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Córnea e olho externo

Ceratite por Palitoxina (Ceratite de Coral)

1. O que é Ceratite por Palitoxina (Ceratite por Coral)?

Seção intitulada “1. O que é Ceratite por Palitoxina (Ceratite por Coral)?”

A ceratite por palitoxina é uma ceratite ou ceratoconjuntivite causada pela exposição ocular local à palitoxina (PTX). Também chamada de ceratite por coral.

A PTX é uma toxina poliéter não proteica com peso molecular de 2680 kDa, isolada pela primeira vez no Havaí em 1971. Está contida em corais moles, especialmente zoantídeos, mas também foi detectada em anêmonas-do-mar, dinoflagelados, algas, poliquetas, caranguejos e peixes2).

Esta doença é extremamente rara, mas o número de relatos tem aumentado com a popularidade dos aquários domésticos2,3). Em 2017, Farooq et al. relataram um estudo retrospectivo multicêntrico que coletou 7 casos de toxicidade corneana, demonstrando achados variados desde epiteliopatia puntiforme superficial leve até lise e perfuração corneana bilateral1).

A exposição sistêmica à PTX pode ser fatal. Começa com gosto amargo/metálico, fadiga, dispneia e, em casos graves, pode levar a insuficiência respiratória ou cardíaca e morte2,3).

Q O coral no aquário doméstico é perigoso?
A

Nem todos os corais do gênero Zoanthus contêm PTX, mas é impossível distinguir pela aparência externa, e todos devem ser considerados tóxicos. Mesmo entre aquaristas, a conscientização sobre os perigos da PTX é limitada.

Os sintomas agudos aparecem imediatamente após a exposição.

  • Dor em queimação: Primeiro sintoma que ocorre logo após o contato da toxina com o olho
  • Redução da visão: Aparece com edema da córnea ou defeitos epiteliais
  • Fotofobia: Torna-se proeminente quando acompanhada de inflamação da câmara anterior
  • Sensação de corpo estranho: Devido a danos no epitélio da córnea

Além dos sintomas oculares, podem surgir sintomas sistêmicos (dispneia, dor torácica, tosse, taquicardia, náuseas/vômitos, cefaleia, febre, mialgia, gosto metálico).

Os achados da lâmpada de fenda são variados, mas os achados representativos são mostrados abaixo1,2).

AchadoFrequênciaCaracterísticas
Hiperemia conjuntivalFrequenteAparece imediatamente após a exposição
Infiltrado em anelFrequenteAchado característico da ceratite por PTX
Pregas da membrana de DescemetFrequenteAssociado ao edema corneano
  • Defeito epitelial difuso: Perda extensa do epitélio corneano
  • Reação de câmara anterior: Pode estar associada a irite
  • Edema palpebral: Edema ao redor da área exposta
  • Placa límbica / Insuficiência de células-tronco límbicas: Ocorre em casos graves. Sugere dano às células-tronco epiteliais da córnea1)
  • Avascularidade conjuntival: Alterações isquêmicas parciais
  • Perfuração corneana: Complicação dos casos mais graves. Requer cirurgia de emergência1,3)

Na avaliação de alta resolução por tomografia de coerência óptica do segmento anterior (AS-OCT), são observados achados hiperrefletivos no estroma corneano e pregas da membrana de Descemet, e foram relatados casos sem afinamento da espessura corneana6).

A exposição ocular ao PTX ocorre pelas seguintes vias2,3).

  • Jato direto: O coral ejeta líquido venenoso em resposta a estímulo externo, atingindo diretamente o olho.
  • Respingo de água do aquário/água do mar: Água contaminada respinga durante a limpeza do aquário ou movimentação do coral.
  • Contato com mãos contaminadas: Esfregar os olhos com mãos que tocaram o coral sem luvas de proteção6).
  • Inalação de aerossol: Inalar vapor contendo PTX gerado ao despejar água fervente para remover o coral. A forma mais comum de exposição é a inalação, mas a exposição ocular é a mais rara3).
  • Aquaristas: Maior grupo de risco. Expostos ao criar, limpar e remover corais moles.
  • Mergulhadores: Contato com corais subaquáticos.
  • Pescadores: Exposição ao PTX de corais aderidos à captura.
Q Como manusear corais com segurança?
A

O básico é usar óculos de proteção, luvas impermeáveis e máscara. O uso de água fervente para remover corais deve ser evitado, pois aerosoliza o PTX. Trabalhe em local bem ventilado e sempre lave as mãos após o trabalho.

Não existe um teste definitivo para detectar exposição ao PTX. O diagnóstico é clínico, sendo obrigatórios os dois pontos a seguir:

  • Histórico claro de exposição ao PTX
  • Relação temporal clara entre a exposição e o início dos sintomas
  • Medição do pH ocular: Geralmente normal, mas pode estar elevado no início
  • Cultura microbiológica: Geralmente negativa. No entanto, cultura positiva não deve excluir o diagnóstico de PTX, e a possibilidade de infecção secundária deve ser considerada

Devido ao quadro clínico inespecífico, o diagnóstico diferencial é amplo.

  • Ceratoconjuntivite infecciosa: Ceratite bacteriana, fúngica ou viral. Diferenciada por cultura
  • Ceratite por Acanthamoeba: Infiltrado anelar pode ser semelhante, mas o histórico de uso de lentes de contato é uma pista
  • Oftalmia nodosa: Inflamação ocular por irritantes mecânicos. Diferenciada pelo histórico de exposição
  • Ceratólise medicamentosa: Ceratólise tóxica por AINEs e outros
  • Outros traumas químicos: Traumas por ácidos e álcalis

Não existe um protocolo de tratamento estabelecido. O manejo é baseado em conhecimento empírico de relatos de casos publicados.

O primeiro passo do tratamento é a remoção da toxina por lavagem ocular. Realizar lavagem ocular abundante e rápida com soro fisiológico ou lágrimas artificiais 2,5). Se estiver usando lentes de contato, remova-as imediatamente, pois as lentes aumentam a concentração da toxina e o tempo de exposição 2).

Leve

Corticosteroides tópicos: Prednisolona acetato 1% colírio 6 vezes ou mais ao dia 2,5).

Antibióticos profiláticos: Antibióticos tópicos associados para prevenir infecção secundária 5).

Moderado

Corticosteroides tópicos intensificados: Prednisolona acetato 1% colírio a cada hora 2).

Ácido ascórbico: Com o objetivo de prevenir a lise do estroma corneano.

Doxiciclina oral: Inibe a atividade da colagenase e previne a lise corneana.

Corticosteroides orais: Adicionados em casos de inflamação grave.

Grave

Transplante de membrana amniótica: Realizado para defeitos epiteliais persistentes 4).

Tarsorrafia: Realizada para promover a reparação epitelial.

Transplante de córnea: Em casos de úlcera ou perfuração, pode ser necessário transplante de córnea de espessura total de emergência 1,3).

Em casos leves, foi relatada cura completa com tratamento conservador de cerca de duas semanas com esteroides tópicos e antibióticos 5). Por outro lado, no relato de Ruiz et al., houve um caso grave que necessitou de transplante de membrana amniótica, e também existem casos que exigiram manejo sistêmico em unidade de terapia intensiva 3,4).

Q O que fazer como primeiros socorros se a toxina entrar no olho?
A

Lave imediatamente o olho com bastante água ou soro fisiológico. Se estiver usando lentes de contato, remova-as imediatamente. Tome cuidado para não esfregar o olho e procure o pronto-socorro oftalmológico o mais rápido possível.

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Desenvolvimento

Seção intitulada “6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Desenvolvimento”

O efeito do PTX nas células da córnea não é completamente compreendido, mas vários mecanismos foram propostos.

O principal mecanismo de citotoxicidade do PTX é a inibição da Na+/K+ ATPase (bomba de sódio-potássio) 2). Essa bomba normalmente funciona como um transportador iônico ativo, mas quando o PTX se liga, ela se converte em um canal iônico não seletivo, causando influxo descontrolado de cátions através da membrana celular. O acúmulo de Ca²⁺ intracelular e o colapso do ambiente iônico intracelular induzem a morte celular 2).

O PTX destrói os microfilamentos de actina. Isso reduz a capacidade de migração das células epiteliais da córnea, retardando o processo de cicatrização de feridas.

O PTX tem efeito vasoconstritor, podendo causar avascularização parcial da conjuntiva. Além disso, induz uma resposta inflamatória.

Esses mecanismos atuam de forma complexa, levando à progressão gradual das seguintes condições patológicas.

  • Morte das células epiteliais da córnea → defeito epitelial difuso
  • Destruição do citoesqueleto do estroma → ceratólise (keratolysis)
  • Formação de úlcera → perfuração

O exame histopatológico de espécimes submetidos a transplante de córnea revela ceratólise grave, ceratite aguda e crônica (com número relativamente baixo de células inflamatórias) e cicatrização do estroma1).


  1. Farooq AV, Gibbons AG, Council MD, Harocopos GJ, Holland S, Judelson J, et al. Corneal Toxicity Associated With Aquarium Coral Palytoxin. Am J Ophthalmol. 2017;174:119-125. (PMID: 27793603)

  2. Moshirfar M, Hastings J, Ronquillo Y, Patel BC. Palytoxin Keratitis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. (PMID: 31985993, Bookshelf ID: NBK553212)

  3. Barrett RT, Hastings JP, Ronquillo YC, Hoopes PC, Moshirfar M. Coral Keratitis: Case Report and Review of Mechanisms of Action, Clinical Management and Prognosis of Ocular Exposure to Palytoxin. Clin Ophthalmol. 2021;15:141-156. (PMID: 33469260, PMC: PMC7811479)

  4. Ruiz Y, Fuchs J, Beuschel R, Tschopp M, Goldblum D. Dangerous reef aquaristics: Palytoxin of a brown encrusting anemone causes toxic corneal reactions. Toxicon. 2015;106:42-45. (PMID: 26365918)

  5. Begaj T, Ong Tone S, Ciolino JB. Toxic Keratoconjunctivitis from Coral Reef. Case Rep Ophthalmol. 2021;12(2):694-698. (PMID: 34594206)

  6. Berges Marti M, Aragon-Roca D, Trejo-Velasco F, Garrido-Marin M, Oliveres J, Martin Nalda S. Palytoxin-Related Keratoconjunctivitis Assessed by High-Resolution Anterior Segment Optical Coherence Tomography. Turk J Ophthalmol. 2021;51(6):393-397. (PMID: 34963267, PMC: PMC8715661)

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