PPPD یک اختلال دهلیزی عملکردی است که با سرگیجه غیرچرخشی مزمن، احساس سبکی سر و ناپایداری وضعیتی مشخص میشود. در سال 2017، انجمن بینالمللی اختلالات دهلیزی (Bárány Society) معیارهای تشخیصی (ICVD) را تدوین کرد و در ICD-11 گنجانده شد.3)
PPPD با ادغام چندین مفهوم پیشین نامگذاری شده است.
شیوع آن در کلینیکهای تخصصی سرگیجه حدود ۱۰ تا ۲۰٪ از موارد سرگیجه سرپایی و در مشاورههای سرگیجه در پزشکی عمومی حدود ۱۴٪ تخمین زده میشود. در یک مرکز تخصصی آلمان، شایعترین علت سرگیجه (۱۷٪) گزارش شده است و بنابراین به هیچ وجه یک بیماری نادر نیست.
PPPD به دنبال یک اختلال دهلیزی حاد یا رویداد روانی شروع میشود. محرکهای اصلی و فراوانی آنها به شرح زیر است1).
| محرک | فراوانی |
|---|---|
| بیماریهای حاد دهلیزی محیطی (BPPV، نوریت دهلیزی و غیره) | حدود ۲۵٪ |
| میگرن دهلیزی | ۱۵ تا ۲۰٪ |
| حمله پانیک | ۱۵ تا ۲۰٪ |
علاوه بر این، آسیب مغزی و استرس روانی نیز میتوانند محرک باشند.
رویداد حاد دهلیزی → حفظ استراتژی کنترل وضعیت با ریسک بالا → اضطراب و بیشهشیاری تعادلی → افزایش وابستگی بینایی → سفتشدن کنترل وضعیت → کاهش یکپارچگی قشری → مزمنشدن، این چرخه شکل میگیرد1).
افرادی که دارای ویژگیهای شخصیتی مرتبط با اضطراب (مانند روانرنجوری) یا سابقه اختلالات اضطرابی و افسردگی هستند، خطر ابتلا بالاتری دارند. حدود ۴۶ تا ۴۹ درصد از بیماران PPPD به اختلال اضطرابی مبتلا هستند. همچنین، PPPD اغلب پس از تجربه بیماریهای حاد دهلیزی مانند BPPV یا نوریت دهلیزی، حملات پانیک، یا میگرن دهلیزی ایجاد میشود.
در صورت وجود تمام ۵ مورد زیر، PPPD تشخیص داده میشود3).
PPPD یک تشخیص ردّی نیست، بلکه یک تشخیص فعال (rule-in) بر اساس ویژگیهای بالینی مثبت است2). نمونههایی از ویژگیهای مثبت عبارتند از: شروع پس از یک رویداد محرک، بروز علائم در اکثر روزها، تشدید در محیطهای بینایی پیچیده، و ناهماهنگی ادراک وضعیت (postural misperception).
میتوان از پرسشنامه نیگاتا PPPD (NPQ) برای ارزیابی شدت علائم و ناتوانی عملکردی استفاده کرد.
تشخیص افتراقی بین PPPD و بیماریهایی با علائم مشابه اهمیت دارد.
| بیماری | نکات افتراقی با PPPD |
|---|---|
| میگرن دهلیزی (VM) | حملات سرگیجه مکرر به مدت ۵ دقیقه تا ۷۲ ساعت همراه با ویژگیهای میگرن. VM اپیزودیک است، در حالی که PPPD پایدار است3) |
| سرگیجه وضعیتی هراسی (PPV) | سرگیجه برای چند ثانیه ادامه دارد (PPPD برای چند ساعت)، همراه با ویژگیهای شخصیتی وسواسی-اجباری |
| افت فشار خون ارتواستاتیک | تشخیص با اندازهگیری فشار خون. کاهش فشار خون سیستولیک ۲۰ میلیمتر جیوه یا بیشتر در عرض ۳ دقیقه پس از ایستادن 8) |
| کاهش عملکرد دوطرفه دهلیزی | تأیید کاهش عملکرد دهلیزی با vHIT و تست کالریک 8) |
| سندرم تاکیکاردی وضعیتی ارتواستاتیک (POTS) | تشخیص با افزایش ضربان قلب ≥30 ضربه در دقیقه در هنگام ایستادن 8) |
| لرزش اولیه وضعیتی | لرزش با فرکانس 14-18 هرتز در وضعیت ایستاده. تشخیص با الکترومیوگرافی سطحی و تحلیل فوریه 8) |
اصل اساسی درمان، یک رویکرد چندوجهی شامل توانبخشی دهلیزی (VRT)، دارودرمانی و درمان شناختی-رفتاری (CBT) است 2).
در شروع درمان، توضیح این نکته به بیمار که PPPD یک «بیماری شایع و قابل درمان» و «مشکل نرمافزاری مغز» است، اهمیت دارد 2).
توانبخشی دهلیزی
هدف: کاهش وابستگی به بینایی و بازسازی یکپارچگی ورودیهای چندحسی.
محتوا: ترکیب تمرین عادتسازی (قرارگیری مکرر در معرض محرک) و تمرین ثبات وضعیتی2).
اثر: در متاآنالیز (8 مطالعه، 522 مورد) نمره کل DHI به طور معنیداری بهبود یافت (WMD=21.84، 95%CI: 10.97 تا 32.71)6).
دارودرمانی (SSRI/SNRI)
خط اول درمان: SSRI یا SNRI مانند سرترالین، اسسیتالوپرام، فلوکستین4).
مدت درمان: معمولاً یک سال توصیه میشود. حتی بدون وجود افسردگی یا اضطراب هم مؤثر است.
دوز شروع: با دوز کمتر از دوز درمان افسردگی شروع میشود2).
درمان شناختی-رفتاری (CBT)
هدف: مداخله روانشناختی برای ترس از افتادن، نگرانیهای سلامتی و رفتارهای اجتنابی2).
اثربخشی: متاآنالیز (6 کارآزمایی تصادفیشده با 406 بیمار) نشان داد که افزودن CBT به درمان معمول، نمره کل DHI را به طور معنیداری بهبود میبخشد (تفاوت میانگین = 8.17-، فاصله اطمینان 95%: 10.26- تا 6.09-)5).
توضیح: CBT اضافهشده در مقایسه با گروههای کنترل VRT به تنهایی، SSRI به تنهایی، و VRT+SSRI به طور معنیداری برتر بود5).
برتری درمان ترکیبی: متاآنالیز درمانهای محافظهکارانه (22 مطالعه، 1764 بیمار) نشان داد که ترکیب SSRI و VRT در بهبود نمرات DHI و HAMA به طور معنیداری بهتر از هر یک از درمانها به تنهایی است4).
تحلیل زیرگروه CBT (Zang 2024) نشان میدهد که اندازه اثر افزودن CBT به هر درمان به شرح زیر است5).
داروهای غیرتوصیهشده: آنتیهیستامینها، بنزودیازپینها و بتاهیستین برای PPPD غیرتوصیهشده هستند2).
متاآنالیزها نشان دادهاند که ترکیب دارودرمانی با توانبخشی دهلیزی (VRT) یا درمان شناختی-رفتاری (CBT) مؤثرتر از دارودرمانی به تنهایی است. با این حال، هنوز کارآزماییهای تصادفی کنترلشده با دارونما برای SSRI/SNRI انجام نشده و شواهد در حال جمعآوری است. رویکرد چندجانبه توصیه میشود.
پاتوفیزیولوژی PPPD شامل تداوم استراتژیهای ناسازگارانه کنترل وضعیت، افزایش وابستگی بینایی، ناهنجاری در رمزگذاری پیشبینی، و تغییرات ساختاری و عملکردی مغز به صورت ترکیبی است 1).
استراتژیهای کنترل وضعیت پرخطر (سفتی، کاهش طول گام) که پس از یک رویداد حاد دهلیزی ضروری بودهاند، حتی پس از رفع تهدید نیز ادامه مییابند 1). در بیماران PPPD، نوسانات وضعیتی با دامنه کم و فرکانس بالا و انقباض همزمان عضلات پا مشخص است، و نوسان درک شده به طور قابل توجهی بیش از نوسان واقعی است (ادراک نادرست وضعیتی) 1).
حالتی که در آن فرد برای تعیین موقعیت مکانی به جای اطلاعات دهلیزی و حسی-پیکری، بیش از حد به اطلاعات بینایی وابسته است (وابستگی بینایی) شکل میگیرد 1). در fMRI، همبستگی مثبت بین فعالیت قشر بینایی و شدت اختلال سرگیجه تأیید شده است 1).
مغز عدم تطابق بین ورودی حسی واقعی و پیشبینی را بیش از حد ارزیابی میکند. «پدیده پله برقی خراب» به عنوان یک قیاس برای این موضوع استفاده میشود 2). هوشیاری بیش از حد نسبت به تعادل باعث میشود که فرد انحرافات حسی جزئی را آگاهانه درک کرده و سعی در کنترل آنها کند که این امر یک چرخه معیوب ایجاد میکند 1).
در زیر یافتههای اصلی تصویربرداری عصبی که در تحقیقات تأیید شدهاند، خلاصه شده است.
| روش بررسی | یافتههای اصلی |
|---|---|
| MRI ساختاری | کاهش حجم ماده خاکستری در قشر پیشپیشانی پشتیجانبی، قشر سینگولیت قدامی، هیپوکامپ و مخچه 1) |
| fMRI | کاهش فعالیت PIVC در هنگام تحریک دهلیزی و افزایش فعالیت قشر بینایی در هنگام تحریک بینایی 1) |
| SPECT | کاهش جریان خون مغزی در لوب فرونتال و اینسولا، افزایش جریان خون مغزی در مخچه1) |
| مغناطیسنگاری عصبی | افزایش فعالیت مغناطیسی عصبی در باند ۱-۴ هرتز در محل اتصال گیجگاهی-آهیانهای (TPJ) (همبستگی مثبت با نمره DHI)1) |
شبکههای عصبی مرتبط با اضطراب: روانرنجوری با افزایش فعالیت در شکنج پیشانی تحتانی (IFg) و افزایش ارتباط عملکردی (FC) بین IFg و نواحی بینایی مرتبط است1). شبکههای جزیرهای، قشر کمربندی قدامی، قشر پیشپیشانی و آمیگدال نیز تغییر میکنند1).
اختلال در یکپارچگی چندحسی: ناهنجاری در وزندهی حسی (sensory weighting) منجر به وابستگی بیش از حد به ورودی بینایی میشود1).
اختلال در ناوبری فضایی: در آزمون ماز آبی موریس مجازی، گروه PPPD رفتار اکتشافی غیراستراتژیک و بینظم نشان میدهند1).
تغییر آستانه ادراک دهلیزی: کاهش آستانه ادراک حرکت چرخشی (حساسیت حرکتی) با طول مدت بیماری همبستگی دارد1).
در PPPD، سفتی ناسازگارانه کنترل وضعیت، وابستگی بیش از حد به اطلاعات بینایی، و «ناهنجاری رمزگذاری پیشبینی» که در آن مغز عدم تطابق حسی را بیش از حد ارزیابی میکند، رخ میدهد. مطالعات تصویربرداری عصبی کاهش حجم ماده خاکستری در قشر پیشپیشانی، قشر کمربندی قدامی و هیپوکامپ، و همچنین کاهش فعالیت قشر دهلیزی و افزایش فعالیت قشر بینایی را تأیید کردهاند.
تحریک الکتریکی مستقیم فراجمجمهای (tDCS): اثر درمانی قابل توجهی بر جریان خون مغزی (rCBF) در بیماران PPPD گزارش شده است و تغییراتی در ناحیه گیجگاهی فوقانی راست و هیپوکامپ چپ مشاهده شده است1). با این حال، در مرور کاکرین فقط یک کارآزمایی تصادفیسازی شده (24 نفر) وجود دارد و شواهد در حال حاضر ناکافی ارزیابی شده است10).
تحریک مکرر مغناطیسی ترانس کرانیال (rTMS) : به عنوان یک درمان بالقوه برای PPPD ذکر شده است، اما دادههای کافی از کارآزماییهای بالینی هنوز وجود ندارد1).
تحریک غیرتهاجمی عصب واگ (nVNS) : گزارش شده است که کیفیت زندگی بیماران PPPD را به طور قابل توجهی بهبود میبخشد1).
در یک متاآنالیز از VRT مبتنی بر VR، بهبود نمره کل DHI (WMD=23.77) تأیید شده است و انتظار میرود اثری معادل یا بیشتر از VRT معمولی داشته باشد6). همچنین، در VRT سفارشیسازی شده، WMD=21.06 نشاندهنده اثر بهبودی مطلوب است6).
استرس اکسیداتیو: در بیماران CSD، افزایش پارامترهای استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت اجزای آنتیاکسیدان تأیید شده است. این موضوع به عنوان هدف درمانی آینده امیدوارکننده است، اما تحقیقات بالینی هنوز انجام نشده است1).
اختلال در توانایی ناوبری فضایی و تغییر آستانه ادراک دهلیزی به عنوان نشانگرهای زیستی تشخیصی جدید و ابزارهای ارزیابی اثربخشی توانبخشی امیدوارکننده هستند1).
Qin C, Zhang R, Yan Z. Research Progress on the Potential Pathogenesis of Persistent Postural-Perceptual Dizziness. Brain Behav. 2025;15:e70229.
Özdemir HN, Charlton J, Cortese E, et al. Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Practical Approach to Diagnosis and Patient Communication. Eur J Neurol. 2026;33:e70494.
Moreno-Ajona D. Persistent postural-perceptual dizziness versus vestibular migraine: A narrative review. Headache. 2026;66:298-306.
Zheng Y, Guo Z, Liu X, et al. Effect of conservative therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2025;16:1676218.
Zang J, Zheng M, Chu H, Yang X. Additional cognitive behavior therapy for persistent postural-perceptual dizziness: a meta-analysis. Braz J Otorhinolaryngol. 2024;90:101393.
Li Y, Pei X, Ding R, et al. Effect of vestibular rehabilitation therapy in patients with persistent postural perceptual dizziness: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2025;16:1599201.
Piatti D, De Angelis S, Paolocci G, et al. The Role of Vestibular Physical Therapy in Managing Persistent Postural-Perceptual Dizziness: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2025;14:5524.
Dao Pei Z, Yong Hui Z, Bing Yang L, et al. Differential diagnosis of orthostatic dizziness with persistent postural-perceptual dizziness and its underlying mechanisms. Front Neurol. 2025;16:1642869.
Webster KE, Harrington-Benton NA, Judd O, et al. Pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015188.
Webster KE, Kamo T, Smith L, et al. Non-pharmacological interventions for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD). Cochrane Database Syst Rev. 2023;3:CD015333.
