Queratitis por palitoxina (Queratitis por coral)

Puntos clave de un vistazo

Aspectos destacados de esta enfermedad

• La palitoxina (PTX) es una potente toxina marina presente en corales blandos como los zoántidos.
• Se produce por exposición ocular al manipular corales en acuarios domésticos.
• Los hallazgos característicos en la lámpara de hendidura incluyen infiltrado anular, pliegues de la membrana de Descemet y defectos epiteliales corneales.
• Pueden presentarse síntomas sistémicos (disnea, sabor metálico, náuseas).
• El primer paso del tratamiento es el lavado ocular para eliminar la toxina, y los corticosteroides tópicos son la farmacoterapia principal.
• Los casos graves pueden provocar perforación corneal, requiriendo trasplante corneal de emergencia.

1. ¿Qué es la queratitis por palitoxina (queratitis coralina)?

La queratitis por palitoxina es una inflamación de la córnea o conjuntiva causada por la exposición ocular local a la palitoxina (PTX). También se denomina queratitis coralina.

La PTX es una toxina poliéter no proteica con un peso molecular de 2,680 kDa, aislada por primera vez en Hawái en 1971. Se encuentra en corales blandos, principalmente zoántidos, pero también se ha detectado en anémonas de mar, dinoflagelados, algas, poliquetos, cangrejos y peces ²⁾.

Esta enfermedad es extremadamente rara, pero el número de informes ha aumentado con la popularidad de los acuarios domésticos ^2,3). En 2017, Farooq et al. informaron una serie de casos retrospectiva multicéntrica de 7 casos de toxicidad corneal, que mostraban una amplia gama de hallazgos, desde queratopatía epitelial punteada leve hasta fusión y perforación corneal bilateral ¹⁾.

La exposición sistémica a la PTX puede ser mortal. Comienza con sabor amargo/metálico, malestar general y disnea, y en casos graves puede provocar insuficiencia respiratoria o cardíaca y la muerte ^2,3).

Q ¿Son peligrosos los corales en los acuarios domésticos?

A

No todos los corales del género Zoanthus contienen PTX, pero es imposible distinguirlos por su apariencia, por lo que todos deben manipularse como si fueran tóxicos. El conocimiento de los peligros de la PTX es limitado incluso entre los entusiastas de los acuarios.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Síntomas subjetivos

Los síntomas agudos aparecen inmediatamente después de la exposición.

• Dolor urente: El primer síntoma que ocurre inmediatamente después de que la toxina contacta el ojo
• Disminución de la visión: Aparece con edema corneal y defectos epiteliales
• Fotofobia: Se vuelve prominente cuando se acompaña de inflamación de la cámara anterior
• Sensación de cuerpo extraño: Debido al daño epitelial corneal

Además de los síntomas oculares, pueden aparecer síntomas sistémicos (disnea, dolor torácico, tos, taquicardia, náuseas/vómitos, cefalea, fiebre, mialgia, sabor metálico).

Hallazgos clínicos

Los hallazgos con lámpara de hendidura son diversos, pero los hallazgos representativos se muestran a continuación^1,2).

Hallazgo	Frecuencia	Características
Inyección conjuntival	Alta frecuencia	Aparece inmediatamente después de la exposición
Infiltración limbal	Alta frecuencia	Hallazgo característico de la queratitis por PTX
Pliegues de la membrana de Descemet	Alta frecuencia	Asociado con edema corneal

• Defecto epitelial difuso: pérdida extensa del epitelio corneal
• Reacción de cámara anterior: puede acompañarse de iritis
• Hinchazón palpebral: edema alrededor del área expuesta
• Placa blanca limbal / insuficiencia de células madre limbales: ocurre en casos graves. Sugiere daño a las células madre del epitelio corneal¹⁾
• Avascularización conjuntival: cambios isquémicos parciales
• Perforación corneal: complicación de los casos más graves. Requiere cirugía de emergencia^1,3)

La evaluación de alta resolución con tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT) revela hallazgos hiperreflectivos en el estroma corneal y pliegues de la membrana de Descemet, y se han reportado casos sin adelgazamiento corneal⁶⁾.

3. Causas y factores de riesgo

Vías de exposición

La exposición ocular a PTX ocurre a través de las siguientes vías^2,3).

• Rociado directo: El coral expulsa veneno en respuesta a estímulos externos, llegando directamente al ojo.
• Salpicaduras de agua de acuario o agua de mar: El agua contaminada salpica durante la limpieza del tanque o la manipulación del coral.
• Contacto con manos contaminadas: Frotarse los ojos con las manos que han tocado el coral sin guantes protectores⁶⁾.
• Inhalación de aerosol: Inhalar vapor que contiene PTX generado al verter agua caliente sobre el coral para su eliminación. La inhalación es la vía de exposición más común, pero la exposición ocular es la más rara³⁾.

Factores de Riesgo

• Aficionados a los acuarios: El grupo de mayor riesgo. La exposición ocurre durante el cuidado, limpieza y eliminación de corales blandos.
• Buzos de escafandra: Contacto con coral bajo el agua.
• Pescadores: Exposición a PTX de coral adherido a las capturas.

Prevención y Cuidado Diario

Use siempre gafas protectoras, mascarilla y guantes al manipular coral. Evite verter agua caliente sobre las rocas del acuario, ya que esto puede aerosolizar el PTX. Nunca se frote los ojos con las manos que han tocado coral. Si se sospecha exposición, enjuague los ojos inmediatamente con abundante agua y acuda a urgencias.

Q ¿Cómo puedo manipular el coral de forma segura?

A

Lo básico incluye usar gafas protectoras, guantes impermeables y mascarilla. Se debe evitar el uso de agua caliente para eliminar el coral, ya que puede aerosolizar el PTX. Trabaje en un área bien ventilada y siempre lávese las manos después de la manipulación.

4. Diagnóstico y Métodos de Prueba

Diagnóstico Clínico

No existe una prueba definitiva para detectar la exposición a PTX. El diagnóstico es clínico y los siguientes dos puntos son esenciales.

• Antecedentes claros de exposición a PTX
• Una relación temporal clara entre la exposición y la aparición de los síntomas

Hallazgos de laboratorio

• Medición del pH ocular: Generalmente normal, pero puede estar elevado en las etapas iniciales.
• Cultivo microbiano: Generalmente negativo. Sin embargo, un cultivo positivo no debe descartar PTX, y se debe considerar la posibilidad de una infección secundaria.

Diagnóstico diferencial

Debido a que se presenta con características clínicas inespecíficas, el diagnóstico diferencial es amplio.

• Queratoconjuntivitis infecciosa: Queratitis bacteriana, fúngica o viral. Diferenciar mediante cultivo.
• Queratitis por Acanthamoeba: La infiltración en anillo es similar, pero el uso de lentes de contacto es una pista.
• Oftalmia nodosa: Inflamación ocular causada por irritantes mecánicos. Diferenciar por la historia de exposición.
• Melting corneal inducido por fármacos: Melting corneal tóxico debido a AINEs, etc.
• Otras lesiones químicas: Lesiones por ácidos o álcalis.

5. Tratamiento estándar

No existe un protocolo de tratamiento establecido. El manejo se basa en hallazgos empíricos de informes de casos publicados.

Primeros auxilios

El primer paso del tratamiento es la eliminación de la toxina mediante irrigación. Realice una irrigación abundante y rápida con solución salina o lágrimas artificiales ^2,5). Si se usan lentes de contacto, retírelos inmediatamente, ya que pueden aumentar la concentración de toxina y el tiempo de exposición ²⁾.

Tratamiento según la gravedad

Leve

Corticoides tópicos: Acetato de prednisolona al 1% en gotas oftálmicas seis o más veces al día ^2,5).

Antibióticos profilácticos: Use antibióticos tópicos para prevenir infección secundaria ⁵⁾.

Moderado

Corticoides tópicos intensificados: Acetato de prednisolona al 1% en gotas oftálmicas cada hora ²⁾.

Ácido ascórbico: Para prevenir la fusión del estroma corneal.

Doxiciclina oral: Suprime la actividad de la colagenasa y previene la fusión corneal.

Corticoides orales: Se añaden en casos de inflamación severa.

Grave

Trasplante de membrana amniótica: Se realiza para defectos epiteliales persistentes ⁴⁾.

Tarsorrafia: Para promover la cicatrización epitelial.

Trasplante de córnea: Se requiere queratoplastia penetrante de emergencia para úlcera o perforación ^1,3).

En casos leves, se ha reportado que se puede lograr una curación completa con aproximadamente dos semanas de tratamiento conservador con esteroides tópicos y antibióticos ⁵⁾. Por otro lado, en los casos reportados por Ruiz et al., se presentaron cursos severos que requirieron trasplante de membrana amniótica, y también existieron casos que requirieron manejo sistémico en la unidad de cuidados intensivos ^3,4).

Precauciones en el tratamiento

La queratitis por PTX puede acompañarse no solo de síntomas oculares sino también de síntomas sistémicos (sabor metálico, náuseas/vómitos, disnea). Incluso con exposición ocular, considere la toxicidad sistémica y proporcione manejo sistémico según sea necesario. Dado que el tiempo hasta el inicio del tratamiento con esteroides afecta en gran medida el pronóstico, inicie el tratamiento rápidamente si se sospecha antecedentes de exposición.

Q ¿Qué se debe hacer como primeros auxilios si una toxina entra en el ojo?

A

Lave inmediatamente el ojo con abundante agua o solución salina. Si usa lentes de contacto, retírelos rápidamente. Evite frotarse el ojo y acuda a urgencias oftalmológicas lo antes posible.

6. Fisiopatología y mecanismos detallados

Los efectos de la PTX sobre las células corneales no se comprenden completamente, pero se han propuesto varios mecanismos.

Inhibición de la Na+/K+ ATPasa

El principal mecanismo citotóxico de la PTX es la inhibición de la Na+/K+ ATPasa (bomba de sodio-potasio) ²⁾. Esta bomba normalmente funciona como un transportador activo de iones, pero la unión de la PTX la convierte en un canal iónico no selectivo, lo que provoca una entrada descontrolada de cationes a través de la membrana celular. La acumulación de Ca²⁺ intracelular y la alteración del entorno iónico intracelular desencadenan la muerte celular ²⁾.

Destrucción del citoesqueleto de actina

La PTX destruye los microfilamentos de actina. Esto reduce la capacidad de migración de las células epiteliales corneales y retrasa el proceso de cicatrización de heridas.

Vasoconstricción e inflamación

La PTX tiene un efecto vasoconstrictor y puede causar avascularización parcial de la conjuntiva. Además, induce respuestas inflamatorias.

Progresión del daño corneal

Estos mecanismos actúan en combinación, llevando al desarrollo progresivo de las siguientes condiciones patológicas.

• Muerte de las células epiteliales corneales → defecto epitelial difuso
• Destrucción del citoesqueleto estromal → fusión corneal (queratólisis)
• Formación de úlcera → perforación

El examen histopatológico de especímenes de trasplante de córnea muestra fusión corneal severa, queratitis aguda y crónica (con un número relativamente bajo de células inflamatorias) y cicatrización estromal ¹⁾.

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8. Referencias

1. Farooq AV, Gibbons AG, Council MD, Harocopos GJ, Holland S, Judelson J, et al. Corneal Toxicity Associated With Aquarium Coral Palytoxin. Am J Ophthalmol. 2017;174:119-125. (PMID: 27793603)

2. Moshirfar M, Hastings J, Ronquillo Y, Patel BC. Palytoxin Keratitis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. (PMID: 31985993, Bookshelf ID: NBK553212)

3. Barrett RT, Hastings JP, Ronquillo YC, Hoopes PC, Moshirfar M. Coral Keratitis: Case Report and Review of Mechanisms of Action, Clinical Management and Prognosis of Ocular Exposure to Palytoxin. Clin Ophthalmol. 2021;15:141-156. (PMID: 33469260, PMC: PMC7811479)

4. Ruiz Y, Fuchs J, Beuschel R, Tschopp M, Goldblum D. Dangerous reef aquaristics: Palytoxin of a brown encrusting anemone causes toxic corneal reactions. Toxicon. 2015;106:42-45. (PMID: 26365918)

5. Begaj T, Ong Tone S, Ciolino JB. Toxic Keratoconjunctivitis from Coral Reef. Case Rep Ophthalmol. 2021;12(2):694-698. (PMID: 34594206)

6. Berges Marti M, Aragon-Roca D, Trejo-Velasco F, Garrido-Marin M, Oliveres J, Martin Nalda S. Palytoxin-Related Keratoconjunctivitis Assessed by High-Resolution Anterior Segment Optical Coherence Tomography. Turk J Ophthalmol. 2021;51(6):393-397. (PMID: 34963267, PMC: PMC8715661)