ภาวะปวดหลอดเลือดแดงคาโรติด (carotidynia) เป็นกลุ่มอาการที่มีอาการปวดและกดเจ็บบริเวณแยกของหลอดเลือดแดงคาโรติด เรียกอีกอย่างว่า Fay syndrome ชื่อทางการคือ TIPIC (Transient Perivascular Inflammation of the Carotid artery) syndrome
ในปี ค.ศ. 1927 Temple Fay รายงานครั้งแรกในชื่อ atypical facial neuralgia 1)2) ต่อมาในปี ค.ศ. 1988 International Headache Society (IHS) จัดให้เป็นชนิดหนึ่งของ vascular headache ในระบบการจำแนกประเภทปวดศีรษะ แต่ในปี ค.ศ. 2004 ถูกลบออกเนื่องจาก “ความจำเพาะและความสม่ำเสมอไม่เพียงพอ” 1)4) ในปี ค.ศ. 2017 Lecler และคณะเสนอชื่อ “TIPIC syndrome” จากการวิเคราะห์ผู้ป่วย 47 ราย และแนะนำให้บรรจุใน ICHD-III 4)
ยังไม่ทราบความชุกที่แน่นอน มีรายงานว่าพบในผู้ป่วยปวดคอเฉียบพลัน 2.8% 2)4) อายุที่พบบ่อยคือ 40–50 ปี (ทศวรรษที่ 4–5) อัตราส่วนชายต่อหญิง 1:1.5 พบในหญิงมากกว่าเล็กน้อย 5)
ในทางจักษุวิทยา มีรายงานความสัมพันธ์กับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ รูม่านตาโทนิคของแอดดี หนังตาตก และปฏิกิริยารูม่านตาช้าที่เกี่ยวข้องกับ TIPIC
อาการหลักคืออาการปวดคอข้างเดียว ซึ่งอยู่บริเวณแขนงของหลอดเลือดแดงคาโรติด
นอกจากอาการปวดร้าวไปยังตาแล้ว ยังมีรายงานกลุ่มอาการฮอร์เนอร์, รูม่านตาของแอดดี, หนังตาตก, และปฏิกิริยารูม่านตาช้า สาเหตุคาดว่าเกิดจากการอักเสบรอบแฉกหลอดเลือดแดงคาโรติดซึ่งส่งผลต่อระบบประสาทซิมพาเทติก ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดคอร่วมกับความผิดปกติทางตา ควรพิจารณาโรคนี้ในการวินิจฉัยแยกโรค
ยังไม่ทราบสาเหตุและปัจจัยเสี่ยงที่แน่ชัด มีรายงานผู้ป่วยที่แสดงปัจจัยกระตุ้นบางประการ
มีรายงานผู้ป่วย TIPIC หลังได้รับวัคซีน mRNA (Pfizer-BioNTech, Spikevax) หลายราย3)6) อาการปวดคอเกิดขึ้นประมาณ 1 สัปดาห์หลังฉีดวัคซีน และดีขึ้นด้วยการรักษาด้วย NSAIDs กลไกที่สันนิษฐาน ได้แก่ molecular mimicry การสร้าง autoantibodies เฉพาะ และการมีส่วนร่วมของ adjuvant ในวัคซีน แต่ยังไม่พบรูปแบบภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อ TIPIC3)
การวินิจฉัย TIPIC ต้องมีเกณฑ์หลัก 4 ข้อต่อไปนี้ครบถ้วน2)4)
เกณฑ์เสริม ได้แก่ การมีแผ่นเยื่อบุโพรงหลอดเลือดอ่อนที่หายได้เอง 10)
สำหรับเกณฑ์ IHS ปี 1988 ในอดีต ใช้ 4 ข้อ ได้แก่ ① อาการปวด บวม และการเต้นเป็นจังหวะที่เพิ่มขึ้นเมื่อกด ② ไม่พบสาเหตุทางโครงสร้าง ③ หายได้เองภายใน 14 วัน ④ อาการปวดคอข้างเดียวที่อาจร้าวไปที่ศีรษะ
ลักษณะของวิธีการตรวจภาพมีดังนี้
| วิธีการตรวจ | ผลการตรวจหลัก | ลักษณะเด่น |
|---|---|---|
| อัลตราซาวด์ (ทางเลือกแรก) | ผนังหนาแบบเยื้องศูนย์กลาง สะท้อนต่ำ เนื้อเยื่อไขมันรอบหลอดเลือดสะท้อนสูง | ไม่รุกล้ำ สามารถประเมินการไหลเวียนด้วย Doppler |
| MRI | การเพิ่มความเข้มรอบหลอดเลือดใน T1 ที่ฉีดสารทึบรังสี, สัญญาณสูงใน STIR/T2, การคงสภาพของชั้นใน | ความละเอียดสูงที่ 3T สามารถประเมินความหนาของผนังได้อย่างละเอียด |
| CT/CTA | ความหนาของชั้นนอก, การเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสี | มีประโยชน์ในการแยกการผ่าหรือโป่งพองของหลอดเลือด การตีบตันไม่ใช่ลักษณะทั่วไป |
| 18FDG-PET | การสะสมผิดปกติรอบผนังหลอดเลือดแดงคาโรติด | สนับสนุนการอักเสบ ยังมีประโยชน์ในการแยกโรคเนื้องอกหรือโรคทั่วร่างกาย |
ในการตรวจอัลตราซาวนด์ พบรอยโรคที่อยู่เยื้องศูนย์กลางใน 83.3% และ 58.3% อยู่ที่ผนัง CCA หรือ bulb 4)5) โดยปกติไม่พบการตีบของช่องภายในหลอดเลือด และไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญใน hemodynamics ของ Doppler 2) ในการตรวจ MRI พบว่าเยื่อบุชั้นใน (intima) ยังคงอยู่ และการอักเสบขยายไปถึงชั้นนอก (adventitia) และชั้นกลาง (media) 9) ในการตรวจ DWI (diffusion-weighted imaging) มีรายงานว่าพบการจำกัดการแพร่กระจาย (diffusion restriction) ในเนื้อเยื่อรอบหลอดเลือด ซึ่งอาจมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัย 10)
ในรายงานของ Upton (2003) พบการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิลที่กระจายตัว และพังผืด (fibrosis) มีการเพิ่มจำนวนของหลอดเลือดและไฟโบรบลาสต์ และพบลักษณะการอักเสบที่ไม่จำเพาะ โดยไม่พบลักษณะของเนื้องอก การติดเชื้อ แกรนูโลมา เซลล์ยักษ์ หรือ vasculitis 2)5)
การวินิจฉัยแยกโรคทางหลอดเลือด
การผ่าตัดหลอดเลือดแดงคาโรติด : อาจมีอาการปวดเฉียบพลัน ร่วมกับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ตรวจพบก้อนเลือดในผนังหลอดเลือดด้วย MRI
หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA) : พบมากในผู้สูงอายุ มีค่า ESR และ CRP สูง ปวดศีรษะ หลอดเลือดแดงขมับหนา
โรคกล้ามเนื้อและเส้นใยผิดปกติ : พบมากในหญิงวัยหนุ่มสาว ภาพหลอดเลือดแสดงลักษณะ “คล้ายลูกปัด”
โป่งพองของหลอดเลือด/ก้อนเลือดในผนังหลอดเลือด : ตรวจพบความผิดปกติทางรูปร่างด้วยภาพถ่าย
การวินิจฉัยแยกโรคที่ไม่ใช่โรคหลอดเลือด
ฝีที่คอ/ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ : มีไข้ เม็ดเลือดขาวสูง มีสัญญาณของการติดเชื้อ
ต่อมไทรอยด์อักเสบ : แยกด้วยการตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์และอัลตราซาวด์
กลุ่มอาการอีเกิล/ความผิดปกติของกระดูกไฮออยด์ : ตรวจพบการยื่นยาวของสไตลอยด์โพรเซสด้วย X-ray หรือ CT
ไมเกรนและปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล: ภาพหลอดเลือดแดงคาโรติดปกติ การแยกโรคขึ้นอยู่กับลักษณะการเกิดซ้ำและรูปแบบของอาการปวดศีรษะ
TIPIC เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง โดยส่วนใหญ่จะหายได้เองภายใน 7-14 วัน ระยะเวลาจนกว่าอาการจะหายไปมีค่ามัธยฐาน 13 วัน (Lecler และคณะ 48 ราย)4) และค่าเฉลี่ย 17 วัน (Micieli และคณะ 72 ราย การศึกษาหลายประเทศ)4)5)
มีการใช้ NSAIDs หลายชนิดเพื่อบรรเทาอาการ ตัวอย่างการใช้หลักแสดงดังนี้
| ชื่อยา | ขนาดและวิธีใช้ | รายงาน |
|---|---|---|
| ไอบูโพรเฟน | 600 มก. × 3 ครั้ง/วัน 7 วัน → 400 มก. × 3 ครั้ง/วัน 7 วัน | Greutert 20245) |
| ไอบูโพรเฟน | 400 มก. × 2 ครั้ง/วัน 3–4 สัปดาห์ | Peycheva 20244) |
| นาโพรเซน | 500 มก. × 2 ครั้ง/วัน | Ferreira 20258) |
| เอโทโดแลค | 400 มก. × 2 ครั้ง/วัน | Ari 20257) |
| เด็กซ์คีโตโปรเฟน | 50 มก./วัน เป็นเวลา 5 วัน | Ulus 20226) |
ใช้เมื่อไม่ตอบสนองต่อ NSAIDs มีรายงานการให้ยาเพรดนิโซนเริ่มต้น 40 มก. และลดลงสัปดาห์ละ 5 มก.3)
เมื่อพบการตีบของหลอดเลือดจากการตรวจภาพ อาจใช้แอสไพรินขนาดต่ำ 81–100 มก./วัน ร่วมด้วย7)8)
แนะนำให้พักผ่อน ประคบอุ่นเฉพาะที่ และหลีกเลี่ยงการกดทับหลอดเลือดแดงที่เป็นโรค5)
การพยากรณ์โรคโดยทั่วไปดี ผู้ป่วยส่วนใหญ่ฟื้นตัวสมบูรณ์ อัตราการกลับเป็นซ้ำอยู่ที่ 18.6–20% โดยจุดสูงสุดของการกลับเป็นซ้ำอยู่ภายใน 2 สัปดาห์แรก4) ผู้ป่วยที่กลับเป็นซ้ำส่วนใหญ่มักมีโรครูมาติก autoimmune ร่วมด้วย แนะนำให้ติดตามผลที่ 14 วัน 90 วัน และ 1 ปี ส่วน Peycheva และคณะเสนอให้ประเมินด้วยภาพทุก 6–12 เดือนในช่วง 5 ปีแรก หลังจากนั้นปีละครั้ง4)
อัตราการกลับเป็นซ้ำอยู่ที่ 18.6–20% และเมื่อกลับเป็นซ้ำ การรักษาด้วย NSAIDs ก็ยังมีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับครั้งแรก4) หากกลับเป็นซ้ำบ่อย มักพบโรครูมาติก autoimmune ร่วมด้วย จึงแนะนำให้ตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยา Peycheva และคณะแนะนำให้ติดตามผลทุก 6–12 เดือนในช่วง 5 ปีแรก4)
พยาธิสภาพของ TIPIC คือการอักเสบของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อรอบหลอดเลือดบริเวณระดับ carotid bifurcation โดยปกติแล้วไม่มีการตีบของ lumen และการไหลเวียนของเลือดยังคงปกติ การอักเสบเกี่ยวข้องกับ adventitia และ media ในขณะที่ intima ยังคงอยู่9)
ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ (Upton 2003) พบการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ การกระจายของนิวโทรฟิล และพังผืด รวมถึงการเพิ่มจำนวนของหลอดเลือดและไฟโบรบลาสต์ ลักษณะเฉพาะของโรคนี้คือไม่มี granuloma, giant cell หรือ vasculitis5) การเกิดพังผืดและการเพิ่มจำนวนหลอดเลือดในระยะแรกอาจบ่งชี้ถึงการดำเนินโรคแบบเรื้อรัง4)
แม้หลังการอักเสบเฉียบพลันจะทุเลาลง ความหนาของผนังที่เหลืออยู่บนอัลตราซาวนด์อาจคงอยู่เป็น “แผลเป็น” 9)
เกี่ยวกับเครื่องหมายการอักเสบ มีรายงานว่า soluble ICAM-1 (sICAM-1 ซึ่งเป็นเครื่องหมายการทำงานของหลอดเลือดอักเสบขนาดใหญ่) มีความสัมพันธ์กับระยะทางคลินิกของ TIPIC 8)
Venetis และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วยที่เกิด TIPIC หลังจากติดเชื้อ COVID-19 (สายพันธุ์อัลฟา) 2 สัปดาห์ 9) การตรวจ 18FDG-PET/CT พบการสะสมของ FDG อย่างเด่นชัดรอบหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วมด้านซ้าย และ MRI พบการเพิ่มความเข้มของแกโดลิเนียมในเนื้อเยื่ออ่อนรอบหลอดเลือดแดงคาโรติด การอักเสบขยายไปถึงชั้นแอดเวนทิเทียและชั้นมีเดีย ในขณะที่ชั้นอินทิมาไม่ถูกทำลาย หลังไม่ได้รับการรักษา 7 วัน การตรวจอัลตราซาวนด์พบการยุบตัวของรอยโรค และหลังจาก 16 สัปดาห์พบผนังหลอดเลือดหนาตัวคงค้าง (แผลเป็น)
กลไกของ TIPIC ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 คาดว่า SARS-CoV-2 ติดเชื้อในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านตัวรับ ACE2 และแทรกซึมเข้าสู่ carotid body โดยตรง (อัตราการไหลเวียนเลือด 200 มล./100 กรัม/นาที) ทำให้เกิดการอักเสบเป็นก้อน ลิ่มเลือดขนาดเล็ก และเลือดออกขนาดเล็ก 3) สำหรับกลไกหลังการฉีดวัคซีน mRNA คาดว่าเกี่ยวข้องกับการเลียนแบบโมเลกุล การสร้างแอนติบอดีต่อตนเอง และการมีส่วนร่วมของสารเสริมวัคซีน แต่ยังไม่มีการระบุรูปแบบภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อ TIPIC 3)
SARS-CoV-2感染後のTIPIC症例が複数報告されており、COVID-19の血管内・血管周囲炎症性血栓性合併症の一つとして位置づけられつつある9)3)。
Sandуら（2023）はSpikevax（mRNA-1273）2回目接種7日後にTIPICを発症した49歳女性を報告した3)。CRP 16mg/L、MRIでSTIR高信号を確認。プレドニゾン40mg（週5mg漸減）＋アスピリンで治療し、3ヶ月後に壁肥厚が1.1mmに縮小した。6ヶ月後、上気道感染後に軽度再発（2.5mm）し、9ヶ月後に1.4mmに退縮した。
Ulusら（2022）はPfizer-BioNTech（BNT162b2）接種1週間後にTIPICを発症し、2回目接種後に再発した39歳男性を報告した6)。デクスケトプロフェン50mg/日 5日間で10日後に消失。1.5ヶ月後の超音波で壁肥厚は完全消失した。
拡散強調画像（DWI）を用いたTIPICの血管周囲炎症評価は新たな研究領域である。
Maggialettiら（2022）は、MRIのDWI配列でTIPICの血管周囲組織に拡散制限を初めて報告した10)。3週間のNSAIDs治療後、超音波・MRIともに消失を確認。DWIが診断および治療効果の経過観察に有用な新たなモダリティとなる可能性を示した。
มีรายงานว่าผู้ป่วย TIPIC พบภาวะแทรกซ้อนของแอนติฟอสโฟไลปิดแอนติบอดีได้น้อยครั้ง
Ferreira และคณะ (2025) รายงานผู้ป่วย TIPIC ที่มีแอนติคาร์ดิโอไลปินแอนติบอดีและแอนติβ2GPI IgM เป็นบวก8) โดยจัดการด้วยการเพิ่มแอสไพริน 100 มก. และไฮดรอกซีคลอโรควิน 200 มก. ร่วมกับนาโพรเซน พบการสะสมของ FDG ในเนื้อเยื่ออ่อนรอบหลอดเลือดแดงคาโรติดจากการตรวจ PET/CT และพบว่า sICAM-1 สัมพันธ์กับกิจกรรมของโรค
Lecler และคณะเสนอในปี 2019 ให้บรรจุ TIPIC ใน ICHD-III2) ในระยะยาว อัตราการกลับเป็นซ้ำอยู่ที่ 18.6–20% และผู้ป่วยที่กลับเป็นซ้ำมักมีโรคร่วมทางภูมิต้านตนเองสูง จึงแนะนำให้ติดตามผลอย่างสม่ำเสมอในช่วง 5 ปีแรก4) การสร้างแนวคิดโรคในระดับนานาชาติและการกำหนดแนวทางการรักษามาตรฐานเป็นความท้าทายในอนาคต
