Đau động mạch cảnh (carotidynia) là một hội chứng đau và ấn đau khu trú ở chỗ phân nhánh động mạch cảnh. Còn được gọi là hội chứng Fay. Tên chính thức là hội chứng TIPIC (Transient Perivascular Inflammation of the Carotid artery).
Năm 1927, Temple Fay lần đầu tiên báo cáo là đau dây thần kinh mặt không điển hình1)2). Sau đó, năm 1988, Hiệp hội Đau đầu Quốc tế (IHS) đã đưa vào phân loại đau đầu như một dạng đau đầu do mạch máu. Tuy nhiên, năm 2004, nó bị loại bỏ vì ‘thiếu tính đặc hiệu và nhất quán’1)4). Năm 2017, Lecler và cộng sự đã đề xuất ‘hội chứng TIPIC’ dựa trên phân tích 47 trường hợp và khuyến nghị đưa vào ICHD-III4).
Tỷ lệ hiện mắc chính xác chưa được biết. Có báo cáo cho thấy 2,8% bệnh nhân đau cổ cấp tính có biểu hiện này2)4). Tuổi thường gặp là 40–50 (thập kỷ thứ 4–5), tỷ lệ nam:nữ là 1:1,5, nữ nhiều hơn một chút5).
Liên quan đến nhãn khoa, đã có báo cáo về hội chứng Horner, đồng tử Adie, sụp mi, và phản ứng đồng tử chậm kèm theo TIPIC.
Cùng một tình trạng bệnh lý được mô tả dưới các tên gọi khác nhau ở các thời kỳ khác nhau. Năm 1927, Fay lần đầu báo cáo là carotidynia, IHS phân loại năm 1988 và loại bỏ năm 2004, sau đó năm 2017 Lecler và cộng sự phân tích 47 ca và định nghĩa lại là hội chứng TIPIC1)4). Hiện nay cả hai thuật ngữ được sử dụng xen kẽ.
Triệu chứng chính là đau cổ một bên, khu trú ở vùng chỗ chia đôi động mạch cảnh.
Ngoài đau lan tỏa đến mắt, hội chứng Horner, đồng tử Adie trương lực, sụp mi, phản ứng đồng tử chậm cũng đã được báo cáo. Nguyên nhân được cho là do viêm quanh chỗ phân nhánh động mạch cảnh ảnh hưởng đến hệ thần kinh giao cảm. Đau cổ kèm bất thường về mắt cần đưa bệnh này vào chẩn đoán phân biệt.
Nguyên nhân chính xác và yếu tố nguy cơ chưa được làm rõ. Một số yếu tố khởi phát đã được ghi nhận trong các báo cáo ca bệnh.
Nhiều trường hợp TIPIC đã được báo cáo sau khi tiêm vắc-xin mRNA (Pfizer-BioNTech, Spikevax)3)6). Đau cổ xuất hiện khoảng một tuần sau tiêm và cải thiện khi điều trị bằng NSAIDs. Cơ chế được cho là do bắt chước phân tử, sản xuất tự kháng thể đặc hiệu, hoặc vai trò của tá chất vắc-xin, nhưng chưa xác định được mô hình miễn dịch đặc hiệu cho TIPIC3).
Chẩn đoán TIPIC cần thỏa mãn cả bốn tiêu chuẩn chính sau2)4).
Một tiêu chí phụ trợ là sự hiện diện của mảng nội mạc mềm tự thoái lui 10).
Theo tiêu chuẩn lịch sử IHS 1988, bốn tiêu chí được sử dụng: ① đau, sưng, tăng đập khi ấn; ② loại trừ nguyên nhân cấu trúc; ③ tự thoái lui trong vòng 14 ngày; ④ đau một bên cổ có thể lan lên đầu.
Đặc điểm của các phương thức chẩn đoán hình ảnh được trình bày dưới đây.
| Phương thức | Dấu hiệu chính | Đặc điểm |
|---|---|---|
| Siêu âm (lựa chọn đầu tiên) | Dày thành lệch tâm giảm âm, tăng âm mô mỡ quanh mạch | Không xâm lấn, Doppler đánh giá huyết động |
| MRI | Tăng cường quanh mạch trên T1 có tiêm thuốc, tín hiệu cao trên STIR/T2, giữ nguyên lớp nội mạc | Độ phân giải cao 3T cho phép đánh giá chi tiết độ dày thành mạch |
| CT/CTA | Dày lớp ngoại mạc, tăng cường thuốc | Hữu ích để loại trừ bóc tách/phình mạch. Hẹp không điển hình |
| 18FDG-PET | Tập trung bất thường quanh thành động mạch cảnh | Ủng hộ tính chất viêm. Cũng hữu ích để phân biệt với u/bệnh toàn thân |
Siêu âm cho thấy tổn thương lệch tâm ở 83,3% trường hợp, 58,3% khu trú ở thành CCA hoặc hành cảnh 4)5). Thường không thấy hẹp lòng mạch, không có thay đổi đáng kể về huyết động học Doppler 2). MRI cho thấy lớp nội mạc được bảo tồn, viêm lan đến lớp ngoại mạc và trung mạc 9). DWI (hình ảnh khuếch tán) đã được báo cáo cho thấy hạn chế khuếch tán ở mô quanh mạch, có thể hữu ích như một công cụ hỗ trợ chẩn đoán 10).
Theo báo cáo của Upton (2003), có thâm nhiễm lympho bào, bạch cầu trung tính rải rác và xơ hóa. Biểu hiện tăng sinh mạch máu và nguyên bào sợi cùng với các dấu hiệu viêm không đặc hiệu, không thấy dấu hiệu của khối u, nhiễm trùng, u hạt, tế bào khổng lồ hoặc viêm mạch 2)5).
Chẩn đoán phân biệt mạch máu
Bóc tách động mạch cảnh: Có thể kèm đau đột ngột, hội chứng Horner. MRI xác nhận tụ máu trong thành mạch.
Viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA): Thường gặp ở người cao tuổi. ESR, CRP tăng, đau đầu, dày động mạch thái dương.
Loạn sản sợi cơ: Thường gặp ở phụ nữ trẻ. Chụp mạch cho thấy hình ảnh “chuỗi hạt”.
Phình động mạch/tụ máu trong thành mạch: Hình ảnh học xác nhận bất thường hình thái.
Chẩn đoán phân biệt không do mạch máu
Áp xe cổ/viêm hạch bạch huyết: Sốt, tăng bạch cầu, dấu hiệu nhiễm trùng.
Viêm tuyến giáp: Xét nghiệm chức năng tuyến giáp, siêu âm để phân biệt.
Hội chứng Eagle/dị dạng xương móng: X-quang/CT xác nhận mỏm trâm dài.
Đau nửa đầu và đau dây thần kinh sinh ba: Hình ảnh động mạch cảnh bình thường. Phân biệt dựa trên tính tái phát và kiểu đau đầu.
TIPIC là bệnh tự giới hạn, thường tự khỏi trong 7–14 ngày. Thời gian trung bình đến khi hết triệu chứng là 13 ngày (Lecler và cộng sự, 48 ca)4), trung bình 17 ngày (Micieli và cộng sự, nghiên cứu đa quốc gia 72 ca)4)5).
Nhiều loại NSAID được sử dụng để giảm triệu chứng. Các ví dụ chính được trình bày dưới đây.
| Tên thuốc | Liều lượng và cách dùng | Báo cáo |
|---|---|---|
| Ibuprofen | 600mg x 3 lần/ngày trong 7 ngày, sau đó 400mg x 3 lần/ngày trong 7 ngày | Greutert 20245) |
| Ibuprofen | 400mg x 2 lần/ngày trong 3-4 tuần | Peycheva 20244) |
| Naproxen | 500mg x 2 lần/ngày | Ferreira 20258) |
| Etodolac | 400mg x 2 lần/ngày | Ari 20257) |
| Dexketoprofen | 50mg/ngày, trong 5 ngày | Ulus 20226) |
Được sử dụng khi NSAIDs không cải thiện. Một phác đồ điều trị được báo cáo là bắt đầu với prednisone 40mg và giảm dần 5mg mỗi tuần3).
Khi hình ảnh cho thấy hẹp lòng mạch, có thể phối hợp aspirin liều thấp 81–100 mg/ngày 7)8).
Nên nghỉ ngơi, chườm ấm tại chỗ, và tránh chèn ép lên động mạch bị ảnh hưởng 5).
Tiên lượng thường tốt, đa số hồi phục hoàn toàn. Tỷ lệ tái phát là 18,6–20%, đỉnh tái phát trong vòng 2 tuần đầu 4). Nhiều trường hợp tái phát có kèm bệnh tự miễn. Theo dõi được khuyến nghị vào ngày 14, ngày 90 và sau 1 năm; Peycheva và cộng sự đề xuất đánh giá hình ảnh mỗi 6–12 tháng trong 5 năm đầu, sau đó mỗi năm một lần 4).
Tỷ lệ tái phát là 18,6–20%, và khi tái phát, điều trị bằng NSAID vẫn có hiệu quả như lần đầu 4). Nếu tái phát nhiều lần, thường có kèm theo bệnh tự miễn, do đó nên khuyến nghị kiểm tra miễn dịch học. Peycheva và cộng sự đề xuất theo dõi mỗi 6–12 tháng trong 5 năm đầu 4).
Bệnh sinh của TIPIC là tình trạng viêm mạch máu và quanh mạch ở mức độ phân chia động mạch cảnh. Thông thường, không có hẹp lòng mạch và lưu lượng máu được duy trì bình thường. Viêm lan đến lớp áo ngoài và lớp áo giữa, trong khi lớp áo trong được bảo tồn9).
Về mô học (Upton 2003), có thâm nhiễm tế bào lympho, bạch cầu trung tính rải rác và xơ hóa, kèm theo tăng sinh mạch máu và nguyên bào sợi. Đặc điểm của bệnh này là không có u hạt, tế bào khổng lồ hay viêm mạch 5). Xơ hóa sớm và tăng sinh mạch máu gợi ý khả năng diễn tiến mạn tính 4).
Ngay cả sau khi viêm cấp tính thoái lui, tình trạng dày thành còn sót lại trên siêu âm có thể tồn tại dưới dạng “sẹo” 9).
Về các dấu ấn viêm, có báo cáo cho thấy ICAM-1 hòa tan (sICAM-1, dấu ấn hoạt động của viêm mạch máu lớn) tương quan với giai đoạn lâm sàng của TIPIC 8).
Venetis và cộng sự (2022) đã báo cáo một trường hợp phát triển TIPIC hai tuần sau khi mắc COVID-19 (biến thể alpha) 9). 18FDG-PET/CT cho thấy sự tích tụ FDG rõ rệt quanh động mạch cảnh chung trái, và MRI xác nhận tăng cường gadolinium của mô mềm quanh động mạch cảnh. Viêm lan đến lớp áo ngoài và lớp áo giữa, trong khi lớp áo trong được bảo tồn. Không điều trị, sự thoái lui trên siêu âm bắt đầu sau 7 ngày và dày thành còn sót lại (sẹo) được xác nhận sau 16 tuần.
Cơ chế của TIPIC liên quan đến COVID-19 được cho là SARS-CoV-2 lây nhiễm tế bào nội mô qua thụ thể ACE2, xâm nhập trực tiếp vào thể cảnh (carotid body) (lưu lượng máu 200 mL/100g/phút) gây ra các tập hợp viêm, vi huyết khối và vi xuất huyết 3). Cơ chế sau vaccine mRNA được cho là do bắt chước phân tử, sản xuất tự kháng thể đặc hiệu và sự tham gia của tá chất vaccine, nhưng các mẫu miễn dịch đặc hiệu TIPIC vẫn chưa được xác định 3).
Nhiều trường hợp TIPIC sau nhiễm SARS-CoV-2 đã được báo cáo, và tình trạng này đang được xem là một trong những biến chứng huyết khối viêm trong và quanh mạch máu của COVID-199)3).
Sandu và cộng sự (2023) báo cáo một phụ nữ 49 tuổi phát triển TIPIC 7 ngày sau liều thứ hai của vắc-xin Spikevax (mRNA-1273)3). CRP 16 mg/L, MRI cho thấy tín hiệu cao trên STIR. Điều trị bằng prednisone 40 mg (giảm dần 5 mg mỗi tuần) + aspirin, độ dày thành mạch giảm xuống 1,1 mm sau 3 tháng. Sau 6 tháng, tái phát nhẹ (2,5 mm) sau nhiễm trùng đường hô hấp trên, và thoái lui xuống 1,4 mm sau 9 tháng.
Ulus và cộng sự (2022) báo cáo một nam giới 39 tuổi phát triển TIPIC một tuần sau khi tiêm vắc-xin Pfizer-BioNTech (BNT162b2) và tái phát sau liều thứ hai6). Điều trị bằng dexketoprofen 50 mg/ngày trong 5 ngày, hết sau 10 ngày. Siêu âm sau 1,5 tháng cho thấy độ dày thành mạch biến mất hoàn toàn.
Đánh giá viêm quanh mạch máu của TIPIC bằng hình ảnh khuếch tán (DWI) là một lĩnh vực nghiên cứu mới.
Maggialetti và cộng sự (2022) lần đầu tiên báo cáo hạn chế khuếch tán trong mô quanh mạch máu của TIPIC trên chuỗi DWI của MRI10). Sau 3 tuần điều trị NSAID, siêu âm và MRI đều xác nhận sự biến mất. Nghiên cứu cho thấy DWI có thể trở thành một phương thức mới hữu ích trong chẩn đoán và theo dõi hiệu quả điều trị.
Hiếm gặp trường hợp bệnh nhân TIPIC có kèm kháng thể kháng phospholipid.
Ferreira và cộng sự (2025) đã báo cáo một trường hợp TIPIC có kháng thể kháng cardiolipin và kháng β2GPI IgM dương tính8). Bệnh nhân được quản lý bằng naproxen kết hợp aspirin 100mg và hydroxychloroquine 200mg. PET/CT cho thấy sự tích tụ FDG ở mô mềm quanh động mạch cảnh, và sICAM-1 tương quan với hoạt động bệnh.
Lecler và cộng sự năm 2019 đã đề xuất đưa TIPIC vào ICHD-III2). Về lâu dài, tỷ lệ tái phát là 18,6–20%, và các trường hợp tái phát thường kèm bệnh tự miễn, do đó đề xuất theo dõi định kỳ trong 5 năm đầu4). Việc thiết lập khái niệm bệnh quốc tế và xây dựng phác đồ điều trị chuẩn là thách thức trong tương lai.
