PPPD é uma doença vestibular funcional caracterizada por tontura não rotatória crônica, instabilidade e sensação de desequilíbrio postural. Em 2017, a Sociedade Bárány (Sociedade Internacional de Distúrbios Vestibulares) estabeleceu os critérios diagnósticos (ICVD), e a condição foi incluída na CID-113).
A PPPD foi nomeada a partir da integração de múltiplos conceitos anteriores.
A prevalência em clínicas especializadas em tontura é de cerca de 10 a 20% dos casos ambulatoriais, e em consultas de clínica geral por tontura, cerca de 14%. Em um centro especializado na Alemanha, foi relatada como a causa mais comum de tontura (17%), não sendo uma doença rara.
A PPPD se desenvolve após um distúrbio vestibular agudo ou evento psicológico. Os principais desencadeantes e suas frequências são os seguintes1).
| Desencadeante | Frequência |
|---|---|
| Doenças vestibulares periféricas agudas (VPPB, neurite vestibular, etc.) | Cerca de 25% |
| Enxaqueca vestibular | 15 a 20% |
| Ataque de pânico | 15–20% |
Além disso, traumatismo craniano e estresse psicológico também podem ser fatores desencadeantes.
Evento vestibular agudo → manutenção de estratégia de controle postural de alto risco → ansiedade e hipervigilância do equilíbrio → aumento da dependência visual → rigidez do controle postural → redução da integração cortical → cronificação, formando um ciclo1).
Pessoas com traços de personalidade relacionados à ansiedade (como neuroticismo) ou histórico de transtorno de ansiedade ou depressão apresentam maior risco de desenvolver a doença. Cerca de 46 a 49% dos pacientes com PPPD apresentam transtorno de ansiedade concomitante. Além disso, a PPPD frequentemente se desenvolve após doenças vestibulares agudas, como VPPB ou neurite vestibular, ataques de pânico ou enxaqueca vestibular.
O diagnóstico de PPPD é feito quando todos os 5 itens a seguir são preenchidos3).
A PPPD não é um diagnóstico de exclusão, mas sim um diagnóstico ativo (rule-in) baseado em características clínicas positivas2). Exemplos de características positivas incluem: início após um evento desencadeante, presença de sintomas na maioria dos dias, agravamento em ambientes visualmente complexos e percepção postural divergente (mispercepção postural).
A gravidade dos sintomas e o comprometimento funcional podem ser avaliados usando o Questionário de PPPD de Niigata (NPQ).
É importante diferenciar a PPPD de outras doenças com sintomas semelhantes.
| Doença | Ponto de diferenciação da PPPD |
|---|---|
| Vertigem migranosa vestibular (VM) | Crises de vertigem recorrentes de 5 minutos a 72 horas + características de enxaqueca. VM é episódica, PPPD é persistente3) |
| Vertigem postural fóbica (PPV) | Vertigem dura segundos (PPPD dura horas), associada a traços de personalidade obsessivo-compulsivos |
| Hipotensão ortostática | Diagnóstico diferencial por medição da pressão arterial. Queda da pressão arterial sistólica ≥20 mmHg dentro de 3 minutos após levantar-se8) |
| Hipofunção vestibular bilateral | Confirmação de hipofunção vestibular por vHIT e teste calórico8) |
| Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) | Diagnosticado pelo aumento da frequência cardíaca ≥30 bpm ao ficar em pé8) |
| Tremor ortostático primário | Tremor de 14–18 Hz na posição ortostática. Diagnosticado por eletromiografia de superfície e análise de Fourier8) |
A abordagem básica do tratamento é uma abordagem multifacetada que combina terapia de reabilitação vestibular (VRT), farmacoterapia e terapia cognitivo-comportamental (TCC) 2).
Ao iniciar o tratamento, é importante explicar claramente ao paciente que a PPPD é uma doença comum e tratável, e que se trata de um problema de software do cérebro 2).
Reabilitação vestibular
Objetivo: Redução da dependência visual e reintegração da entrada multissensorial.
Conteúdo: Combinação de treinamento de habituação (exposição repetida ao estímulo) e treinamento de estabilidade postural2).
Efeito: Meta-análise (8 estudos, 522 casos) mostrou melhora significativa no escore DHI-total (WMD=21,84, IC95%: 10,97 a 32,71)6).
Terapia medicamentosa (ISRS/IRSN)
Primeira linha: ISRS ou IRSN como sertralina, escitalopram, fluoxetina4).
Duração do tratamento: Geralmente recomenda-se 1 ano. Eficaz mesmo sem comorbidade de depressão/ansiedade.
Dose inicial: Iniciar com dose mais baixa que a usada para depressão2).
Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC)
Alvo: Intervenção psicológica para medo de cair, preocupações com a saúde e comportamento de evitação2).
Efeito: Meta-análise (6 ECRs, 406 pacientes) mostrou que a adição de TCC ao tratamento convencional melhorou significativamente o DHI-total (DM=−8,17, IC95%: −10,26 a −6,09)5).
Observação: A TCC adicional foi significativamente superior aos grupos controle de VRT isolado, ISRS isolado e VRT+ISRS5).
Superioridade da terapia combinada: Meta-análise de tratamento conservador (22 estudos, 1764 pacientes) mostrou que a combinação de ISRS e VRT foi significativamente superior à monoterapia na melhora dos escores DHI e HAMA4).
Análise de subgrupo CBT (Zang 2024) mostra que os tamanhos de efeito da adição de CBT a cada tratamento são os seguintes5).
Medicamentos não recomendados: anti-histamínicos, benzodiazepínicos e betaistina não são recomendados para PPPD 2).
A meta-análise mostra que a combinação da reabilitação vestibular (VRT) ou terapia cognitivo-comportamental (TCC) com a farmacoterapia é mais eficaz do que a farmacoterapia isolada. No entanto, ainda não foram realizados ensaios clínicos randomizados controlados por placebo com ISRS/IRSN, e as evidências estão em acumulação. Recomenda-se uma abordagem multimodal.
A patologia da PPPD envolve a persistência de estratégias de controle postural mal-adaptativas, aumento da dependência visual, anormalidades na codificação preditiva e alterações estruturais e funcionais do cérebro 1).
Estratégias de controle postural de alto risco (rigidez, encurtamento da passada) necessárias após um evento vestibular agudo persistem mesmo após o desaparecimento da ameaça 1). Em pacientes com PPPD, são características oscilações posturais de baixa amplitude e alta frequência e co-contração dos músculos das pernas, sendo que a oscilação percebida excede significativamente a oscilação real (percepção postural errônea) 1).
Um estado de dependência visual (visual dependence) é formado, no qual a orientação espacial depende excessivamente de informações visuais em vez de informações vestibulares e somatossensoriais 1). A fMRI confirmou uma correlação positiva entre a atividade do córtex visual e o grau de comprometimento da tontura 1).
O cérebro superestima a incompatibilidade entre a entrada sensorial real e a previsão. O “fenômeno da escada rolante quebrada” é usado como analogia 2). A hipervigilância ao equilíbrio cria um ciclo vicioso ao tentar perceber e controlar conscientemente pequenos desvios sensoriais 1).
Os principais achados de neuroimagem confirmados por estudos estão resumidos abaixo.
| Método de exame | Principais achados |
|---|---|
| Ressonância magnética estrutural | Redução do volume de substância cinzenta no córtex pré-frontal dorsolateral, córtex cingulado anterior, hipocampo e cerebelo1) |
| fMRI | Atividade reduzida do PIVC durante estimulação vestibular e atividade aumentada do córtex visual durante estimulação visual1) |
| SPECT | Redução do fluxo sanguíneo cerebral no lobo frontal e ínsula, aumento do fluxo sanguíneo cerebral no cerebelo1) |
| Magnetoencefalografia | Aumento da atividade neuromagnetic na faixa de 1–4 Hz na junção temporoparietal (JTP), correlacionada positivamente com o escore DHI1) |
Redes neurais relacionadas à ansiedade: O neuroticismo está associado à hiperatividade do giro frontal inferior (IFg) e ao aumento da conectividade funcional (FC) entre o IFg e as áreas de associação visual 1). As redes da ínsula, córtex cingulado anterior, córtex pré-frontal e amígdala também estão alteradas 1).
Alteração na integração multissensorial: Anormalidades na ponderação sensorial (sensory weighting) levam a uma dependência excessiva da entrada visual 1).
Déficit de navegação espacial: No teste do labirinto aquático virtual de Morris, o grupo com PPPD apresenta comportamento exploratório não estratégico e desorganizado 1).
Alteração no limiar de percepção vestibular: A redução do limiar de percepção do movimento rotacional (hipersensibilidade ao movimento) correlaciona-se com a duração da doença 1).
Na PPPD, ocorre um enrijecimento desadaptativo do controle postural, dependência excessiva de informações visuais e uma “anormalidade na codificação preditiva” em que o cérebro superestima a discrepância sensorial. Estudos de neuroimagem confirmam redução do volume de substância cinzenta no córtex pré-frontal, córtex cingulado anterior e hipocampo, além de diminuição da atividade no córtex vestibular e aumento da atividade no córtex visual.
Estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC): Foi relatado um efeito terapêutico significativo no fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) em pacientes com TPP, com alterações observadas na região temporal superior direita e no hipocampo esquerdo1). No entanto, a Revisão Sistemática Cochrane incluiu apenas um ECR (24 casos), e as evidências atuais são consideradas insuficientes10).
Estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr): Mencionada como tratamento potencial para PPPD, mas ainda não há dados suficientes de ensaios clínicos1).
Estimulação não invasiva do nervo vago (ENVn): Há relatos de melhora significativa na qualidade de vida de pacientes com PPPD1).
Em uma metanálise da VRT baseada em RV, foi confirmada uma melhora no escore total do DHI (WMD=23,77), com efeitos esperados iguais ou superiores aos da VRT convencional6). Além disso, a VRT personalizada mostrou um bom efeito de melhora com WMD=21,066).
Estresse oxidativo: Parâmetros de estresse oxidativo elevados e atividade reduzida de componentes antioxidantes foram confirmados em pacientes com CSD, sendo esperado como alvo terapêutico futuro, mas estudos clínicos ainda não foram realizados1).
Comprometimento da capacidade de navegação espacial e alterações no limiar de percepção vestibular são esperados como novos biomarcadores diagnósticos e ferramentas de avaliação da eficácia da reabilitação1).
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