İlk bulgular
Erisipel/selülit benzeri: Erken dönemde preseptal selülit veya erisipelden ayırt etmek zordur.
Kutanöz eritem: Sınırları belirsiz kızarıklık ve indürasyon ile birlikte.
Ödem: Cilt eritemi alanının ötesine yayılabilir.
Nekrotizan fasiit (periorbital)
Bir bakışta önemli noktalar
Section titled “Bir bakışta önemli noktalar”1. Nekrotizan fasiit nedir
Section titled “1. Nekrotizan fasiit nedir”Nekrotizan fasiit, yüzeyel fasyayı tutan ve hızlı cilt nekrozuna yol açan, yıkıcı ve hızla ilerleyen bir enfeksiyondur. Hipokrat’ın bunu ilk kez MÖ 5. yüzyılda tanıdığı söylenir. Ayrıca “et yiyen bakteri enfeksiyonu”, “hastane gangreni”, “nekrotizan erizipel” ve “ilerleyici bakteriyel sinerjistik gangren” olarak da adlandırılır.
En sık görülen bölgeler karın, ekstremiteler ve perinedir; orbita çevresi ise, orbitanın zengin kan akımı ve göz kapaklarının sağlam doku yapısı nedeniyle nadirdir.
Genel nekrotizan fasiitin epidemiyolojisi
- Görülme sıklığı: 100.000 kişide 0,4–7,7 vaka1)
- ABD’de yıllık yeni vaka sayısı: yaklaşık 10.000
- Ölüm oranı: uygun tedaviyle bile %10–151), genel nekrotizan fasiitte %25–30
Periorbital nekrotizan fasiitin epidemiyolojisi
- Birleşik Krallık’taki görülme sıklığı: yılda 1.000.000 kişide 0,24 (UK Ophthalmic Surveillance Unit’ın 2 yıllık prospektif çalışması)
- Ölüm oranı: %8–15
- Görme kaybı oranı: %13,8
- Tanıdaki ortalama yaş: 50,18 yıl (Lazzeri ve ark. tarafından bildirildi)
- Cinsiyet farkı: bazı raporlarda kadınlarda daha sık olduğu (%54) bildirilmektedir, ancak erkek ve kadınlarda eşit olduğunu söyleyen raporlar da vardır
Q
Nekrotizan fasiit ne kadar nadirdir?
A
Genel nekrotizan fasiit, 100.000 kişide 0,4 ila 7,7 olguluk bir görülme sıklığına sahiptir ve hiç de nadir değildir1). Ancak göz çevresinde görülen periorbital nekrotizan fasiit, yılda bir milyon kişide 0,24 kişi ile son derece nadirdir. Orbitanın zengin kan akımı ve göz kapaklarının sağlam yapısının bunun ortaya çıkmasını engellediği düşünülmektedir.
2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular
Section titled “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular”Öznel belirtiler
Section titled “Öznel belirtiler”- Ani ve ağrılı cilt kızarıklığı: Belirtisiz bir eritemli döküntü olarak başlar.
- Etkilenen bölge çevresinde şişlik: Hızla yayılma eğilimindedir.
- Ateş ve şiddetli ağrı: Enfeksiyon fasya boyunca yayıldığında belirgin hale gelir.
- Ateşe göre orantısız taşikardi: Sistemik inflamatuvar yanıtı yansıtır.
Klinik bulgular
Section titled “Klinik bulgular”İlerleyici bulgular
Bül oluşumu: 48 saat içinde göz kapağı derisi morumsu-kırmızıya döner ve sıvı dolu büller (bullae) oluşur.
Siyah nekrotik plaklar: Dermis ve subkutan perforan damarların trombozu nedeniyle ortaya çıkar.
Deri gangreni: 4–5 günde belirginleşir ve 8–10 günde deri dökülmesi ve gangrene ilerler.
Erken oküler lezyonlar: Keratit, üveit ve korioretinit gelişebilir.
Periorbital nekrotizan fasiitin özellikleri
- Orbita kanlanması zengindir ve göz kapağı derisi ince olup subkutan yağ içermez.
- Deri enfeksiyonu daha erken fark edilir hale gelme eğilimindedir.
- İnce göz kapağındaki nekroz hızla ilerler.
- Başlangıçtan tedaviye kadar geçen süre genellikle kısadır.
- Göz kapağı kenarı, kapak kenarı arteriyel arkından kan alır ve sıklıkla korunur.
Q
Nekrotizan fasiit ile selüliti ayırt etmede hangi noktalar önemlidir?
A
Amerika Bulaşıcı Hastalıklar Derneği (IDSA) kılavuzuna göre ayırt edici özellikler şunlardır: 1) klinik bulgularla orantısız şiddetli ağrı, 2) başlangıç antibiyotiklerine yetersiz yanıt, 3) subkutan dokuda tahtamsı sertlik, 4) sistemik toksisite, 5) eritem alanını aşan ödem ve hassasiyet, 6) krepitasyon, 7) büllöz lezyonlar ve 8) deri nekrozu veya purpura. Bu bulgular varsa nekrotizan fasiit güçlü şekilde düşünülmeli ve hızla müdahale edilmelidir.
3. Nedenler ve risk faktörleri
Section titled “3. Nedenler ve risk faktörleri”Mikrobiyolojik sınıflandırma
Section titled “Mikrobiyolojik sınıflandırma”Tip I: Karışık enfeksiyon
Etkene neden olan: anaerob bakteriler, gram-negatif basiller ve enterokokların karışık enfeksiyonu.
Hasta profili: başlıca bağışıklığı baskılanmış kişilerde görülür.
Ölüm oranı: yaklaşık %20.
Tip II: streptokokal
Etkene neden olan: Grup A streptokoklar (S. pyogenes) ± stafilokoklar.
Hasta profili: bağışıklığı normal olan kişilerde de görülebilir.
Ölüm oranı: %30–35, Tip I’den daha yüksektir.
Yaygın etkenler arasında Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus ve anaeroblar ile gram-negatif bakterilerin karışımı yer alır1). Yalnızca gram-negatif bakterilerin veya Clostridium cinsinin neden olduğu Tip III olguları da bildirilmiştir3). Actinomyces europaeus ve Clostridium innocuum gibi nadir mikroorganizmaların neden olduğu olgular da rapor edilmiştir1). Aeromonas hydrophila tatlı su ve tuzlu su ortamlarında yaşar ve suya maruziyetten sonra nekrotizan fasiite neden olabilir2).
Alt yüz ve boyuna yayılım, mediasten, göğüs ve karotis kılıfı çevresine ilerleyebilir; bu da pulmoner komplikasyon ve ölüm riskini artırır.
Risk faktörleri
Section titled “Risk faktörleri”- Yaygın tetikleyiciler: travma ve cerrahi. Olguların yaklaşık %27’sinde tetikleyici belirlenemez (Amrith ve ark. bildirimi).
- Altta yatan hastalıklar: ileri yaş, kronik böbrek yetmezliği, periferik damar hastalığı, diyabet, alkol bağımlılığı, romatizmal hastalıklar, sistemik maligniteler ve immünsüpresyon.
- İlaçlar: steroidler ve kemoterapi ajanları gibi immünomodülatör ilaçların kullanımı nekrotizan fasiit insidansını artırır.
- Diğer: obezite, gastrointestinal cerrahi sonrası3) ve tatlı su ya da tuzlu su ortamlarına maruziyet2).
4. Tanı ve inceleme yöntemleri
Section titled “4. Tanı ve inceleme yöntemleri”Klinik tanı (Infectious Diseases Society of America kriterleri)
Section titled “Klinik tanı (Infectious Diseases Society of America kriterleri)”IDSA kılavuzlarına göre nekrotizan fasiit ile selülit arasındaki ayırt edici özellikler (ana belirtiler ve klinik bulgular bölümüne de bakın):
- Klinik bulgularla uyuşmayan şiddetli ağrı
- Başlangıç antibiyotik tedavisine yetersiz yanıt
- Deri altı dokuda tahta gibi sertlik hissi (cilt lezyonu alanının ötesine uzanan)
- Sistemik toksisite
- Deri eriteminin ötesine uzanan ödem ve hassasiyet
- Krepitasyon (crepitus)
- Büllöz lezyonlar
- Deri nekrozu ve purpura
Kesin tanı: derin doku biyopsisi + Gram boyaması + kültür ile.
Görüntüleme tanısı
Section titled “Görüntüleme tanısı”- BT (ilk seçenek): başlangıç enfeksiyon odağını hızla belirleyebilir. Gazı, sıvı birikimini ve bülleri saptamada çok iyidir ve anatomik bilgi sağlar. Periorbital nekrotizan fasiitte cerrahi yaklaşımın planlanması için çok önemlidir.
- MRG: Fasya, subkutan doku veya derin dermis tutulumu yoksa nekrotizan fasiiti dışlamada yararlıdır. Duyarlılık %90–100, özgüllük %50–854). T1’de düşük sinyal, T2’de yüksek sinyal ve kontrast tutulumu gösterir4). Ancak piyoderma gangrenozum da MRG’de fasya düzeyinde yüksek sinyal gösterebilir; bu nedenle yalnızca MRG ile tanı koymanın sınırlamaları vardır4).
LRINEC skoru
Section titled “LRINEC skoru”C-reaktif protein (CRP), beyaz kan hücresi sayısı, hemoglobin, sodyum, kreatinin ve kan şekeri olmak üzere 6 ölçüte göre hesaplanır. Skorun 6 veya üzerinde olması ileri inceleme gerektirir. Ancak yüksek skorlar (>5) diğer kas-iskelet enfeksiyonlarında da görülebilir, bu yüzden tek başına tanı koymada sınırlıdır1).
Q
LRINEC skoru nedir?
A
LRINEC skoru, nekrotizan fasiit olasılığını değerlendirmek için C-reaktif protein, beyaz kan hücresi sayısı, hemoglobin, sodyum, kreatinin ve kan şekeri olmak üzere 6 ölçütü kullanan bir puanlama sistemidir. Skorun 6 veya üzerinde olması ileri inceleme gerektirir1), ancak diğer kas-iskelet enfeksiyonlarında da yüksek skorlar görülebileceği için klinik bulgularla birlikte bütüncül değerlendirme önemlidir.
Ayırıcı tanı
Section titled “Ayırıcı tanı”Aşağıdaki hastalıklardan ayırt edilmesi önemlidir.
| Hastalık | Ayırt edici noktalar | Tedavi |
|---|---|---|
| Orbital selülit | Cilt nekrozu veya gaz oluşumu yoktur. Sıklıkla sinüs hastalığı eşlik eder | Antibiyotiklere yanıt verir |
| Erisipel | Sınırları belirgin, parlak kırmızı, kabarık plak. Nekroz veya derin yayılım yok | Antibiyotiklere yanıt verir |
| Rinoserebral-orbital mukormikoz | Bağışıklığı baskılanmış hastalar ve diyabetli hastalar. Anjioinvaziv mantar enfeksiyonu | Antifungal ilaçlar ve cerrahi |
| Piyoderma gangrenozum | Steril nötrofilik infiltrasyon. Steroidlere yanıt verir4) | Steroidler |
| Sweet sendromu | Kültür negatif. Steroidlere hızla yanıt verir | Steroidler |
- Poliangiitli granülomatoz: kronik otoimmün vaskülit. c-ANCA pozitif. Nekrotizan granülomlar ve palizad dizilimli histiyositler görülür.
- Sarkoidoz: yavaş başlangıçlı ve enfeksiyöz olmayan. Nekazeifiye granülomlar görülür.
- Orbital tümör: subakut proptozis ve kitle lezyonu ile karakterizedir.
- Varfarine bağlı cilt nekrozu: uygulamadan 3–6 gün sonra purpura → hemorajik büller → siyah eskar. Trombotik ve enfeksiyöz değildir.
5. Standart tedavi
Section titled “5. Standart tedavi”Tedavinin üç temel ayağı
Section titled “Tedavinin üç temel ayağı”- Cerrahi debridman (ana yaklaşım): ardışık debridman. Sadece medikal tedaviyle başarıyla düzelmiş periorbital nekrotizan fasiit olguları çok azdır.
- Agresif antibiyotik tedavisi: hem aerob bakterileri (metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) dahil) hem de anaerob bakterileri kapsamalıdır.
- Sistemik yönetim: sıvı resüsitasyonu ve kan basıncının sürdürülmesi.
Antibiyotik tedavisi
Section titled “Antibiyotik tedavisi”Önerilen rejim (vankomisin + aşağıdakilerden biri):
| Eşlik eden ilaç | Notlar |
|---|---|
| Piperasilin/tazobaktam | Yaygın ilk seçenek |
| Karbapenemler | Ağır olgular ve geniş kapsama için |
| Seftriakson + metronidazol | Alternatif seçenek |
| Florokinolon + metronidazol | Alternatif seçenek |
- Klindamisin ekle: streptokok toksin ve sitokin üretimini baskılamak için eklenir.
- Kültür ve duyarlılık testi sonuçlarına göre antibiyotiğin ayarlanması önemlidir1).
- Nadir mikroorganizmalar, bilinen ilaçlara bile direnç gösterebilir (Actinomyces europaeus’te piperasilin/tazobaktam direnci ve C. innocuum’da vankomisin direnci bildirilmiştir)1).
Periorbital nekrotizan fasiit için cerrahi yaklaşım
Section titled “Periorbital nekrotizan fasiit için cerrahi yaklaşım”- BT eşliğinde yaklaşım, enfeksiyonun yaygınlığını değerlendirmeyi, gaz varlığını kontrol etmeyi ve anatomik bilgi elde etmeyi sağlar.
- Sağlıklı dokunun korunması, daha sonraki rekonstrüksiyonu kolaylaştırır.
- Debridmanın geciktirilmesi kesinlikle yasaktır; tanı doğrulanır doğrulanmaz hızla yapılmalıdır.
Yardımcı tedavi
Section titled “Yardımcı tedavi”- İntravenöz immünoglobulin tedavisi (IVIG): Streptokokal toksik şok sendromundaki kanıtlar sınırlıdır. Partiler arasındaki farklılıklar araştırmayı zorlaştırır.
- Hiperbarik oksijen tedavisi: ölüm oranında azalma ve doku canlılığında artış bildiren çalışmalar vardır. Ekzotoksin üretimini baskılaması, lökosit işlevini sürdürmesi ve anaerob bakterileri öldürmesi beklenir. Ancak debridman geciktirilmemelidir ve hiperbarik oksijen tedavisinin kendi riskleri de dikkate alınmalıdır.
- Hipokloröz asit irrigasyonu: etkinliğini destekleyen kanıtlar artmaktadır.
- Negatif basınçlı yara tedavisi: debridmanı kolaylaştırmak ve granülasyon dokusu oluşumunu artırmak için yararlıdır. Periorbital bölgede göz içi basıncın artması, glokomun kötüleşmesi ve santral retinal ven tıkanıklığı riski vardır; bu da görmeyi azaltabilir. Bazı olgu bildirimlerinde görmenin korunduğu ve iyi kozmetik sonuçlar elde edildiği gösterilmiştir.
Q
Nekrotizan fasiit yalnızca antibiyotiklerle tedavi edilebilir mi?
A
Sadece tıbbi tedaviyle başarı sağlanan periorbital nekrotizan fasiit olguları çok azdır ve cerrahi debridman tedavinin temelini oluşturur. Antibiyotik tedavisi cerrahi tedavinin bir destekleyicisi olarak konumlandırılır ve temel yaklaşım üç ayağın (debridman, antibiyotikler ve sistemik bakım) birlikte kullanılmasıdır.
6. Patofizyoloji ve ayrıntılı başlangıç mekanizması
Section titled “6. Patofizyoloji ve ayrıntılı başlangıç mekanizması”Mikroorganizmalar travma veya ameliyat sonrası yüzeyel fasyaya girerek enfeksiyonun hızla yayılmasına yol açar. Hastalığın temel yolu şöyledir: yüzeyel fasya enfeksiyonu → dermis ve subkutan dokudaki perforan damarların trombozu → deri nekrozu.
Enfeksiyonla ilişkili olarak sitokinlerin (IL-1, IL-6, IL-8, interferon ve TNF-α) yoğun üretimi pıhtılaşma eğilimini artırır ve yaygın damar içi pıhtılaşmaya (DIC) ile mikrotrombus oluşumuna yol açar2). Endotel hasarı, trombosit aktivasyonu, doku faktörü artışı ve fibrinoliz aktivitesinde azalma birlikte olduğunda doku iskemisi hızla ilerler2).
Orbita çevresinde, göz kapağı derisi ince ve subkutan yağdan yoksundur; bu nedenle enfeksiyon sıklıkla erken dönemde deri yüzeyinde görülür. Nekroz ilerlese bile göz kapağı kenarı, marjinal arteriyel arkustan kan aldığı için çoğu zaman korunur.
Sweet sendromu ile patofizyolojik karşılaştırma
Sweet sendromu IL-1 ile aktive olan sitokinler ve nötrofillere karşı aşırı duyarlılıkla ilişkilidir; bakteriyel invazyondan değil, nötrofil infiltrasyonuna bağlı doku yıkımıyla karakterizedir. Sweet sendromunun 3 alt tipi klasik (idiyopatik), malignite ilişkili (85%‘i hematolojik kanserlerdir) ve ilaç kaynaklı olarak sınıflandırılır.
Nekrotizan fasiitte cerrahi debridman ana tedavidir; buna karşılık Sweet sendromunda bu işlem paterjiyi (lezyonun kötüleşmesi) tetikleyebilir. Bu temel fark, iki hastalığın kesin olarak ayırt edilmesinin önemini destekler.
7. En yeni araştırmalar ve geleceğe bakış (araştırma aşamasındaki raporlar)
Section titled “7. En yeni araştırmalar ve geleceğe bakış (araştırma aşamasındaki raporlar)”Nekrotizan Sweet sendromunun tanınması
Section titled “Nekrotizan Sweet sendromunun tanınması”Nekrotizan fasiit tanısıyla yanlış değerlendirilen 3 bağışıklığı baskılanmış hastada, yüksek doz steroidlere hızlı yanıt veren ‘nekrotizan Sweet sendromu’ bildirildi. Miyelodisplastik sendrom/akut miyeloid lösemi hastalarında göz kapağı nekrotizan Sweet sendromu klinik olarak nekrotizan fasiite çok benziyordu, ancak debridman pathergy reaksiyonunu tetikledi ve histolojide mikroorganizma olmaksızın nötrofil infiltrasyonu görüldü; bu nedenle steroidlerle düzeldi. Ameliyat sırasında doku biyopsisinde mikrobiyolojik değerlendirmenin önemi vurgulandı.
Piyoderma gangrenozum ile nekrotizan fasiiti ayırmada MRI’nın sınırlılıkları
Section titled “Piyoderma gangrenozum ile nekrotizan fasiiti ayırmada MRI’nın sınırlılıkları”Park ve ark. (2022), akut miyeloid lösemili bir hastada görülen piyoderma gangrenozum olgusunu bildirdi4). MRI’da fasyal düzeyde yüksek sinyal izlendi ve başlangıçta nekrotizan fasiit olarak yanlış tanı kondu, ancak geniş spektrumlu antibiyotikler etkisiz kaldı. Deri biyopsisinde nötrofil infiltrasyonu, vasküler değişiklikler (fibrinoid nekroz) ve mikroorganizma olmaması görüldü; böylece piyoderma gangrenozum doğrulandı. İntravenöz metilprednizolon ile tamamen düzeldi. Yalnızca MRI ile ayırıcı tanı koymanın yetersiz olduğunu ve deri biyopsisinin gerekli olduğunu gösterdi4).
Nadir bakterilere bağlı nekrotizan fasiit
Section titled “Nadir bakterilere bağlı nekrotizan fasiit”Avery ve ark. (2025), Actinomyces europaeus ve Clostridium innocuum nedeniyle gelişen uyluk nekrotizan fasiiti olgusunu bildirdi1). Ampirik tedavi vankomisin + piperasilin/tazobaktam + klindamisin ile başlandı, ancak kültür sonuçlarına göre meropenem + linezolid’e değiştirildi. Birden fazla geniş debridman yapıldı, ancak hasta 30 gün sonra öldü. MALDI-TOF kütle spektrometrisi ile hızlı tür tanımlamanın önemi vurgulandı1).
Q
Sweet sendromu ve nekrotizan fasiit neden kolayca karıştırılır?
A
Her iki hastalığın klinik görünümü, akut deri nekrozu, ateş ve ağrı ile çok benzerdir. Ayrıca Sweet sendromunda MRI’da fasyal düzeye uzanım da görülebilir4). Temel ayırıcı nokta, nekrotizan fasiitte cerrahi debridmanın etkili olması; buna karşılık Sweet sendromunda debridmanın paterjiyi (lezyonun kötüleşmesi) tetikleyebilmesi ve steroidlere hızlı yanıt alınmasıdır. Kesin ayırıcı tanı için deri biyopsisi ve kültür ile etkenin değerlendirilmesi zorunludur.
8. Kaynaklar
Section titled “8. Kaynaklar”- Avery L, Kufel J, Rawlings R. Treatment of Actinomyces europaeus and Clostridium innocuum necrotizing fasciitis: Case report and literature review. American journal of health-system pharmacy : AJHP : official journal of the American Society of Health-System Pharmacists. 2025;82(23):e946-e955. doi:10.1093/ajhp/zxaf190. PMID:40701608; PMCID:PMC12640710.
- Zhen Zhang, Xiao-Dan Zhao, Guanglin Wang, Fuguo Huang. Aeromonas hydrophila-related fulminant necrotizing fasciitis and arterial embolization after plaster placement in Gustilo I distal radius fracture: a case report and literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2025;26(1). doi:10.1186/s12891-025-08934-z.
- Sablone S, Lagouvardou E, Cazzato G, Carravetta F, Maselli R, Merlanti F, et al. Necrotizing Fasciitis of the Thigh as Unusual Colonoscopic Polypectomy Complication: Review of the Literature with Case Presentation. Medicina (Kaunas). 2022;58(1):131. doi:10.3390/medicina58010131. PMID:35056439; PMCID:PMC8780250.
- Park S, Shin H, Lee DH, Koh EH, Lee JH, Lee GW.. Pyoderma Gangrenosum Mimicking Necrotizing Fasciitis on Magnetic Resonance Imaging: A Case Report and Literature Review. Am J Case Rep. 2022;23:e931734. doi:10.12659/ajcr.931734. PMID:36045564; PMCID:PMC9444165.