U tế bào thần kinh trung ương

Tổng quan nhanh

Điểm chính của bệnh này

• U tế bào thần kinh trung ương (CN) là một khối u não lành tính hiếm gặp (WHO grade II), chủ yếu phát sinh từ não thất bên, chiếm 0,1–0,5% tổng số u não.
• Thường gặp ở người trẻ tuổi từ 20–40, không có khác biệt về giới tính.
• Tăng áp lực nội sọ do não úng thủy tắc nghẽn là cơ chế bệnh sinh chính, với các triệu chứng điển hình là đau đầu, buồn nôn và phù gai thị.
• 37% bệnh nhân có triệu chứng thị giác (nhìn mờ, giảm thị lực, song thị), và tới 43% kèm phù gai thị.
• Chẩn đoán xác định cần xét nghiệm hóa mô miễn dịch với trọng tâm là dương tính với synaptophysin.
• Phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn (GTR) là điều trị tiêu chuẩn, tỷ lệ sống sau 5 năm sau GTR >90%, tiên lượng tốt.
• Các kỹ thuật sinh học phân tử (xác định hồ sơ methyl hóa DNA) đang phát hiện ra các trường hợp mà chẩn đoán bệnh lý thông thường được điều chỉnh.

1. U tế bào thần kinh trung ương là gì?

U tế bào thần kinh trung ương (central neurocytoma; CN) là một khối u tế bào thần kinh lành tính nguyên phát của hệ thần kinh trung ương (CNS), tương ứng với WHO grade II. Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1982 bởi Hassoun và cộng sự, đây là một khái niệm bệnh tương đối mới. Trong phân loại WHO lần thứ 5 năm 2021, nó được xếp vào nhóm u tế bào thần kinh và u hỗn hợp thần kinh-đệm (neuronal and mixed neuronal–glial tumours). ³⁾

CN chiếm 0,1–0,5% tổng số u não và dưới 1% tổng số u nội sọ, là một khối u hiếm gặp. ^{2, 3, 4)} Vị trí xuất phát là não thất bên trong 50%, não thất bên + não thất ba trong 13%, não thất ba đơn thuần trong 3%, và hiếm khi ở não thất bốn hoặc ngoài não thất. ³⁾ Đường kính u trung bình là 4,2 cm. ³⁾

Độ tuổi thường gặp là 20–40 (thập kỷ thứ 3–4) ở người trẻ, không có khác biệt về giới tính. ^{2, 3)} Có nhiều báo cáo hơn ở các nhóm dân số châu Á như Hàn Quốc, Ấn Độ và Nhật Bản so với nhóm da trắng. Báo cáo từ châu Phi cực kỳ hiếm, chỉ có hai trường hợp trong y văn. ³⁾

Về nguồn gốc tế bào, giả thuyết mạnh mẽ nhất cho rằng khối u bắt nguồn từ các tế bào thần kinh của vách trong suốt hoặc tế bào dưới màng nội tủy (subependymal) của não thất bên, nhưng vẫn chưa có kết luận chắc chắn. ^{1, 3)}

Q U tế bào thần kinh trung ương hiếm gặp đến mức nào?

A

Đây là một khối u hiếm gặp, chiếm 0,1–0,5% tổng số u não. Thường gặp ở người trẻ tuổi từ 20–40, không có khác biệt về giới tính. Báo cáo tương đối nhiều hơn ở các nhóm dân số châu Á. ³⁾

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Triệu chứng phổ biến nhất là đau đầu, do khối u gây tắc lỗ Monro → não úng thủy tắc nghẽn → tăng áp lực nội sọ. Trong nhiều báo cáo ca bệnh, đau đầu tiến triển kéo dài vài tuần đến vài tháng được ghi nhận là triệu chứng khởi phát. ^{1, 2, 4, 5)}

• Đau đầu: Do não úng thủy tắc nghẽn. Thường là đau âm ỉ vùng trán, tăng khi vận động và thay đổi tư thế. ⁴⁾
• Buồn nôn và nôn: Thường xảy ra cùng với tăng áp lực nội sọ. ^{2, 4)}
• Rối loạn thị giác: 37% bệnh nhân CN có than phiền về thị giác (chuỗi 32 ca). Bao gồm nhìn mờ, giảm thị lực và song thị. ²⁾
• Thay đổi nhận thức và hành vi: Giảm tập trung và hay quên đã được báo cáo. ⁴⁾
• Mất điều hòa: Có thể xảy ra khi khối u lớn. ²⁾
• Cơn động kinh: Hiếm khi là triệu chứng khởi phát. ³⁾
• Liệt nửa người: Có thể xảy ra do khối u lớn gây lệch đường giữa và chèn ép nhu mô não, nhưng là biểu hiện không điển hình. ³⁾

Ghi chú chuyên môn

Khi khối u xảy ra ở não thất bên, có thể gây rối loạn khứu giác và vị giác, bán manh đồng danh, và bán phần tư đồng danh. Sự đa dạng của triệu chứng có thể làm chậm chẩn đoán.

Dấu hiệu lâm sàng

Phù gai thị (phù đĩa thị) là dấu hiệu nhãn khoa quan trọng nhất, gặp ở tới 43% trường hợp. ²⁾ Xảy ra theo cơ chế: tăng áp lực nội sọ → tăng áp lực trong khoang dưới nhện quanh thần kinh thị giác → chèn ép thần kinh thị giác → ứ trệ dòng chảy sợi trục.

Khám đáy mắt cho thấy các dấu hiệu sau:

• Đỏ và sưng đĩa thị giác: Xảy ra ở cả hai mắt. Ranh giới trở nên không rõ.
• Xuất huyết và đốm trắng trên và xung quanh gai thị: Thay đổi do viêm lan rộng.
• Giãn tĩnh mạch võng mạc: Phản ánh ứ trệ tĩnh mạch.

Ở giai đoạn đầu, bệnh nhân thường chỉ phàn nàn về mờ mắt thoáng qua trong vài giây. Nếu phù gai thị kéo dài vài tháng, xuất huyết và đốm trắng sẽ được hấp thu, và xảy ra thu hẹp thị trường mũi dưới hoặc đồng tâm. Sau đó, giảm thị lực trở nên rõ ràng. Theo dõi định kỳ các dấu hiệu đáy mắt là rất quan trọng.

Ngoài ra, có nguy cơ phù gai thị kéo dài → tăng nhãn áp → thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác thoáng qua → mất thị lực đột ngột. Khiếm khuyết thị trường do hiệu ứng khối u cũng đã được báo cáo. ²⁾

Liệt dây thần kinh giạng (dấu hiệu định vị giả) có thể xảy ra như một triệu chứng thần kinh không khu trú liên quan đến tăng áp lực nội sọ nói chung.

Q Tại sao u tế bào thần kinh trung ương gây ra triệu chứng thị giác?

A

Khối u làm tắc lỗ Monro, gây não úng thủy tắc nghẽn và tăng áp lực nội sọ. Điều này làm tăng áp lực trong khoang dưới nhện quanh thần kinh thị giác, dẫn đến ứ đọng dòng chảy sợi trục và hình thành phù gai thị. 37% bệnh nhân có triệu chứng thị giác (như mờ mắt, giảm thị lực), và tới 43% có phù gai thị kèm theo. ²⁾

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Hiện tại chưa có yếu tố nguy cơ nào được xác định cho u tế bào thần kinh trung ương. Vì là khối u hiếm, các nghiên cứu dịch tễ học còn hạn chế, và mối liên quan với các yếu tố di truyền và môi trường chưa được biết rõ.

Về nguồn gốc tế bào, giả thuyết mạnh mẽ nhất là khối u bắt nguồn từ các tế bào tiền thân lưỡng năng nằm trong chất nền quanh não thất. ¹⁾ Ở giai đoạn nhỏ, khối u bám vào thành não thất bên với một đế rộng, bám nhẹ vào vách trong suốt. Khi khối u phát triển, nó mở rộng về phía vách trong suốt và có thể lan đến não thất bên đối diện. ¹⁾

Kiến thức về đặc điểm phân tử đã được tích lũy trong những năm gần đây, và rõ ràng là u tế bào thần kinh trung ương và u tế bào thần kinh ngoài não thất có hồ sơ methyl hóa DNA và hồ sơ số bản sao khác nhau. ¹⁾ Gen dung hợp EWSR1-ATF1 và đột biến MUTYH đã được báo cáo trong một số u tế bào thần kinh trung ương, nhưng chưa xác định được đột biến driver xác định.

Phòng ngừa và Chăm sóc Hàng ngày

Không có phương pháp phòng ngừa nào được chứng minh. Nếu các triệu chứng như đau đầu, buồn nôn và giảm thị lực kéo dài ở người trẻ tuổi, vui lòng tham khảo ý kiến bác sĩ thần kinh hoặc bác sĩ phẫu thuật thần kinh càng sớm càng tốt.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán Hình ảnh

Trên CT, khối u xuất hiện dưới dạng khối đậm độ đồng tỷ trọng đến tăng tỷ trọng, có ngấm thuốc cản quang đồng nhất. Khoảng 50% trường hợp có vôi hóa. Khi khối u lớn, có thể chứa vùng nang. ^{3, 4)}

MRI là xét nghiệm hình ảnh quan trọng nhất.

• Xung T1: tín hiệu đồng hoặc giảm. ^{2, 4)}
• Xung T2: tín hiệu tăng, không đồng nhất. ²⁾
• Ngấm thuốc: mức độ ngấm thuốc từ trung bình đến mạnh. ^{1, 4)}
• Flow voids: phản ánh tính giàu mạch máu của khối u. ²⁾
• DWI: thường không hạn chế khuếch tán. ⁴⁾
• Hình ảnh tưới máu: cho thấy tính mạch máu trung bình. ⁴⁾
• Hình thái điển hình: khối đặc-nang rõ ranh giới, bám vào vách trong suốt và chiếm não thất bên. ^{2, 4)}

Các chẩn đoán phân biệt chính trên hình ảnh bao gồm: u dưới màng nội tủy (subependymoma), u màng nội tủy (ependymoma), u màng não trong não thất, u nhú đám rối mạch mạc, u thần kinh đệm, u quái ác tính, u sao bào, v.v. ^{2, 4)}

Chẩn đoán mô bệnh học

Chẩn đoán xác định dựa trên kiểm tra mô học từ sinh thiết định vị hoặc mẫu phẫu thuật.

Kết quả hiển vi quang học như sau:

• Tế bào tròn nhỏ đồng nhất: sắp xếp với mật độ trung bình, tạo ấn tượng đơn điệu. ³⁾
• Hình tổ ong: do bào tương ít và chất nhiễm sắc dạng chấm, trông giống u thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma). ^{1, 2, 3)}
• Vùng sáng quanh nhân (perinuclear clearing): còn gọi là hình ảnh “trứng rán”. ³⁾
• Chất nền dạng sợi (giống neuropil): nền sợi đặc trưng giữa các tế bào u. ^{1, 2, 3)}
• Mao mạch phân nhánh nhỏ (dạng chicken wire): tạo thành mạng lưới mạch máu phong phú. ^{2, 3)}
• Hình hoa thị giả quanh mạch: còn gọi là pineocytomatous rosette. ^{1, 2, 3)}
• Vôi hóa: có thể kèm vôi hóa bao gồm thể psammoma. ^{1, 2, 3)}
• Không có không điển hình, phân bào hay hoại tử: đặc điểm xác định của CN không điển hình điển hình.

Lưu ý về chẩn đoán nhanh trong mổ

CN có hình thái tế bào rất giống với u thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma) và u màng não thất tế bào sáng (clear cell ependymoma), khó phân biệt trên tiêu bản dập trong mổ và lát cắt đông lạnh. ²⁾ Vì kết quả chẩn đoán nhanh trong mổ ảnh hưởng trực tiếp đến quyết định phạm vi cắt bỏ, cần thận trọng khi đưa ra quyết định. Xét nghiệm hóa mô miễn dịch là cần thiết để chẩn đoán cuối cùng.

Hóa mô miễn dịch

Dưới đây là các dấu ấn nhuộm miễn dịch hữu ích trong chẩn đoán phân biệt.

Dấu ấn	CN	U thần kinh đệm ít nhánh	U màng não thất
Synaptophysin	Dương tính lan tỏa	Âm tính đến dương tính yếu	Âm tính đến dương tính yếu
NeuN	Dương tính	Âm tính	Âm tính
GFAP	Tế bào u âm tính	Âm tính đến dương tính yếu	Dương tính
EMA	Âm tính	Âm tính	Dương tính (dạng chấm)
OLIG2	Âm tính	Dương tính	Âm tính đến dương tính yếu

Dương tính lan tỏa với synaptophysin là dấu ấn chẩn đoán đáng tin cậy nhất. ^{1, 2, 3, 4)} Dương tính với NeuN và NSE cũng hỗ trợ biệt hóa tế bào thần kinh. ^{2, 3, 4)} GFAP âm tính trong bản thân tế bào u, nhưng dương tính trong các tế bào hình sao phản ứng lẫn vào. ^{1, 2, 3)}

Chỉ số tăng sinh Ki-67/MIB-1 rất quan trọng để đánh giá tiên lượng. Trong CN điển hình không không điển hình, thường dưới 2-3%. ^{2, 3, 4)} Ở các ca có MIB-1 LI <2%, 22% tái phát, trong khi ở các ca có MIB-1 LI >2%, 63% tái phát. ³⁾ Trên 5%, cần xem xét khả năng CN không điển hình.

Chẩn đoán phân tử

Trong những năm gần đây, hồ sơ methyl hóa DNA đã nổi lên như một công cụ mạnh mẽ để phân biệt CN với EVN (u tế bào thần kinh ngoài não thất) và để chẩn đoán xác định. ¹⁾ Ngay cả khi kết quả mô học điển hình, đã có báo cáo về các trường hợp được phân loại lại thành u có lớp methyl hóa khác. Gen dung hợp FGFR1-TACC1 là dấu ấn đặc trưng của EVN, và đôi khi được phát hiện trong các u trông giống CN. ¹⁾

Q Xét nghiệm nào quan trọng nhất để chẩn đoán xác định u tế bào thần kinh trung ương?

A

Xét nghiệm hóa mô miễn dịch sử dụng mẫu sinh thiết định vị hoặc mẫu phẫu thuật là chìa khóa để chẩn đoán xác định. Dương tính lan tỏa với synaptophysin là dấu ấn đáng tin cậy nhất, và mô hình NeuN dương tính, GFAP âm tính (trong tế bào u) và OLIG2 âm tính hỗ trợ phân biệt với u thần kinh đệm ít nhánh và u màng não thất. ^{1, 2)}

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị phẫu thuật

Cắt bỏ toàn bộ (GTR) là phương pháp điều trị tiêu chuẩn. ^{1, 2, 3, 4, 5)} Nếu đạt được GTR, thường có thể theo dõi mà không cần điều trị bổ trợ sau phẫu thuật.

GTR có thể đạt được ở 30-50% các trường hợp. Phương pháp phẫu thuật được sử dụng nhiều nhất là phương pháp qua thể chai liên bán cầu trước, và sự hỗ trợ của hệ thống định vị thần kinh rất hữu ích. ^{3, 4, 5)} Trong những năm gần đây, cắt bỏ qua nội soi thần kinh cũng đã được báo cáo. ⁵⁾

Dưới đây là các kết quả điều trị chính theo phương pháp điều trị.

Phương pháp điều trị	Tỷ lệ sống sót sau 5 năm	Tỷ lệ kiểm soát tại chỗ sau 5 năm
Chỉ GTR	>90% đến 99%1, 4)	100% (Schild 1997, 32 ca)3)
Chỉ STR	86%2)	Thấp (cần điều trị bổ trợ)
STR + xạ trị bổ trợ	90% (theo dõi trung vị 56 tháng)3)	—

Phẫu thuật cắt bán phần (STR) có nguy cơ tái phát cao và cần điều trị bổ trợ sau phẫu thuật.²⁾

Xạ trị

Sau STR hoặc trong trường hợp còn khối u, xạ trị bổ trợ sau phẫu thuật được thực hiện nhằm ngăn ngừa tiến triển hoặc tái phát u.^{1, 2)} Liều trung tâm là 54 Gy (khoảng 50–60 Gy).³⁾ Cả xạ trị phân đoạn và phẫu thuật định vị lập thể (SRS) đều được báo cáo là hiệu quả, nhưng chưa xác định được phương pháp nào ưu việt hơn.²⁾

Ghi chú chuyên môn

Đối với u màng não (CN) đã được cắt bỏ hoàn toàn (GTR) và có chỉ số Ki-67 thấp (thường <2–3%), có thể trì hoãn xạ trị và theo dõi.⁴⁾ Chỉ định xạ trị bổ trợ được xác định dựa trên mức độ cắt bỏ, chỉ số tăng sinh, tuổi và mong muốn của bệnh nhân.

Hóa trị

Hóa trị chỉ giới hạn cho các trường hợp không thể phẫu thuật và kháng với phẫu thuật và xạ trị, chưa được sử dụng hoặc nghiên cứu rộng rãi.²⁾ Các phác đồ chính được sử dụng là:

• Phác đồ PCV: Procarbazine + Lomustine + Vincristine.²⁾
• Kết hợp Topotecan, Carboplatin, Ifosfamide.²⁾
• Carmustine, prednisone, vincristine, cisplatin. ³⁾

Đáp ứng với hóa trị liệu chưa được đặc trưng đầy đủ và hiệu quả chưa rõ ràng. ³⁾

Biến chứng sau phẫu thuật

Một biến chứng hiếm gặp nhưng đáng chú ý sau phẫu thuật qua thể chai là phù thể chai (corpus callosum swelling). ⁵⁾ Nguyên nhân chính là phù kẽ, thường tự cải thiện mà không cần can thiệp, và thường không có suy giảm nhận thức lâu dài (được xác nhận qua theo dõi 2 năm bằng WAIS-III). ⁵⁾ Các biến chứng khác được báo cáo bao gồm não úng thủy cấp tính, tràn khí màng não căng thẳng, và trạng thái động kinh sau phẫu thuật. ⁵⁾

Q Điều trị như thế nào nếu không thể cắt bỏ hoàn toàn?

A

Sau cắt bỏ một phần (STR), nguy cơ tái phát cao, do đó xạ trị bổ trợ sau phẫu thuật được thêm vào như tiêu chuẩn. Liều trung bình là 54 Gy (khoảng 50-60 Gy), với tỷ lệ sống sót sau 5 năm là 90% và PFS sau 5 năm là 76% được báo cáo (theo dõi trung bình 56 tháng). ³⁾ Hóa trị chỉ giới hạn cho các trường hợp kháng phẫu thuật và xạ trị.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

CN được cho là có nguồn gốc từ các tế bào tiền thân lưỡng cực nằm trong chất nền quanh não thất (periventricular matrix). ¹⁾ Dương tính với synaptophysin và NeuN chứng minh sự biệt hóa hướng thần kinh, nhưng nguồn gốc mô học chính xác của khối u vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn.

Cơ chế bệnh sinh của tăng áp lực nội sọ như sau:

• Cơ chế nguyên phát: Hiệu ứng khối của bản thân khối u gây chèn ép nhu mô não.
• Cơ chế thứ phát: Tắc lỗ Monro do khối u → não úng thủy tắc nghẽn → giãn não thất.
• Cơ chế thứ ba: Phù não quanh khối u làm tăng áp lực nội sọ.

Ba yếu tố này tương tác với nhau, gây ra các triệu chứng tăng áp lực nội sọ như đau đầu, buồn nôn và phù gai thị.

Cơ chế hình thành phù gai thị trải qua các giai đoạn sau: tăng áp lực nội sọ → tăng áp lực trong khoang dưới nhện quanh dây thần kinh thị giác → thắt chặt bao dây thần kinh thị giác → ứ trệ dòng chảy sợi trục → chèn ép mạch máu vùng trước tấm sàng → hình thành phù gai thị. Nếu phù gai thị kéo dài, sẽ xảy ra thoái hóa sợi trục và tổn thương mạch máu, dẫn đến suy giảm thị lực không hồi phục.

Đặc điểm phân tử bệnh lý: CN và EVN (u tế bào thần kinh ngoài não thất) được định nghĩa là các bệnh khác nhau về mặt lâm sàng và bệnh lý, nhưng ở cấp độ phân tử, ranh giới không phải lúc nào cũng rõ ràng. Cả hai bệnh đều có cảnh quan methyl hóa DNA và hồ sơ số lượng bản sao khác nhau. ¹⁾ Các đặc điểm phân tử của CN đã không được xác định đầy đủ trong nhiều năm, nhưng các phân tích phân tử toàn diện gần đây đang bắt đầu làm rõ hình dạng của nó. Gen dung hợp FGFR1-TACC1 là một dấu hiệu đặc trưng của EVN, và ngay cả khi khối u mang gen dung hợp này xảy ra trong não thất, về mặt phân tử nó được phân loại là EVN. ¹⁾

---

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Dành cho bệnh nhân: Vui lòng đọc

Nội dung sau đây hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, không phải là phương pháp điều trị tiêu chuẩn có sẵn tại các bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho các chuyên gia về sự phát triển y tế trong tương lai.

Tiến bộ trong phân loại phân tử: Xác định lại ranh giới giữa CN và EVN

Với ứng dụng lâm sàng của hồ sơ methyl hóa DNA, đã trở nên rõ ràng rằng có những trường hợp chẩn đoán bệnh lý thông thường và chẩn đoán phân tử khác nhau.

Sato và cộng sự (2023) đã thực hiện giải trình tự RNA trên một khối u não thất bên được chẩn đoán mô học và lâm sàng là CN, và phát hiện gen dung hợp FGFR1-TACC1. Hơn nữa, hồ sơ methyl hóa DNA (bộ phân loại DKFZ v12.5) đã phân loại trường hợp này vào lớp EVN (điểm hiệu chuẩn 0,99). Phân tích tSNE cho thấy sự tách biệt rõ ràng khỏi 21 trường hợp CN và hình thành cụm với 2 trường hợp EVN. ¹⁾

Theo cùng một nghiên cứu, 13 trường hợp được chẩn đoán mô học là EVN đã được phân loại lại thành nhiều loại khối u khác nhau như DLGNT, RGNT, u tế bào hình sao lông, u thần kinh đệm ít nhánh, u tế bào hình sao, DMG H3K27M và GBM thông qua phân tích phân tử, trong khi 2 trường hợp được chẩn đoán mô học là CN đã được thay đổi thành u hạch thần kinh đệm thông qua phân tích NGS và methyl hóa. ¹⁾ Phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của chẩn đoán tích hợp (đánh giá toàn diện hình ảnh, bệnh lý và kết quả phân tử).

Tiềm năng của thuốc ức chế FGFR như một mục tiêu điều trị

Phần lớn EVN mang gen dung hợp FGFR1-TACC1, và FGFR (thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi) đang được chú ý như một mục tiêu điều trị. ¹⁾ Các thuốc ức chế FGFR không thể đảo ngược (như futibatinib) đang được phát triển cho ung thư đường mật, ung thư vú, ung thư dạ dày, ung thư biểu mô đường tiết niệu, ung thư thực quản và ung thư phổi không tế bào nhỏ, nhưng chưa có dữ liệu lâm sàng cho EVN hoặc CN. Cần lưu ý rằng đột biến FGFR không đặc hiệu cho EVN, mà cũng được quan sát thấy trong u tế bào hình sao lan tỏa, u tế bào hình sao lông, DNET, PXA, PLNTY và GBM. ¹⁾

Phương pháp xâm lấn tối thiểu của phẫu thuật nội soi thần kinh

Phẫu thuật cắt bỏ khối u trong não thất bằng nội soi thần kinh ngày càng được báo cáo nhiều hơn như một thủ thuật ít xâm lấn hơn so với phẫu thuật mở sọ. Nó cho phép quan sát trực tiếp bên trong não thất và có thể giảm thiểu việc rạch thể chai. Tuy nhiên, ứng dụng cho các khối u lớn và kết quả dài hạn cần được nghiên cứu thêm. ⁵⁾

---

8. Tài liệu tham khảo

1. Sato D, Takami H, Takayanagi S, et al. Intraventricular central neurocytoma molecularly defined as extraventricular neurocytoma: a case representing the discrepancy between clinicopathological and molecular classifications. Brain Tumor Pathol. 2023;40:230-234.

2. Mishra S, Phulware RH, Dhiman A, et al. Intraoperative cytologic diagnosis of central neurocytoma mimicking as oligodendroglioma. Indian J Surg Oncol. 2024;15(Suppl 3):S379-S384.

3. Ulzen-Appiah K, Akakpo KP. Central neurocytoma in a teenager, a rare cause of hemiplegia, and a diagnostic dilemma in a resource-poor setting. Case Rep Pathol. 2024;2024:4514981.

4. Johar MA, Dhaif AR, Mahdi A, et al. A young adult with persistent headache: a case of central neurocytoma. Cureus. 2025;17(1):e77470.

5. Aburakawa D, Kanamori M, Akashi T, et al. Corpus callosum swelling after resection of intraventricular central neurocytoma. NMC Case Rep J. 2021;8:535-543.