Каротидиния (carotidynia) — это синдром, характеризующийся болью и болезненностью в области бифуркации сонной артерии. Также называется синдромом Фэя. Официальное название — синдром TIPIC (Transient Perivascular Inflammation of the Carotid artery).
В 1927 году Темпл Фэй впервые сообщил о каротидной боли (синдром TIPIC) как об атипичной лицевой невралгии 1)2). Впоследствии, в 1988 году, Международное общество головной боли (IHS) включило её в классификацию головных болей как один из видов сосудистой головной боли. Однако в 2004 году она была удалена из-за «недостаточной специфичности и согласованности» 1)4). В 2017 году Леклер и соавт. на основе анализа 47 случаев предложили «синдром TIPIC» и рекомендовали включить его в ICHD-III 4).
Точная распространенность неизвестна. Согласно одному отчету, она наблюдается у 2,8% пациентов с острой болью в шее2)4). Наиболее часто встречается в возрасте 40–50 лет (4–5-е десятилетие), с соотношением мужчин и женщин 1:1,5, несколько чаще у женщин5).
В связи с офтальмологией сообщается о синдроме Горнера, тоническом зрачке Ади, птозе и вялой реакции зрачка, ассоциированных с TIPIC.
Это описание одного и того же патологического состояния под разными названиями в разные эпохи. В 1927 году Фэй впервые сообщил о каротидинии, IHS классифицировал её в 1988 году и исключил в 2004 году, а затем в 2017 году Леклер и соавт. переопределили её как синдром TIPIC на основе анализа 47 случаев1)4). В настоящее время оба термина используются как взаимозаменяемые.
Основным симптомом является односторонняя боль в шее, локализующаяся в области бифуркации сонной артерии.
Помимо иррадиирующей боли в глаз, сообщалось о синдроме Горнера, тоническом зрачке Ади, птозе и вялой реакции зрачка. Считается, что воспаление вокруг бифуркации сонной артерии влияет на симпатическую нервную систему. При боли в шее с офтальмологическими нарушениями это заболевание следует включать в дифференциальный диагноз.
Точная этиология и факторы риска не выяснены. В описаниях случаев указаны некоторые триггеры.
Сообщается о нескольких случаях TIPIC после вакцинации мРНК-вакцинами (Pfizer-BioNTech, Spikevax)3)6). Примерно через неделю после вакцинации появляется боль в шее, которая проходит при лечении НПВП. Механизм может включать молекулярную мимикрию, продукцию специфических аутоантител или участие адъюванта вакцины, однако специфический иммунный паттерн TIPIC не идентифицирован3).
Для диагностики TIPIC необходимо выполнение всех четырех основных критериев2)4).
Вспомогательным критерием является наличие спонтанно регрессирующей мягкой интимальной бляшки10).
Исторически использовались критерии IHS 1988 года, включавшие четыре пункта: ① боль, отек и усиление пульсации при сдавлении, ② исключение структурной причины, ③ спонтанное разрешение в течение 14 дней, ④ односторонняя боль в шее, возможно иррадиирующая в голову.
Характеристики методов визуализации приведены ниже.
| Метод визуализации | Основные находки | Особенности |
|---|---|---|
| УЗИ (первый выбор) | Эксцентрическое гипоэхогенное утолщение стенки, гиперэхогенность периваскулярной жировой ткани | Неинвазивно, возможна гемодинамическая оценка с помощью допплера |
| МРТ | Периваскулярное усиление на T1 с контрастом, гиперинтенсивность на STIR/T2, сохранение интимы | МРТ 3Т с высоким разрешением позволяет детально оценить утолщение стенки |
| КТ/КТ-ангиография | Утолщение адвентиции, контрастное усиление | Полезно для исключения расслоения или аневризмы. Стеноз нетипичен |
| 18FDG-ПЭТ | Аномальное накопление вокруг стенки сонной артерии | Подтверждает воспаление. Также полезно для дифференциальной диагностики опухолей и системных заболеваний |
При ультразвуковом исследовании эксцентричное поражение наблюдается в 83,3% случаев, причем 58,3% локализуются в стенке ОСА или луковице 4)5). Стеноз просвета обычно не наблюдается, и значительных изменений допплеровской гемодинамики нет 2). При МРТ интима сохранена, а воспаление распространяется на адвентицию и медию 9). Сообщается, что при ДВИ (диффузионно-взвешенная МРТ) наблюдается ограничение диффузии в периваскулярных тканях, что может быть полезно в качестве вспомогательного средства диагностики 10).
В отчете Upton (2003) были обнаружены лимфоцитарная инфильтрация, рассеянные нейтрофилы и фиброз. Наблюдались сосудистая и фибробластическая пролиферация, а также неспецифические воспалительные изменения, без признаков опухоли, инфекции, гранулемы, гигантских клеток или васкулита2)5).
Сосудистый дифференциальный диагноз
Расслоение сонной артерии : может сопровождаться внезапной болью и синдромом Горнера. МРТ подтверждает интрамуральную гематому.
Гигантоклеточный артериит (ГКА) : чаще у пожилых. Повышение СОЭ и СРБ, головная боль, утолщение височной артерии.
Фибромышечная дисплазия : чаще у молодых женщин. Ангиография: «четкообразные» изменения.
Аневризма/интрамуральная гематома : подтверждение морфологических изменений при визуализации.
Несосудистые дифференциальные диагнозы
Абсцесс шеи/лимфаденит : лихорадка, лейкоцитоз, признаки инфекции.
Тиреоидит : дифференциация с помощью тестов функции щитовидной железы и УЗИ.
Синдром Игла / аномалия подъязычной кости : Подтверждение удлинения шиловидного отростка с помощью рентгена или КТ.
Мигрень и тригеминальная невралгия: без патологии на изображениях сонных артерий. Дифференциация по повторяемости и характеру головной боли.
TIPIC является самоограничивающимся заболеванием, в большинстве случаев спонтанно разрешающимся в течение 7–14 дней. Медиана времени до исчезновения симптомов составляет 13 дней (Lecler и соавт., 48 случаев)4), средняя продолжительность — 17 дней (Micieli и соавт., 72 случая, многонациональное исследование)4)5).
Для облегчения симптомов используется широкий спектр НПВП. Основные примеры применения приведены ниже.
| Название препарата | Дозировка и способ применения | Отчет |
|---|---|---|
| Ибупрофен | 600 мг × 3 раза/день 7 дней → 400 мг × 3 раза/день 7 дней | Greutert 20245) |
| Ибупрофен | 400 мг × 2 раза/день, 3–4 недели | Peycheva 20244) |
| Напроксен | 500 мг × 2 раза/день | Ferreira 20258) |
| Этодолак | 400 мг × 2 раза/день | Ari 20257) |
| Декскетопрофен | 50 мг/день, 5 дней | Ulus 20226) |
Применяются, если НПВП неэффективны. Сообщается о схеме лечения, начиная с 40 мг преднизолона с последующим снижением на 5 мг в неделю3).
При выявлении стеноза просвета артерии на изображениях может быть добавлен низкодозированный аспирин 81–100 мг/сут7)8).
Рекомендуются покой, местное тепло и избегание давления на пораженную артерию5).
Прогноз в целом благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают. Частота рецидивов составляет 18,6–20%, пик рецидивов приходится на первые две недели 4). Во многих случаях рецидивов отмечается сопутствующее аутоиммунное заболевание. Рекомендуется наблюдение через 14 дней, 90 дней и 1 год. Пейчева и соавт. предлагают проводить визуализацию каждые 6–12 месяцев в течение первых 5 лет, затем ежегодно 4).
Частота рецидивов составляет 18,6–20%, и при рецидиве лечение НПВП так же эффективно, как и в первый раз 4). При повторных рецидивах рекомендуется иммунологическое обследование из-за частого сочетания с аутоиммунными заболеваниями. Пейчева и соавт. предлагают наблюдение каждые 6–12 месяцев в течение первых 5 лет 4).
Патология TIPIC представляет собой воспаление сосудов и периваскулярной ткани на уровне бифуркации сонной артерии. Обычно нормальный кровоток сохраняется без стеноза просвета. Воспаление распространяется на адвентицию и медию, при этом интима сохраняется 9).
Гистологически (Upton 2003) выявляются лимфоцитарная инфильтрация, рассеянные нейтрофилы и фиброз, а также пролиферация сосудов и фибробластов. Отсутствие гранулем, гигантских клеток и васкулита является характерной чертой этого заболевания 5). Ранний фиброз и сосудистая пролиферация указывают на возможное хроническое течение 4).
После разрешения острого воспаления остаточное утолщение стенки на УЗИ может сохраняться в виде «рубца» 9).
Что касается маркеров воспаления, имеются сообщения о том, что растворимый ICAM-1 (sICAM-1, маркер активности васкулита крупных сосудов) коррелирует с клинической стадией TIPIC8).
Venetis и соавт. (2022) сообщили о случае TIPIC, развившемся через 2 недели после заражения COVID-19 (α-вариант) 9). ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ выявила выраженное накопление ФДГ вокруг левой общей сонной артерии, а МРТ подтвердила гадолиниевое усиление перикаротидных мягких тканей. Воспаление распространялось на адвентицию и медию, интима была сохранена. Без лечения через 7 дней началось ультразвуковое регрессирование, а через 16 недель подтверждено остаточное утолщение стенки (рубец).
Механизм TIPIC, связанного с COVID-19, предполагает, что SARS-CoV-2 инфицирует эндотелиальные клетки через рецептор ACE2 и, путем прямой инфильтрации каротидного тельца (кровоток 200 мл/100 г/мин), вызывает воспалительные скопления, микротромбы и микрокровоизлияния 3). После мРНК-вакцины предполагаются такие механизмы, как молекулярная мимикрия, продукция специфических аутоантител и участие вакцинных адъювантов, однако специфический иммунный паттерн TIPIC не идентифицирован 3).
Сообщается о нескольких случаях TIPIC после инфекции SARS-CoV-2, и это состояние все чаще рассматривается как одно из внутрисосудистых и периваскулярных воспалительных тромботических осложнений COVID-199)3).
Sandу и соавт. (2023) сообщили о случае 49-летней женщины, у которой развился TIPIC через 7 дней после второй дозы Spikevax (mRNA-1273)3). СРБ 16 мг/л, подтвержден гиперинтенсивный сигнал STIR на МРТ. Лечение преднизоном 40 мг (снижение на 5 мг в неделю) + аспирин. Через 3 месяца толщина стенки уменьшилась до 1,1 мм. Через 6 месяцев после инфекции верхних дыхательных путей произошел легкий рецидив (2,5 мм), а через 9 месяцев толщина уменьшилась до 1,4 мм.
Ulus и соавт. (2022) сообщили о случае 39-летнего мужчины, у которого развился TIPIC через неделю после вакцинации Pfizer-BioNTech (BNT162b2) с рецидивом после второй дозы6). Лечение декскетопрофеном 50 мг/сут в течение 5 дней, с исчезновением через 10 дней. УЗИ через 1,5 месяца показало полное исчезновение утолщения стенки.
Оценка периваскулярного воспаления при TIPIC с помощью диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) является новой областью исследований.
Maggialetti и соавт. (2022) впервые сообщили об ограничении диффузии в периваскулярной ткани TIPIC на DWI-последовательностях МРТ 10). После трехнедельного лечения НПВП исчезновение было подтверждено как на УЗИ, так и на МРТ. Это указывает на то, что DWI может стать новым полезным методом для диагностики и мониторинга эффективности лечения.
Сообщается, что у пациентов с TIPIC редко встречаются антифосфолипидные антитела.
Ferreira и соавт. (2025) сообщили о случае TIPIC с положительными антителами к кардиолипину и анти-β2GPI IgM8). К напроксену были добавлены аспирин 100 мг и гидроксихлорохин 200 мг для лечения. ПЭТ/КТ показала накопление ФДГ в мягких тканях вокруг сонной артерии, а sICAM-1 коррелировал с активностью заболевания.
В 2019 году Леклер и соавторы предложили включить TIPIC в ICHD-III 2). В долгосрочной перспективе частота рецидивов составляет 18,6–20%, и рецидивы часто сочетаются с аутоиммунными заболеваниями, поэтому рекомендуется регулярное наблюдение в течение первых пяти лет 4). Международное установление концепции заболевания и разработка стандартного протокола лечения являются будущими задачами.
