PPPD เป็นโรคเวสติบูลาร์ชนิดทำงานผิดปกติ (functional vestibular disorder) ที่มีอาการหลักคือเวียนศีรษะแบบไม่หมุนเรื้อรัง รู้สึกโคลงเคลง และไม่มั่นคงในการทรงตัว ในปี 2017 สมาคม Bárány (International Society for Vestibular Disorders) ได้กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัย (ICVD) และบรรจุใน ICD-11 3)
PPPD ถูกตั้งชื่อโดยการรวมแนวคิดก่อนหน้าหลายแนวคิดเข้าด้วยกัน
ความชุกในคลินิกเวียนศีรษะเฉพาะทางคิดเป็นประมาณ 10–20% ของผู้ป่วยเวียนศีรษะทั้งหมด และในการปรึกษาเรื่องเวียนศีรษะในแผนกอายุรกรรมทั่วไปก็คิดเป็นประมาณ 14% ในสถานพยาบาลเฉพาะทางของเยอรมนี รายงานว่าเป็นสาเหตุของอาการเวียนศีรษะที่พบบ่อยที่สุด (17%) ดังนั้นจึงไม่ใช่โรคที่พบได้ยาก
PPPD เกิดจากความผิดปกติของระบบการทรงตัวเฉียบพลันหรือเหตุการณ์ทางจิตใจ สาเหตุกระตุ้นหลักและความถี่มีดังนี้1)
| สาเหตุกระตุ้น | ความถี่ |
|---|---|
| โรคระบบการทรงตัวส่วนปลายเฉียบพลัน (เช่น BPPV, โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทเวสติบูลาร์) | ประมาณ 25% |
| ไมเกรนชนิดมีอาการเวียนศีรษะ (Vestibular migraine) | 15–20% |
| อาการแพนิก | 15–20% |
นอกจากนี้ การบาดเจ็บที่สมองและความเครียดทางจิตใจก็เป็นปัจจัยกระตุ้นเช่นกัน
เหตุการณ์เฉียบพลันของระบบการทรงตัว → การคงไว้ซึ่งกลยุทธ์การควบคุมท่าทางที่มีความเสี่ยงสูง → ความวิตกกังวลและการตื่นตัวต่อการทรงตัวมากเกินไป → การพึ่งพาการมองเห็นที่เพิ่มขึ้น → การแข็งตัวของการควบคุมท่าทาง → การลดลงของการประสานงานในคอร์เทกซ์ → การกลายเป็นเรื้อรัง เกิดเป็นวงจรดังกล่าว1)
ผู้ที่มีลักษณะบุคลิกภาพที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล (เช่น แนวโน้มโรคประสาท) หรือมีประวัติโรควิตกกังวล/โรคซึมเศร้า มีความเสี่ยงสูงในการเกิดโรค พบว่าผู้ป่วย PPPD ประมาณ 46–49% มีโรควิตกกังวลร่วมด้วย นอกจากนี้ มักเกิด PPPD หลังจากประสบกับโรค vestibular เฉียบพลัน เช่น BPPV หรือ vestibular neuritis, ภาวะตื่นตระหนก, หรือไมเกรนชนิด vestibular
วินิจฉัยว่าเป็น PPPD เมื่อมีครบทั้ง 5 ข้อต่อไปนี้3)
PPPD ไม่ใช่การวินิจฉัยโดยการแยกโรค แต่เป็นการวินิจฉัยเชิงรุก (rule-in diagnosis) โดยอาศัยลักษณะทางคลินิกเชิงบวก2) ตัวอย่างลักษณะเชิงบวก ได้แก่ การเริ่มมีอาการหลังจากเหตุการณ์กระตุ้น อาการปรากฏเกือบทุกวัน อาการแย่ลงในสภาพแวดล้อมที่ซับซ้อนทางสายตา และการรับรู้ท่าทางที่ผิดปกติ (postural misperception)
สามารถประเมินความรุนแรงของอาการและความบกพร่องในการทำงานได้โดยใช้แบบสอบถาม Niigata PPPD Questionnaire (NPQ)
การแยกโรคจากโรคอื่นที่มีอาการคล้าย PPPD เป็นสิ่งสำคัญ
| โรค | จุดแยกโรคจาก PPPD |
|---|---|
| ไมเกรนขนถ่าย (Vestibular migraine, VM) | อาการเวียนศีรษะกำเริบซ้ำๆ นาน 5 นาทีถึง 72 ชั่วโมง ร่วมกับลักษณะของไมเกรน VM เป็นแบบเป็นๆ หายๆ ส่วน PPPD เป็นแบบต่อเนื่อง3) |
| อาการเวียนศีรษะจากท่าทางที่เกิดจากความกลัว (Phobic postural vertigo, PPV) | อาการเวียนศีรษะนานไม่กี่วินาที (PPPD นานหลายชั่วโมง) ร่วมกับลักษณะบุคลิกภาพแบบย้ำคิดย้ำทำ |
| ความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนท่า | แยกโดยการวัดความดันโลหิต ความดันซิสโตลิกลดลง ≥20 mmHg ภายใน 3 นาทีหลังยืน8) |
| การทำงานของระบบการทรงตัวส่วนปลายลดลงทั้งสองข้าง | ตรวจพบการทำงานของระบบการทรงตัวลดลงด้วย vHIT หรือการทดสอบ caloric8) |
| กลุ่มอาการหัวใจเต้นเร็วเมื่อเปลี่ยนท่า (POTS) | วินิจฉัยจากอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น ≥30 ครั้ง/นาทีเมื่อยืน8) |
| อาการสั่นขณะยืนปฐมภูมิ | อาการสั่นความถี่ 14–18 Hz ขณะยืน วินิจฉัยด้วยคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อและการวิเคราะห์ฟูริเยร์8) |
หลักการพื้นฐานของการรักษาคือแนวทางหลายมิติที่ผสมผสานการบำบัดฟื้นฟูสมดุล (VRT) การใช้ยา และการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) 2)
เมื่อเริ่มการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องอธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจอย่างชัดเจนว่า PPPD เป็น “โรคที่พบได้ทั่วไปและรักษาได้” และเป็น “ปัญหาของซอฟต์แวร์ในสมอง” 2)
การบำบัดฟื้นฟูสมดุล
เป้าหมาย: ลดการพึ่งพาการมองเห็นและบูรณาการการรับรู้จากหลายประสาทสัมผัสใหม่
เนื้อหา: ผสมผสานการฝึกการปรับตัว (การสัมผัสสิ่งเร้าซ้ำๆ) และการฝึกการทรงตัว 2)
ผล: การวิเคราะห์อภิมาน (8 การศึกษา 522 ราย) พบคะแนน DHI-total ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (WMD=21.84, 95%CI: 10.97–32.71) 6)
การรักษาด้วยยา (SSRI/SNRI)
การรักษาทางเลือกแรก: SSRIs หรือ SNRIs เช่น sertraline, escitalopram, fluoxetine4)
ระยะเวลาในการให้ยา: โดยทั่วไปแนะนำให้ใช้เป็นเวลา 1 ปี แม้ไม่มีภาวะซึมเศร้าหรือโรควิตกกังวลร่วมก็มีประสิทธิภาพ
ขนาดเริ่มต้น: เริ่มจากขนาดที่ต่ำกว่าขนาดรักษาโรคซึมเศร้า2)
การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT)
เป้าหมาย: การแทรกแซงทางจิตวิทยาสำหรับความกลัวการล้ม ความกังวลด้านสุขภาพ และพฤติกรรมหลีกเลี่ยง2)
ประสิทธิผล: การวิเคราะห์อภิมาน (6 RCT, 406 ราย) พบว่าการเพิ่ม CBT ในการรักษาแบบเดิมช่วยปรับปรุงคะแนน DHI-total อย่างมีนัยสำคัญ (MD=−8.17, 95%CI: −10.26 ถึง −6.09)5)
หมายเหตุเพิ่มเติม: การเพิ่ม CBT มีประสิทธิภาพเหนือกว่ากลุ่มควบคุมทั้ง VRT เพียงอย่างเดียว SSRI เพียงอย่างเดียว และ VRT+SSRI อย่างมีนัยสำคัญ5)
ความเหนือกว่าของการรักษาแบบผสมผสาน: การวิเคราะห์อภิมานของการรักษาแบบอนุรักษ์ (22 การศึกษา, 1764 ราย) พบว่าการใช้ SSRI ร่วมกับ VRT มีประสิทธิภาพในการปรับปรุงคะแนน DHI และ HAMA ดีกว่าการรักษาแบบเดี่ยวอย่างมีนัยสำคัญ4)
การวิเคราะห์กลุ่มย่อย CBT (Zang 2024) พบว่าขนาดผลของการเพิ่ม CBT ในการรักษาแต่ละแบบมีดังนี้5)
ยาที่ไม่แนะนำ: ยาแก้แพ้, เบนโซไดอะซีพีน, และเบทาฮิสทีน ไม่แนะนำสำหรับ PPPD 2)
การวิเคราะห์อภิมานแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาร่วมกับการบำบัดฟื้นฟูการทรงตัว (VRT) หรือการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) มีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้ยาเพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกสำหรับ SSRI/SNRI และหลักฐานยังอยู่ในระหว่างการสะสม แนะนำให้ใช้แนวทางหลายด้านร่วมกัน
พยาธิวิทยาของ PPPD เกี่ยวข้องกับการคงอยู่ของกลยุทธ์การควบคุมท่าทางที่ไม่เหมาะสม การพึ่งพาการมองเห็นที่เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของการเข้ารหัสเชิงทำนาย และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของสมองร่วมกัน 1)
กลยุทธ์การควบคุมท่าทางที่มีความเสี่ยงสูง (เช่น การเกร็ง การก้าวสั้นลง) ซึ่งจำเป็นหลังจากเหตุการณ์ทางเวสติบูลาร์เฉียบพลัน ยังคงอยู่แม้ภัยคุกคามจะหมดไป 1) ในผู้ป่วย PPPD การ sway ของท่าทางที่มีแอมพลิจูดต่ำและความถี่สูง รวมถึงการหดตัวร่วมของกล้ามเนื้อขาเป็นลักษณะเฉพาะ โดยการ sway ที่รับรู้ได้มากกว่าการ sway จริงอย่างมีนัยสำคัญ (postural misperception) 1)
เกิดภาวะที่พึ่งพาข้อมูลจากการมองเห็นมากเกินไป (visual dependence) ในการกำหนดทิศทางในอวกาศ แทนที่จะใช้ข้อมูลจากระบบการทรงตัวและการรับรู้ตำแหน่งของร่างกาย1) การตรวจ fMRI พบว่ากิจกรรมของเปลือกสมองส่วนการมองเห็นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับความรุนแรงของอาการเวียนศีรษะ1)
สมองประเมินความไม่สอดคล้องระหว่างข้อมูลรับรู้จริงกับการคาดการณ์สูงเกินไป “ปรากฏการณ์บันไดเลื่อนเสีย” ถูกใช้เป็นอุปมาอุปไมย2) การเฝ้าระวังการทรงตัวมากเกินไป (hypervigilance) ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ โดยพยายามรับรู้และควบคุมความคลาดเคลื่อนทางประสาทสัมผัสเล็กน้อยอย่างมีสติ1)
ผลการตรวจทางประสาทภาพหลักที่ได้รับการยืนยันจากการวิจัยสรุปได้ดังนี้
| วิธีการตรวจ | ผลการตรวจที่สำคัญ |
|---|---|
| MRI โครงสร้าง | ปริมาตรเนื้อเทาลดลงใน dorsolateral prefrontal cortex, anterior cingulate cortex, hippocampus, cerebellum และอื่นๆ 1) |
| fMRI | กิจกรรม PIVC ลดลงเมื่อกระตุ้นระบบการทรงตัว กิจกรรม visual cortex เพิ่มขึ้นเมื่อกระตุ้นการมองเห็น 1) |
| SPECT | การไหลเวียนเลือดในสมองลดลงที่สมองส่วนหน้าและอินซูลา การไหลเวียนเลือดในสมองเพิ่มขึ้นที่สมองน้อย1) |
| แมกนีโตเอนเซฟาโลแกรม | กิจกรรมแม่เหล็กประสาทในช่วงความถี่ 1-4 เฮิรตซ์เพิ่มขึ้นที่รอยต่อขมับ-ข้างขม่อม (TPJ) ซึ่งสัมพันธ์เชิงบวกกับคะแนน DHI1) |
เครือข่ายประสาทที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล: บุคลิกภาพแบบโรคประสาทสัมพันธ์กับการทำงานที่เพิ่มขึ้นของ inferior frontal gyrus (IFg) และการเชื่อมต่อเชิงหน้าที่ (FC) ที่เพิ่มขึ้นระหว่าง IFg กับบริเวณการมองเห็นร่วม1) เครือข่ายของ insular cortex, anterior cingulate cortex, prefrontal cortex และ amygdala ก็มีการเปลี่ยนแปลงเช่นกัน1)
ความผิดปกติของการบูรณาการประสาทสัมผัสหลายรูปแบบ: ความผิดปกติของการให้น้ำหนักทางประสาทสัมผัส (sensory weighting) ทำให้เกิดการพึ่งพาการรับรู้ทางสายตามากเกินไป1)
ความบกพร่องในการนำทางเชิงพื้นที่: ในภารกิจ Virtual Morris Water Maze กลุ่มผู้ป่วย PPPD แสดงพฤติกรรมการสำรวจที่ไร้กลยุทธ์และไร้ระเบียบ1)
การเปลี่ยนแปลงของเกณฑ์การรับรู้ทาง vestibular: การลดลงของเกณฑ์การรับรู้การเคลื่อนที่แบบหมุน (การไวต่อการเคลื่อนไหวมากเกินไป) สัมพันธ์กับระยะเวลาของโรค1)
ใน PPPD จะเกิดการแข็งตัวที่ไม่เหมาะสมของการควบคุมท่าทาง การพึ่งพาข้อมูลทางสายตามากเกินไป และ “ความผิดปกติของการเข้ารหัสทำนาย” ที่สมองประเมินความคลาดเคลื่อนของประสาทสัมผัสมากเกินไป การศึกษาเกี่ยวกับภาพประสาทพบว่าปริมาตรเนื้อเทาลดลงในคอร์เทกซ์ส่วนหน้าส่วนหน้า คอร์เทกซ์ซิงกูเลตส่วนหน้า และฮิปโปแคมปัส รวมถึงกิจกรรมที่ลดลงในคอร์เทกซ์การทรงตัวและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในคอร์เทกซ์การมองเห็น
การกระตุ้นด้วยกระแสไฟฟ้าตรงผ่านกะโหลกศีรษะ (tDCS) : มีรายงานผลการรักษาที่มีนัยสำคัญต่อการไหลเวียนเลือดในสมอง (rCBF) ในผู้ป่วย PPPD โดยพบการเปลี่ยนแปลงในบริเวณขมับด้านขวาบนและฮิปโปแคมปัสด้านซ้าย1) อย่างไรก็ตาม การทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochrane พบว่ามีเพียง RCT เดียว (24 ราย) และประเมินว่าหลักฐานในปัจจุบันยังไม่เพียงพอ10)
การกระตุ้นสมองด้วยแม่เหล็กผ่านกะโหลกศีรษะซ้ำๆ (rTMS) : ถูกกล่าวถึงว่าเป็นการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับ PPPD แต่ยังไม่มีข้อมูลการทดลองทางคลินิกที่เพียงพอ1)
การกระตุ้นเส้นประสาทเวกัสแบบไม่รุกล้ำ (nVNS) : มีรายงานว่าช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย PPPD ได้อย่างมีนัยสำคัญ1)
การวิเคราะห์อภิมานของการบำบัดฟื้นฟูการทรงตัวด้วย VR พบว่าคะแนน DHI-total ดีขึ้น (WMD=23.77) และคาดว่าจะมีประสิทธิภาพเทียบเท่าหรือดีกว่าการบำบัดฟื้นฟูการทรงตัวแบบปกติ6) นอกจากนี้ การบำบัดฟื้นฟูการทรงตัวด้วย VR ที่ปรับแต่งเฉพาะบุคคลยังแสดงผลการปรับปรุงที่ดี โดยมีค่า WMD=21.066)
ความเครียดออกซิเดชัน: ในผู้ป่วย CSD พบว่าพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้นและกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระลดลง ซึ่งคาดว่าจะเป็นเป้าหมายการรักษาในอนาคต แต่ยังไม่มีการศึกษาทางคลินิก1)
ความบกพร่องของความสามารถในการนำทางเชิงพื้นที่ และการเปลี่ยนแปลงของเกณฑ์การรับรู้ทาง vestibular คาดว่าจะมีประโยชน์ในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการวินิจฉัยใหม่และเครื่องมือประเมินผลการฟื้นฟู1)
Qin C, Zhang R, Yan Z. Research Progress on the Potential Pathogenesis of Persistent Postural-Perceptual Dizziness. Brain Behav. 2025;15:e70229.
Özdemir HN, Charlton J, Cortese E, et al. Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Practical Approach to Diagnosis and Patient Communication. Eur J Neurol. 2026;33:e70494.
Moreno-Ajona D. Persistent postural-perceptual dizziness versus vestibular migraine: A narrative review. Headache. 2026;66:298-306.
Zheng Y, Guo Z, Liu X, et al. Effect of conservative therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2025;16:1676218.
Zang J, Zheng M, Chu H, Yang X. Additional cognitive behavior therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a meta-analysis. Braz J Otorhinolaryngol. 2024;90:101393.
Li Y, Pei X, Ding R, et al. Effect of vestibular rehabilitation therapy in patients with persistent postural perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2025;16:1599201.
Piatti D, De Angelis S, Paolocci G, et al. The Role of Vestibular Physical Therapy in Managing Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14:5524.
Dao Pei Z, Yong Hui Z, Bing Yang L, et al. Differential diagnosis of orthostatic dizziness with persistent postural-perceptual dizziness and its underlying mechanisms. Front Neurol. 2025;16:1642869.
Webster KE, Harrington-Benton NA, Judd O, et al. Pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015188.
Webster KE, Kamo T, Smith L, et al. Non-pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015333.
