiştir7).
  • Vestibüler bozukluğu olan hastaların takip çalışmalarında, yaklaşık %25’inde PPPD veya VVV gelişir.
  • Kadınlarda daha sık görülür (erkeklerin yaklaşık 4 katı) ve orta yaşta zirve yapar. Ancak erkeklerde de 45 yaş civarında en sık baş dönmesi nedeni olabilir 2).
Q PPPD ne kadar yaygın bir hastalıktır?
A

Uzman baş dönmesi kliniklerinde prevalansı ayaktan baş dönmesi vakalarının yaklaşık %10-20’sini oluşturur ve genel dahiliye baş dönmesi danışmalarında da yaklaşık %14’ünü oluşturduğu bildirilmektedir. Almanya’daki bir uzman merkezde en sık baş dönmesi nedeni (%17) olarak rapor edilmiştir ve kesinlikle nadir bir hastalık değildir.

  • Non-rotatuar vertigo: “Gemi üzerindeymiş gibi” veya “ayakta dururken sallanıyormuş gibi” tanımlanan sallanma ve yüzme hissi baskındır2).
  • Sendeleme ve dengesizlik hissi: Gerçek düşme nadir olmakla birlikte, çoğu gün ortaya çıkar2).
  • Postür ve hareketle kötüleşme: Ayakta durma, yürüme ve baş hareketleriyle semptomlar kötüleşir.
  • Görsel ortama bağlı kötüleşme: Süpermarket, kalabalık yerler, hareketli görsel uyaranlar gibi karmaşık görsel ortamlarda belirtiler belirgin şekilde kötüleşir3).
  • Gün içi ve günler arası değişkenlik: Belirtilerin şiddeti günden güne ve gün içinde değişiklik gösterir2).
  • Beyin sisi: Bazı hastalar konsantrasyon güçlüğü ve kısa süreli hafıza sorunları bildirir2).

Klinik Bulgular (Doktorun muayenede saptadığı bulgular)

Section titled “Klinik Bulgular (Doktorun muayenede saptadığı bulgular)”
  • Nörolojik muayene: Genellikle normal bulgular gösterir2).
  • Duruş ve yürüyüş özellikleri: Adım uzunluğunda kısalma ile birlikte sert, temkinli bir yürüyüş görülür2).
  • Romberg testi: Görsel girdi kesildiğinde boyun ve bacak kaslarında aşırı gerginlik (hipervijilans) saptanır2).
  • Postürografi bulguları: Genel sallanma artışı, yüksek frekanslı vücut sallanması (3.5-8 Hz) ve sertleşmiş ayak bileği stratejisi gözlenir2).
  • Postüral yanlış algılama (postural misperception): Algılanan sallantı, gerçek sallantıdan belirgin şekilde daha fazladır2).
  • Düşük genlikli, yüksek frekanslı postüral sallantı ve alt ekstremite kaslarında eşzamanlı kasılma (co-contraction) araştırmalarda gösterilmiştir1).
  • Beyin görüntüleme: Klinik olarak genellikle normaldir; yerleşik biyobelirteçler veya nörogörüntüleme bulguları yoktur.

PPPD, akut vestibüler bozukluklar veya psikolojik olaylar sonrasında ortaya çıkar. Başlıca tetikleyiciler ve sıklıkları aşağıdaki gibidir1).

TetikleyiciSıklık
Akut perifer vestibüler hastalıklar (BPPV, vestibüler nörit vb.)Yaklaşık %25
Vestibüler migren%15–20
Panik atak%15-20

Ayrıca beyin travması ve psikolojik stres de tetikleyici olabilir.

  • Anksiyete ile ilişkili kişilik özellikleri: Nevrotiklik, yüksek içe dönüklük, düşük sorumluluk bilinci gibi faktörler rol oynar1).
  • Psikiyatrik hastalık öyküsü: PPPD hastalarında anksiyete bozukluğu komorbidite oranı yaklaşık %46-49’a ulaşır1). Depresyon öyküsü de gelişme riskini artırır.
  • Nörobiyolojik faktörler: Dopamin D2 reseptör gen polimorfizmi (A1 aleli) ile ilişki bildirilmiştir1). CSD hastalarında kortizol ve adrenalin yüksekliği, serotonin düşüklüğü saptanmıştır1).
  • Kötüleştirici faktörler: Fiziksel aktivite (%53) ve ortamın ısınması (%32) semptomları kötüleştiren başlıca dışsal faktörler olarak bildirilmiştir8).

Akut vestibüler olay → yüksek riskli postüral kontrol stratejilerinin sürdürülmesi → anksiyete ve denge aşırı uyarılması → görsel bağımlılığın artması → postüral kontrolün katılaşması → kortikal entegrasyonun azalması → kronikleşme döngüsü oluşur1).

Q Hangi tür insanlar PPPD'ye daha yatkındır?
A

Anksiyete ile ilişkili kişilik özellikleri (nevrotiklik gibi) veya anksiyete bozukluğu/depresyon öyküsü olan kişilerde gelişme riski yüksektir. PPPD hastalarının yaklaşık %46-49’unda anksiyete bozukluğu eşlik ettiği bildirilmiştir. Ayrıca, BPPV veya vestibüler nörit gibi akut vestibüler hastalıklar, panik atak, vestibüler migren geçirdikten sonra PPPD sıklıkla ortaya çıkar.

Aşağıdaki 5 maddenin tamamı karşılandığında PPPD tanısı konur3).

  1. 90 günlük sürenin yarısından fazlasında, birkaç saat süren, dönme hissi olmayan baş dönmesi/sersemlik olması
  2. Ayakta durma, hareket, karmaşık veya dinamik görsel uyaranlarla semptomların kötüleşmesi
  3. BPPV, vestibüler nörit, beyin travması, vestibüler migren gibi tetikleyici bir olay öyküsü olması
  4. Semptomların acıya neden olması veya günlük yaşamı etkilemesi
  5. Başka bir hastalık adıyla daha iyi açıklanamaması

PPPD dışlama tanısı değil, pozitif klinik özelliklere dayalı aktif bir tanıdır (rule-in tanısı)2). Pozitif özelliklere örnek olarak tetikleyici olay sonrası başlangıç, çoğu gün semptomların ortaya çıkması, karmaşık görsel ortamlarda kötüleşme ve postüral algı bozukluğu (postural misperception) verilebilir.

Semptomların şiddeti ve fonksiyonel bozukluk, Niigata PPPD Anketi (NPQ) kullanılarak değerlendirilebilir.

PPPD’ye benzer semptomlar gösteren hastalıklarla ayırıcı tanı yapmak önemlidir.

HastalıkPPPD’den Ayırt Eden Noktalar
Vestibüler migren (VM)5 dakika-72 saat süren tekrarlayan baş dönmesi atakları + migren özellikleri. VM epizodik, PPPD ise süreklidir3)
Fobik postural vertigo (PPV)Baş dönmesi birkaç saniye sürer (PPPD’de saatlerce), obsesif-kompulsif kişilik özellikleri eşlik eder
Ortostatik hipotansiyonKan basıncı ölçümü ile ayırt edilir. Ayağa kalktıktan sonra 3 dakika içinde sistolik kan basıncında 20 mmHg veya daha fazla düşüş 8)
Bilateral vestibüler hipofonksiyonvHIT ve kalorik testlerde vestibüler fonksiyon kaybı saptanır 8)
Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS)Ayakta kalma sırasında kalp atım hızında 30 bpm’den fazla artış ile tanı konur8)
Primer ortostatik tremorAyakta dururken 14-18 Hz tremor. Yüzeyel elektromiyografi ve Fourier analizi ile tanı konur8)

Tedavinin temel prensibi, vestibüler rehabilitasyon terapisi (VRT), ilaç tedavisi ve bilişsel davranışçı terapiyi (BDT) birleştiren multidisipliner bir yaklaşımdır 2).

Tedaviye başlarken, PPPD’nin “yaygın ve tedavi edilebilir bir hastalık” olduğu ve “beynin yazılım sorunu” olduğu hastaya yeterince açıklanmalıdır 2).

Vestibüler rehabilitasyon

Hedef: Görsel bağımlılığın azaltılması ve çoklu duyusal girdinin yeniden bütünleştirilmesi.

İçerik: Alıştırma eğitimi (uyarana tekrarlı maruziyet) ve postüral stabilite eğitiminin birleştirilmesi 2).

Etki: Meta-analiz (8 çalışma, 522 vaka) DHI-total skorunda anlamlı iyileşme göstermiştir (WMD=21.84, %95 GA: 10.97-32.71) 6).

İlaç Tedavisi (SSRI/SNRI)

Birinci basamak: Sertralin, essitalopram, fluoksetin gibi SSRI veya SNRI4).

Uygulama süresi: Genellikle 1 yıl önerilir. Depresyon veya anksiyete eşlik etmese de etkilidir.

Başlangıç dozu: Depresyon tedavi dozundan daha düşük bir dozla başlanır2).

Bilişsel Davranışçı Terapi (BDT)

Hedef: Düşme korkusu, sağlık kaygısı ve kaçınma davranışlarına yönelik psikolojik müdahale2).

Etki: Meta-analizde (6 RCT, 406 vaka) geleneksel tedaviye eklenen BDT, DHI-total skorunda anlamlı iyileşme sağlamıştır (MD=−8,17, %95 GA: −10,26 ila −6,09)5).

Not: VRT tek başına, SSRI tek başına ve VRT+SSRI kombinasyonu olan tüm kontrol gruplarına kıyasla ek BDT anlamlı olarak üstün bulunmuştur5).

Kombinasyon tedavisinin üstünlüğü: Konservatif tedavi meta-analizinde (22 çalışma, 1764 vaka) SSRI ve VRT kombinasyonu, tek başına tedavilere göre DHI ve HAMA skorlarında anlamlı olarak daha fazla iyileşme sağlamıştır4).

CBT alt grup analizi (Zang 2024), her tedaviye eklenen CBT’nin etki büyüklüklerini aşağıdaki gibi göstermektedir5).

  • Yalnızca VRT’ye karşı: MD=−8.70 (%95 GA: −12.17 ila −5.22)
  • Yalnızca SSRI’ya karşı: MD=−10.70 (%95 GA: −14.97 ila −6.43)
  • VRT+SSRI’ya karşı: MD=−6.08 (%95 GA: −9.49 ila −2.67)

Önerilmeyen ilaçlar: Antihistaminikler, benzodiazepinler ve betahistin PPPD için önerilmez2).

Q PPPD sadece ilaçla tedavi edilebilir mi?
A

Meta-analizler, ilaç tedavisinin tek başına kullanılmasından ziyade vestibüler rehabilitasyon terapisi (VRT) veya bilişsel davranışçı terapi (CBT) ile kombinasyonunun daha etkili olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, SSRI/SNRI’lar için plasebo kontrollü randomize kontrollü çalışmalar henüz yapılmamıştır ve kanıtlar birikmektedir. Çok yönlü bir yaklaşım önerilmektedir.

PPPD’nin patofizyolojisi, uyumsuz postüral kontrol stratejilerinin sürekliliği, artmış görsel bağımlılık, anormal tahmin kodlaması ve beyindeki yapısal ve işlevsel değişikliklerin birleşik etkisini içerir 1).

Akut vestibüler olaydan sonra gerekli olan yüksek riskli postüral kontrol stratejileri (sertlik, adım kısalması), tehdit ortadan kalktıktan sonra da devam eder 1). PPPD hastalarında düşük genlikli ve yüksek frekanslı postüral salınım ve alt ekstremite kaslarında eşzamanlı kasılma karakteristiktir; algılanan salınım, gerçek salınımı önemli ölçüde aşar (postüral yanlış algılama) 1).

Görsel bilgiye vestibüler ve somatosensoriyel bilgiden daha fazla güvenerek uzamsal yönelim sağlama durumu (görsel bağımlılık) oluşur1). fMRI’de görsel korteks aktivitesi ile baş dönmesi bozukluk derecesi arasında pozitif korelasyon olduğu doğrulanmıştır1).

Öngörücü kodlama modeli anormalliği (predictive coding model)

Section titled “Öngörücü kodlama modeli anormalliği (predictive coding model)”

Beyin, gerçek duyusal girdi ile tahmin arasındaki uyumsuzluğu aşırı değerlendirir. “Bozuk yürüyen merdiven fenomeni” buna bir benzetme olarak kullanılır2). Dengeye karşı aşırı dikkat (hipervijilans), küçük duyusal sapmaların bilinçli olarak algılanıp kontrol edilmeye çalışılmasına yol açarak bir kısır döngü oluşturur1).

Araştırmalarda doğrulanan başlıca nörogörüntüleme bulguları aşağıda özetlenmiştir.

İnceleme yöntemiBaşlıca bulgular
Yapısal MRGDorsolateral prefrontal korteks, anterior singulat korteks, hipokampus, serebellum gibi bölgelerde gri madde hacminde azalma1)
fMRGVestibüler uyarı sırasında PIVC aktivitesinde azalma, görsel uyarı sırasında görsel korteks aktivitesinde artış1)
SPECTFrontal lob ve insulada serebral kan akımında azalma, serebellumda serebral kan akımında artış1)
ManyetoensefalografiTemporoparietal bileşkede (TPJ) 1-4 Hz bandında nöromanyetik aktivitede artış (DHI skoru ile pozitif korelasyon)1)

Anksiyete ile ilişkili sinir ağları: Nevrotiklik, inferior frontal girusta (IFg) artmış aktivite ve IFg ile görsel ilişki alanları arasında artmış fonksiyonel bağlantı (FC) ile ilişkilidir1). İnsula, anterior singulat korteks, prefrontal korteks ve amigdala ağları da değişmiştir1).

Çoklu duyu entegrasyon bozukluğu: Duyusal ağırlıklandırmadaki (sensory weighting) anormallik nedeniyle görsel girdiye aşırı bağımlılık oluşur1).

Uzamsal navigasyon bozukluğu: Sanal Morris su labirenti görevinde PPPD grubu stratejik olmayan, düzensiz keşif davranışı sergiler1).

Vestibüler algı eşiğinde değişiklik: Dönme hareketi algılama eşiğindeki azalma (harekete aşırı duyarlılık) hastalık süresi ile ilişkilidir1).

Q PPPD'de beyinde neler oluyor?
A

PPPD’de postüral kontrolün uyumsuz katılaşması, görsel bilgiye aşırı bağımlılık ve beynin duyusal uyumsuzluğu aşırı değerlendirdiği “öngörü kodlama anormalliği” oluşur. Nörogörüntüleme çalışmaları, prefrontal korteks, anterior singulat korteks ve hipokampusta gri madde hacminde azalma, vestibüler kortekste aktivite düşüklüğü ve görsel kortekste aktivite artışı olduğunu göstermiştir.


7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)

Section titled “7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)”

Transkraniyal Doğru Akım Stimülasyonu (tDCS) : PPPD hastalarının serebral kan akımında (rCBF) anlamlı bir tedavi etkisi bildirilmiş olup, sağ üst temporal bölge ve sol hipokampusta değişiklikler gözlenmiştir1). Ancak Cochrane SR’de yalnızca bir RCT (24 vaka) yer almakta olup, mevcut kanıtlar yetersiz olarak değerlendirilmektedir10).

Tekrarlayan transkraniyal manyetik stimülasyon (rTMS): PPPD için potansiyel bir tedavi olarak bahsedilmiştir, ancak yeterli klinik çalışma verisi henüz mevcut değildir1).

Non-invaziv vagus sinir stimülasyonu (nVNS): PPPD hastalarında yaşam kalitesini anlamlı şekilde iyileştirdiği bildirilmiştir1).

VR tabanlı VRT üzerine yapılan bir meta-analizde, DHI-total skorunda iyileşme (WMD=23.77) doğrulanmış olup, normal VRT’ye eşdeğer veya daha fazla etki beklenmektedir6). Ayrıca, özelleştirilmiş VRT’de WMD=21.06 ile iyi bir iyileşme etkisi gösterilmiştir6).

Oksidatif stres: CSD hastalarında oksidatif stres parametrelerinde artış ve antioksidan bileşen aktivitesinde azalma tespit edilmiştir; gelecekteki tedavi hedefleri olarak umut vaat etmekle birlikte, klinik çalışmalar henüz yapılmamıştır1).

Uzamsal navigasyon yeteneğinde bozulma ve vestibüler algı eşiğindeki değişiklikler, yeni tanı biyobelirteçleri ve rehabilitasyon etkinliği değerlendirme araçları olarak faydalı olabilecekleri düşünülmektedir1).


  1. Qin C, Zhang R, Yan Z. Research Progress on the Potential Pathogenesis of Persistent Postural-Perceptual Dizziness. Brain Behav. 2025;15:e70229.

  2. Özdemir HN, Charlton J, Cortese E, et al. Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Practical Approach to Diagnosis and Patient Communication. Eur J Neurol. 2026;33:e70494.

  3. Moreno-Ajona D. Persistent postural-perceptual dizziness versus vestibular migraine: A narrative review. Headache. 2026;66:298-306.

  4. Zheng Y, Guo Z, Liu X, et al. Effect of conservative therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2025;16:1676218.

  5. Zang J, Zheng M, Chu H, Yang X. Additional cognitive behavior therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a meta-analysis. Braz J Otorhinolaryngol. 2024;90:101393.

  6. Li Y, Pei X, Ding R, et al. Effect of vestibular rehabilitation therapy in patients with persistent postural perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2025;16:1599201.

  7. Piatti D, De Angelis S, Paolocci G, et al. The Role of Vestibular Physical Therapy in Managing Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14:5524.

  8. Dao Pei Z, Yong Hui Z, Bing Yang L, et al. Differential diagnosis of orthostatic dizziness with persistent postural-perceptual dizziness and its underlying mechanisms. Front Neurol. 2025;16:1642869.

  9. Webster KE, Harrington-Benton NA, Judd O, et al. Pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015188.

  10. Webster KE, Kamo T, Smith L, et al. Non-pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015333.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.