PPPD là một rối loạn tiền đình chức năng với các triệu chứng chính là chóng mặt không quay, cảm giác lảo đảo và mất ổn định tư thế mãn tính. Năm 2017, Hiệp hội Bárány (Hiệp hội Rối loạn Tiền đình Quốc tế) đã xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán (ICVD) và được đưa vào ICD-113).
PPPD được đặt tên dựa trên sự hợp nhất của nhiều khái niệm tiền thân.
Tỷ lệ hiện mắc tại các phòng khám chuyên khoa chóng mặt chiếm khoảng 10–20% các trường hợp chóng mặt ngoại trú, và cũng chiếm khoảng 14% các tư vấn chóng mặt tại khoa nội tổng quát. Tại các cơ sở chuyên khoa ở Đức, nó được báo cáo là nguyên nhân chóng mặt phổ biến nhất (17%), do đó không phải là bệnh hiếm gặp.
PPPD khởi phát sau một rối loạn tiền đình cấp tính hoặc sự kiện tâm lý. Các yếu tố khởi phát chính và tần suất như sau 1).
| Yếu tố khởi phát | Tần suất |
|---|---|
| Bệnh tiền đình ngoại biên cấp tính (BPPV, viêm dây thần kinh tiền đình, v.v.) | Khoảng 25% |
| Đau nửa đầu tiền đình | 15–20% |
| Cơn hoảng loạn | 15–20% |
Ngoài ra, chấn thương não và căng thẳng tâm lý cũng là yếu tố khởi phát.
Sự kiện tiền đình cấp tính → duy trì chiến lược kiểm soát tư thế nguy cơ cao → lo âu, tăng cảnh giác thăng bằng → tăng phụ thuộc thị giác → cứng nhắc kiểm soát tư thế → giảm tích hợp vỏ não → mạn tính hóa, hình thành một chu kỳ1).
Những người có đặc điểm tính cách liên quan đến lo âu (như xu hướng thần kinh) hoặc tiền sử rối loạn lo âu, trầm cảm có nguy cơ mắc bệnh cao. Khoảng 46–49% bệnh nhân PPPD có kèm rối loạn lo âu. Ngoài ra, PPPD thường khởi phát sau khi trải qua các bệnh tiền đình cấp tính như BPPV hoặc viêm dây thần kinh tiền đình, cơn hoảng loạn, hoặc đau nửa đầu tiền đình.
Chẩn đoán PPPD khi có tất cả 5 tiêu chí sau 3).
PPPD không phải là chẩn đoán loại trừ mà là chẩn đoán tích cực dựa trên các đặc điểm lâm sàng dương tính (rule-in diagnosis)2). Ví dụ về các đặc điểm dương tính bao gồm: khởi phát sau sự kiện kích hoạt, xuất hiện triệu chứng hầu hết các ngày, tăng nặng trong môi trường thị giác phức tạp, và sự sai lệch nhận thức tư thế (postural misperception).
Có thể đánh giá mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và suy giảm chức năng bằng Bảng câu hỏi PPPD Niigata (NPQ).
Việc phân biệt PPPD với các bệnh có triệu chứng tương tự là rất quan trọng.
| Bệnh | Điểm phân biệt với PPPD |
|---|---|
| Đau nửa đầu tiền đình (VM) | Các cơn chóng mặt tái phát kéo dài 5 phút đến 72 giờ + đặc điểm đau nửa đầu. VM có tính chất từng cơn, PPPD có tính chất dai dẳng3) |
| Chóng mặt tư thế sợ hãi (PPV) | Chóng mặt kéo dài vài giây (PPPD kéo dài vài giờ), kèm đặc điểm tính cách ám ảnh cưỡng chế |
| Hạ huyết áp tư thế đứng | Phân biệt bằng đo huyết áp. Huyết áp tâm thu giảm ≥20 mmHg trong vòng 3 phút sau khi đứng 8) |
| Suy giảm chức năng tiền đình hai bên | Xác nhận suy giảm chức năng tiền đình bằng vHIT và nghiệm pháp caloric 8) |
| Hội chứng nhịp tim nhanh tư thế đứng (POTS) | Chẩn đoán khi nhịp tim tăng ≥30 bpm khi đứng 8) |
| Run tư thế đứng nguyên phát | Run tần số 14–18 Hz khi đứng. Chẩn đoán bằng điện cơ bề mặt và phân tích Fourier 8) |
Nguyên tắc cơ bản của điều trị là phương pháp tiếp cận đa chiều kết hợp liệu pháp phục hồi chức năng tiền đình (VRT), điều trị bằng thuốc và liệu pháp nhận thức hành vi (CBT)2).
Khi bắt đầu điều trị, điều quan trọng là giải thích đầy đủ cho bệnh nhân rằng PPPD là “một bệnh lý phổ biến và có thể điều trị được” và là “vấn đề về phần mềm của não”2).
Phục hồi chức năng tiền đình
Mục tiêu: Giảm phụ thuộc vào thị giác và tái tích hợp đầu vào đa giác quan.
Nội dung: Kết hợp huấn luyện thích nghi (tiếp xúc lặp lại với kích thích) và huấn luyện ổn định tư thế2).
Hiệu quả: Phân tích tổng hợp (8 nghiên cứu, 522 ca) cho thấy điểm DHI-tổng cải thiện đáng kể (WMD=21,84, KTC 95%: 10,97–32,71)6).
Điều trị bằng thuốc (SSRI/SNRI)
Lựa chọn đầu tiên: SSRI hoặc SNRI như sertraline, escitalopram, fluoxetine4).
Thời gian dùng thuốc: Thường được khuyến cáo trong 1 năm. Có hiệu quả ngay cả khi không có trầm cảm hoặc lo âu kèm theo.
Liều khởi đầu: Bắt đầu với liều thấp hơn liều điều trị trầm cảm2).
Liệu pháp nhận thức hành vi (CBT)
Đối tượng: Can thiệp tâm lý cho nỗi sợ té ngã, lo lắng về sức khỏe và hành vi né tránh2).
Hiệu quả: Phân tích tổng hợp (6 RCT, 406 bệnh nhân) cho thấy bổ sung CBT vào liệu pháp thông thường cải thiện đáng kể DHI-total (MD=−8,17, KTC 95%: −10,26 đến −6,09)5).
Bổ sung: CBT bổ sung vượt trội hơn đáng kể so với tất cả các nhóm đối chứng: VRT đơn thuần, SSRI đơn thuần và VRT+SSRI5).
Ưu thế của liệu pháp phối hợp: Phân tích tổng hợp các liệu pháp bảo tồn (22 nghiên cứu, 1764 bệnh nhân) cho thấy phối hợp SSRI và VRT cải thiện điểm DHI và HAMA tốt hơn đáng kể so với từng liệu pháp đơn lẻ4).
Phân tích phân nhóm CBT (Zang 2024) cho thấy mức độ ảnh hưởng của việc bổ sung CBT vào từng phương pháp điều trị như sau5).
Thuốc không được khuyến cáo: Thuốc kháng histamine, benzodiazepine, betahistine không được khuyến cáo cho PPPD 2).
Các phân tích tổng hợp cho thấy kết hợp liệu pháp phục hồi chức năng tiền đình (VRT) hoặc liệu pháp hành vi nhận thức (CBT) với điều trị bằng thuốc hiệu quả hơn so với chỉ dùng thuốc đơn thuần. Tuy nhiên, chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược nào về SSRI/SNRI được thực hiện, và bằng chứng vẫn đang được tích lũy. Khuyến cáo áp dụng phương pháp tiếp cận đa mô thức.
Cơ chế bệnh sinh của PPPD liên quan đến sự kết hợp của các chiến lược kiểm soát tư thế không thích ứng kéo dài, tăng phụ thuộc vào thị giác, bất thường trong mã hóa dự đoán và những thay đổi về cấu trúc và chức năng não 1).
Các chiến lược kiểm soát tư thế nguy cơ cao (cứng đờ, bước ngắn) cần thiết sau sự kiện tiền đình cấp tính vẫn tồn tại ngay cả khi mối đe dọa đã biến mất 1). Ở bệnh nhân PPPD, đặc trưng là dao động tư thế biên độ thấp, tần số cao và co đồng thời các cơ chi dưới, và cảm nhận dao động vượt quá đáng kể so với dao động thực tế (postural misperception) 1).
Một trạng thái phụ thuộc quá mức vào thông tin thị giác hơn là tiền đình và cảm giác cơ thể để định hướng không gian (phụ thuộc thị giác) được hình thành1). fMRI đã xác nhận mối tương quan thuận giữa hoạt động vỏ não thị giác và mức độ rối loạn chóng mặt1).
Não bộ đánh giá quá mức sự không khớp giữa cảm giác đầu vào thực tế và dự đoán. “Hiện tượng thang cuốn hỏng” được dùng như một phép loại suy cho điều này2). Sự cảnh giác quá mức đối với thăng bằng dẫn đến một vòng luẩn quẩn khi cố gắng nhận thức và kiểm soát có ý thức những sai lệch cảm giác nhỏ1).
Các phát hiện hình ảnh thần kinh chính được xác nhận trong nghiên cứu được tóm tắt dưới đây.
| Phương pháp xét nghiệm | Phát hiện chính |
|---|---|
| MRI cấu trúc | Giảm thể tích chất xám ở vỏ não trước trán lưng bên, vỏ não đai trước, hồi hải mã, tiểu não, v.v. 1) |
| fMRI | Giảm hoạt động PIVC khi kích thích tiền đình, tăng hoạt động vỏ não thị giác khi kích thích thị giác 1) |
| SPECT | Giảm lưu lượng máu não ở thùy trán và đảo, tăng lưu lượng máu não ở tiểu não1) |
| Từ ký thần kinh | Tăng hoạt động từ thần kinh ở vùng tiếp giáp thái dương-đỉnh (TPJ) trong dải tần 1–4 Hz (tương quan thuận với điểm DHI)1) |
Mạng lưới thần kinh liên quan đến lo âu: Chứng loạn thần kinh liên quan đến tăng hoạt động của hồi trán dưới (IFg) và tăng cường kết nối chức năng (FC) giữa IFg và vùng liên kết thị giác 1). Mạng lưới vỏ não đảo, hồi đai trước, vỏ não trước trán và hạnh nhân cũng bị thay đổi 1).
Rối loạn tích hợp đa giác quan: Bất thường trong trọng số cảm giác (sensory weighting) dẫn đến sự phụ thuộc quá mức vào đầu vào thị giác 1).
Rối loạn định hướng không gian: Trong bài kiểm tra mê cung nước Morris ảo, nhóm PPPD thể hiện hành vi khám phá phi chiến lược và vô tổ chức 1).
Thay đổi ngưỡng nhận thức tiền đình: Giảm ngưỡng nhận thức chuyển động quay (quá mẫn vận động) tương quan với thời gian mắc bệnh 1).
Trong PPPD, xảy ra tình trạng cứng nhắc không thích nghi của kiểm soát tư thế, phụ thuộc quá mức vào thông tin thị giác, và “bất thường trong mã hóa dự đoán” khi não đánh giá quá cao sự lệch lạc cảm giác. Các nghiên cứu hình ảnh thần kinh đã xác nhận giảm thể tích chất xám ở vỏ não trước trán, vỏ não đai trước, và hồi hải mã, cũng như giảm hoạt động của vỏ não tiền đình và tăng hoạt động của vỏ não thị giác.
Kích thích dòng điện một chiều xuyên sọ (tDCS): Hiệu quả điều trị đáng kể đã được báo cáo trên lưu lượng máu não (rCBF) ở bệnh nhân PPPD, với những thay đổi được ghi nhận ở vùng thái dương trên bên phải và hồi hải mã bên trái1). Tuy nhiên, trong tổng quan Cochrane SR chỉ có một RCT (24 bệnh nhân), và bằng chứng hiện tại được đánh giá là chưa đầy đủ10).
Kích thích từ xuyên sọ lặp đi lặp lại (rTMS): Được đề cập như một phương pháp điều trị tiềm năng cho PPPD, nhưng chưa có đủ dữ liệu thử nghiệm lâm sàng 1).
Kích thích dây thần kinh phế vị không xâm lấn (nVNS): Có báo cáo cho thấy cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống (QOL) ở bệnh nhân PPPD 1).
Phân tích tổng hợp về VRT dựa trên VR cho thấy cải thiện điểm DHI-tổng thể (WMD=23,77), được kỳ vọng có hiệu quả tương đương hoặc cao hơn VRT thông thường 6). Ngoài ra, VRT tùy chỉnh cho thấy hiệu quả cải thiện tốt với WMD=21,06 6).
Stress oxy hóa: Các thông số stress oxy hóa tăng và hoạt tính chống oxy hóa giảm đã được xác nhận ở bệnh nhân CSD, được kỳ vọng là mục tiêu điều trị trong tương lai, nhưng chưa có nghiên cứu lâm sàng nào được thực hiện1).
Rối loạn khả năng định hướng không gian và thay đổi ngưỡng cảm nhận tiền đình được kỳ vọng có giá trị như dấu ấn sinh học chẩn đoán mới và công cụ đánh giá hiệu quả phục hồi chức năng1).
Qin C, Zhang R, Yan Z. Research Progress on the Potential Pathogenesis of Persistent Postural-Perceptual Dizziness. Brain Behav. 2025;15:e70229.
Özdemir HN, Charlton J, Cortese E, et al. Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Practical Approach to Diagnosis and Patient Communication. Eur J Neurol. 2026;33:e70494.
Moreno-Ajona D. Persistent postural-perceptual dizziness versus vestibular migraine: A narrative review. Headache. 2026;66:298-306.
Zheng Y, Guo Z, Liu X, et al. Effect of conservative therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2025;16:1676218.
Zang J, Zheng M, Chu H, Yang X. Additional cognitive behavior therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a meta-analysis. Braz J Otorhinolaryngol. 2024;90:101393.
Li Y, Pei X, Ding R, et al. Effect of vestibular rehabilitation therapy in patients with persistent postural perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2025;16:1599201.
Piatti D, De Angelis S, Paolocci G, et al. The Role of Vestibular Physical Therapy in Managing Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14:5524.
Dao Pei Z, Yong Hui Z, Bing Yang L, et al. Differential diagnosis of orthostatic dizziness with persistent postural-perceptual dizziness and its underlying mechanisms. Front Neurol. 2025;16:1642869.
Webster KE, Harrington-Benton NA, Judd O, et al. Pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015188.
Webster KE, Kamo T, Smith L, et al. Non-pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015333.
