فاشئیت نکروزان (پری‌اوربیتال)

نکات مهم در یک نگاه

فاشییت نکروزان (necrotizing fasciitis, NF) یک عفونت شدید و تهدیدکننده حیات است که به‌سرعت به فاسیای سطحی گسترش می‌یابد و باعث نکروز پوست می‌شود.
فاشییت نکروزان اطراف چشم بسیار نادر است و بروز آن 0.24 در هر یک میلیون نفر در سال گزارش شده است؛ میزان مرگ‌ومیر 8–15% و میزان از دست دادن بینایی 13.8% گزارش شده است.
عامل‌های بیماری‌زا به‌طور کلی به نوع I (عفونت مخلوط) و نوع II (عمدتاً استرپتوکوک گروه A) تقسیم می‌شوند و مرگ‌ومیر در نوع II بیشتر است.
تشخیص عمدتاً بر یافته‌های بالینی استوار است و CT و امتیاز LRINEC (شاخص ارزیابی خطر عفونت نکروزان بافت نرم) به‌صورت کمکی استفاده می‌شوند.
پایه درمان بر سه ستون است: دبریدمان جراحی، درمان ضدمیکروبی، و مراقبت حمایتی کلی؛ فقط تعداد بسیار کمی از موارد فاشییت نکروزان اطراف چشم با درمان دارویی به‌تنهایی با موفقیت درمان شده‌اند.
پیودرمای گانگرنوزوم و سندرم سویت از بیماری‌های شاخصی هستند که می‌توانند از نظر بالینی شبیه فاشییت نکروزان باشند و به‌اشتباه تشخیص داده شوند.
در پیودرمای گانگرنوزوم و سندرم سویت، دبریدمان جراحی می‌تواند ضایعات را بدتر کند (پاترژی)، بنابراین تشخیص افتراقی مستقیماً بر تصمیم درمانی اثر می‌گذارد.

1. فاشئیت نکروزان چیست

فاشئیت نکروزان یک عفونت مخرب و با پیشرفت سریع است که فاشیای سطحی را درگیر می‌کند و به نکروز سریع پوست می‌انجامد. گفته می‌شود بقراط نخستین بار آن را در سدهٔ پنجم پیش از میلاد شناخته است. این بیماری همچنین «عفونت باکتری‌های گوشت‌خوار»، «قانقاریاي بیمارستانی»، «اریزیپلاس نکروزان» و «قانقاریاي هم‌افزای باکتریایی پیش‌رونده» نیز نامیده می‌شود.

شایع‌ترین محل‌ها شکم، اندام‌ها و پرینه هستند و ناحیهٔ اطراف حدقه به دلیل خون‌رسانی فراوان حدقه و ساختار محکم بافتی پلک‌ها نادر است.

اپیدمیولوژی فاشئیت نکروزان عمومی

بروز: 0.4 تا 7.7 مورد در هر 100,000 نفر¹⁾
موارد جدید سالانه در ایالات متحده: حدود 10,000
مرگ‌ومیر: 10 تا 15 درصد حتی با درمان مناسب¹⁾، 25 تا 30 درصد در فاشئیت نکروزان عمومی

اپیدمیولوژی فاشئیت نکروزان اطراف حدقه

بروز در بریتانیا: 0.24 در هر 1,000,000 نفر در سال (مطالعهٔ آینده‌نگر 2 سالهٔ UK Ophthalmic Surveillance Unit)
مرگ‌ومیر: 8 تا 15 درصد
نرخ از دست دادن بینایی: 13.8 درصد
میانگین سن هنگام تشخیص: 50.18 سال (گزارش‌شده توسط Lazzeri و همکاران)
تفاوت بر اساس جنس: در برخی گزارش‌ها این بیماری در زنان شایع‌تر است (۵۴٪)، اما گزارش‌هایی هم وجود دارد که آن را به‌طور برابر در مردان و زنان می‌دانند

Q فاسئیت نکروزان چقدر نادر است؟

فاسئیت نکروزانِ عمومی شیوعی برابر با ۰٫۴ تا ۷٫۷ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر دارد و اصلاً نادر نیست¹⁾. با این حال، فاسئیت نکروزان پری‌اوربیتال که در اطراف حدقه چشم رخ می‌دهد، بسیار نادر است و سالانه ۰٫۲۴ نفر در هر یک میلیون نفر دیده می‌شود. تصور می‌شود خون‌رسانی فراوان حدقه و ساختار محکم پلک‌ها از بروز آن جلوگیری می‌کنند.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

قرمزی دردناک حاد پوست: به‌صورت راش اریتماتوز غیر اختصاصی شروع می‌شود.
تورم اطراف ناحیه درگیر: تمایل دارد به‌سرعت گسترش یابد.
تب و درد شدید: هنگام گسترش عفونت در امتداد فاسیا، برجسته می‌شوند.
تاکی‌کاردی نامتناسب با تب: نشان‌دهنده پاسخ التهابی سیستمیک است.

یافته‌های بالینی

یافته‌های اولیه

شبیه اریزیپلاس/سلولیت: در مرحله اولیه، تشخیص آن از سلولیت پیش‌سپتال یا اریزیپلاس دشوار است.

اریتم پوستی: قرمزی با حاشیه‌های نامشخص و سفتی.

ادم: ممکن است فراتر از ناحیه اریتم پوستی گسترش یابد.

یافته‌های پیش‌رونده

تشکیل تاول: طی 48 ساعت، پوست پلک به رنگ قرمز مایل به بنفش درمی‌آید و تاول‌های پر از مایع (bullae) تشکیل می‌شوند.

لکه‌های سیاه نکروتیک: به دلیل ترومبوز عروق穿اننده درم و بافت زیرجلدی ظاهر می‌شوند.

قانقاریاى پوستی: در 4 تا 5 روز آشکار می‌شود و در 8 تا 10 روز به جدا شدن پوست و قانقاریا پیش می‌رود.

ضایعات چشمی اولیه: ممکن است کراتیت، یووئیت و کوروئیدوریتینیت رخ دهند.

ویژگی‌های خاص فاشئیت نکروزان اطراف حدقه

حدقه خون‌رسانی فراوانی دارد و پوست پلک نازک است و چربی زیرجلدی ندارد.
عفونت پوستی تمایل دارد زودتر نمایان شود.
نکروز پلک نازک به سرعت پیشرفت می‌کند.
زمان از شروع تا درمان معمولاً کوتاه است.
حاشیه پلک خون‌رسانی خود را از قوس شریانی حاشیه پلک دریافت می‌کند و اغلب حفظ می‌شود.

Q نکته‌های افتراق فاشئیت نکروزان از سلولیت چیست؟

بر اساس راهنمای انجمن بیماری‌های عفونی آمریکا (IDSA)، ویژگی‌های افتراقی عبارت‌اند از: ۱) درد شدید نامتناسب با یافته‌های بالینی، ۲) پاسخ ضعیف به آنتی‌بیوتیک اولیه، ۳) قوام سفت و چوب‌مانند بافت زیرجلدی، ۴) سمیت سیستمیک، ۵) ادم و حساسیت به لمس فراتر از ناحیه قرمزی، ۶) کرپیتاسیون، ۷) ضایعات تاولی، و ۸) نکروز پوستی یا پورپورا. اگر این یافته‌ها وجود داشته باشد، باید به فاشئیت نکروزان به‌طور جدی شک کرد و اقدام فوری لازم است.

3. علل و عوامل خطر

طبقه‌بندی میکروبیولوژیک

نوع I: عفونت مخلوط

عوامل ایجادکننده: عفونت مخلوط باکتری‌های بی‌هوازی، باسیل‌های گرم‌منفی و انتروکوک‌ها.

زمینه بیمار: عمدتاً در افراد دچار نقص ایمنی رخ می‌دهد.

نرخ مرگ‌ومیر: حدود ۲۰٪.

نوع II: استرپتوکوکی

عوامل ایجادکننده: استرپتوکوک‌های گروه A (S. pyogenes) ± استافیلوکوک‌ها.

زمینه بیمار: ممکن است در افراد با عملکرد ایمنی طبیعی نیز رخ دهد.

مرگ‌ومیر: ۳۰–۳۵٪، که از نوع I بیشتر است.

از عوامل شایع ایجادکننده می‌توان به Streptococcus pyogenes، Staphylococcus aureus و ترکیبی از باکتری‌های بی‌هوازی و گرم‌منفی¹⁾ اشاره کرد. موارد نوع III ناشی از باکتری‌های گرم‌منفی به‌تنهایی یا جنس Clostridium نیز گزارش شده‌اند³⁾. همچنین مواردی ناشی از میکروب‌های نادر مانند Actinomyces europaeus و Clostridium innocuum گزارش شده است¹⁾. Aeromonas hydrophila در محیط‌های آب شیرین و آب شور زندگی می‌کند و پس از تماس با آب می‌تواند فاشییت نکروزان ایجاد کند²⁾.

گسترش به بخش پایین صورت و گردن می‌تواند به مدیاستن، قفسه سینه و ناحیه اطراف غلاف کاروتید برسد و خطر عوارض ریوی و مرگ‌ومیر را افزایش دهد.

عوامل خطر

عوامل محرک شایع: تروما و جراحی. در حدود ۲۷٪ موارد، عامل محرک قابل شناسایی نیست (گزارش Amrith و همکاران).
بیماری‌های زمینه‌ای: سن بالا، نارسایی مزمن کلیه، بیماری عروقی محیطی، دیابت، وابستگی به الکل، بیماری‌های روماتیسمی، بدخیمی‌های سیستمیک و وضعیت سرکوب ایمنی.
داروها: استفاده از داروهای تعدیل‌کننده ایمنی مانند استروئیدها و داروهای شیمی‌درمانی، بروز فاشییت نکروزان را افزایش می‌دهد.
سایر: چاقی، پس از جراحی دستگاه گوارش³⁾، و مواجهه با محیط‌های آب شیرین یا آب شور²⁾.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

تشخیص بالینی (معیارهای Infectious Diseases Society of America)

ویژگی‌های افتراقی بین فاشئیت نکروزان و سلولیت بر اساس راهنمای IDSA (همچنین به بخش علائم اصلی و یافته‌های بالینی مراجعه کنید):

درد شدید نامتناسب با یافته‌های بالینی
پاسخ ضعیف به درمان اولیه با آنتی‌بیوتیک
بافت زیرجلدی با سفتیِ چوب‌مانند (فراتر از ناحیه ضایعه پوستی)
سمیت سیستمیک
ادم و حساسیت به لمس که فراتر از اریتم پوستی گسترش می‌یابد
کریپتوس (crepitus)
ضایعات تاولی
نکروز پوست و پورپورا

تشخیص قطعی: با بیوپسی بافت عمقی + رنگ‌آمیزی گرم + کشت.

تشخیص تصویربرداری

CT (خط اول): امکان شناسایی سریع محل اولیه عفونت را فراهم می‌کند. در تشخیص گاز، تجمع مایع و تاول‌ها بسیار خوب است و اطلاعات آناتومیک ارائه می‌دهد. برای برنامه‌ریزی رویکرد جراحی در فاشئیت نکروزان پری‌اوربیتال ضروری است.
MRI: اگر درگیری فاشیا، بافت زیرجلدی یا درم عمقی وجود نداشته باشد، برای رد فاشئیت نکروزان مفید است. حساسیت 90–100٪ و ویژگی 50–85٪⁴⁾. در T1 سیگنال پایین، در T2 سیگنال بالا و افزایش جذب پس از تزریق را نشان می‌دهد⁴⁾. با این حال، پیودرمای گانگرنوزوم نیز می‌تواند در MRI در سطح فاشیا سیگنال بالا نشان دهد، بنابراین MRI به‌تنهایی برای تشخیص محدودیت دارد⁴⁾.

امتیاز LRINEC

این امتیاز بر اساس ۶ مورد محاسبه می‌شود: پروتئین واکنشی C (CRP)، شمارش گلبول‌های سفید، هموگلوبین، سدیم، کراتینین و قند خون. امتیاز ۶ یا بیشتر نیاز به بررسی بیشتر دارد. با این حال، امتیازهای بالا (>5) در سایر عفونت‌های عضلانی‌اسکلتی نیز دیده می‌شوند، بنابراین استفاده از آن به‌تنهایی برای تشخیص محدودیت دارد¹⁾.

Q امتیاز LRINEC چیست؟

امتیاز LRINEC یک سیستم امتیازدهی است که از ۶ مورد—پروتئین واکنشی C، شمارش گلبول‌های سفید، هموگلوبین، سدیم، کراتینین و قند خون—برای ارزیابی احتمال فاشئیت نکروزان استفاده می‌کند. امتیاز ۶ یا بیشتر نیاز به بررسی بیشتر دارد¹⁾، اما امتیازهای بالا ممکن است در سایر عفونت‌های عضلانی‌اسکلتی هم دیده شوند، بنابراین قضاوت کلی همراه با یافته‌های بالینی مهم است.

تشخیص افتراقی

تمایز آن از بیماری‌های زیر مهم است.

بیماری	نکات افتراقی	درمان
سلولیت اربیتال	بدون نکروز پوستی یا تشکیل گاز. اغلب همراه با بیماری سینوس‌ها	به آنتی‌بیوتیک پاسخ می‌دهد
اریزیپلاس	پلاک برجسته قرمز روشن با حاشیه مشخص. بدون نکروز یا گسترش عمقی	به آنتی‌بیوتیک‌ها پاسخ می‌دهد
موکورمایکوزیس رینو‌ـ‌مغزی‌ـ‌اوربیتالی	بیماران دچار نقص ایمنی و بیماران مبتلا به دیابت. عفونت قارچی تهاجمیِ عروقی	داروهای ضدقارچ و جراحی
پیوودرمای گانگرنوزوم	نفوذ نوتروفیلی استریل. به استروئیدها پاسخ می‌دهد⁴⁾	استروئیدها
سندرم سوئیت	کشت منفی. به‌سرعت به استروئیدها پاسخ می‌دهد	استروئیدها

گرانولوماتوز همراه با پلی‌آنژیت: واسکولیت خودایمنی مزمن. c-ANCA مثبت. گرانولوم‌های نکروزان و هیستیوسیت‌های ردیفی دیده می‌شود.
سارکوئیدوز: با شروع تدریجی و غیرعفونی. گرانولوم‌های غیرپنیری دارد.
تومور اربیت: با پروپتوز تحت‌حاد و ضایعه توده‌ای مشخص می‌شود.
نکروز پوستی القاشده توسط وارفارین: 3 تا 6 روز پس از تجویز، پورپورا → تاول‌های خونریزی‌دهنده → دلمه سیاه. ترومبوتیک و غیرعفونی است.

5. درمان استاندارد

سه ستون درمان

دبریدمان جراحی (محور اصلی): دبریدمان سریالی. موارد موفق فاشییت نکروزان پری‌اربیتال که فقط با درمان دارویی بهبود یافته‌اند بسیار اندک است.
درمان آنتی‌بیوتیکی تهاجمی: پوشش همزمان باکتری‌های هوازی (از جمله استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‌سیلین (MRSA)) و باکتری‌های بی‌هوازی.
مراقبت سیستمیک: احیای مایع و حفظ فشار خون.

درمان آنتی‌بیوتیکی

رژیم پیشنهادی (وانکومایسین + یکی از موارد زیر):

داروی همراه	توضیحات
پیپراسیلین/تازوباکتام	انتخاب شایع خط اول
کارباپنم‌ها	برای موارد شدید و پوشش وسیع
سفتریاکسون + مترونیدازول	گزینه جایگزین
فلوروکینولون + مترونیدازول	گزینه جایگزین

افزودن کلیندامایسین: برای مهار تولید سموم و سایتوکاین‌های استرپتوکوکی اضافه می‌شود.
تنظیم آنتی‌بیوتیک بر اساس نتایج کشت و آزمایش حساسیت مهم است¹⁾.
باکتری‌های نادر ممکن است حتی نسبت به داروهای شناخته‌شده نیز مقاومت نشان دهند (گزارش‌هایی از مقاومت Actinomyces europaeus به piperacillin/tazobactam و مقاومت C. innocuum به vancomycin وجود دارد)¹⁾.

رویکرد جراحی در فاشئیت نکروزان اطراف حدقه

رویکرد هدایت‌شده با CT امکان ارزیابی گستره عفونت، بررسی وجود گاز و به‌دست آوردن اطلاعات آناتومیک را فراهم می‌کند.
حفظ بافت سالم، بازسازی بعدی را آسان‌تر می‌کند.
تأخیر در دبریدمان به‌طور مطلق ممنوع است؛ به‌محض تأیید تشخیص باید سریع انجام شود.

درمان کمکی

درمان با ایمونوگلوبولین وریدی (IVIG): شواهد در سندرم شوک سمی استرپتوکوکی محدود است. تفاوت بین بچ‌ها پژوهش را دشوار می‌کند.
اکسیژن‌درمانی پرفشار: گزارش‌هایی از کاهش مرگ‌ومیر و بهبود زنده‌مانی بافت وجود دارد. انتظار می‌رود تولید اگزوتوکسین را مهار کند، عملکرد لکوسیت‌ها را حفظ کند و باکتری‌های بی‌هوازی را از بین ببرد. با این حال، نباید دبریدمان را به تأخیر انداخت و باید خطرات خودِ اکسیژن‌درمانی پرفشار را نیز در نظر گرفت.
شست‌وشو با اسید هیپوکلروس: شواهد پشتیبانِ اثربخشی آن رو به افزایش است.
درمان با فشار منفی: برای آسان‌تر کردن دبریدمان و افزایش تشکیل بافت گرانولاسیون مفید است. در ناحیه اطراف حدقه، خطر افزایش فشار داخل‌چشمی، بدتر شدن گلوکوم و انسداد ورید مرکزی شبکیه وجود دارد که می‌تواند دید را کاهش دهد. برخی گزارش‌های موردی حفظ بینایی و نتایج زیبایی خوب را نشان داده‌اند.

Q آیا فاشئیت نکروزان فقط با آنتی‌بیوتیک درمان می‌شود؟

تعداد بسیار کمی از موارد فاشئیت نکروزان پری‌اوربیتال فقط با درمان دارویی با موفقیت درمان شده‌اند، و دبریدمان جراحی محور اصلی درمان است. درمان آنتی‌بیوتیکی به‌عنوان درمان کمکی در کنار جراحی قرار می‌گیرد، و رویکرد پایه ترکیب سه رکن (دبریدمان، آنتی‌بیوتیک‌ها و مراقبت سیستمیک) است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق آغاز

میکروارگانیسم‌ها پس از تروما یا جراحی وارد فاشیای سطحی می‌شوند و عفونت به‌سرعت گسترش می‌یابد. مسیر اصلی بیماری این است: عفونت فاشیای سطحی → ترومبوز عروق پرفوران در درم و بافت زیرجلدی → نکروز پوست.

تولید گسترده سیتوکین‌ها همراه با عفونت (IL-1، IL-6، IL-8، اینترفرون و TNF-α) حالت پیش‌انعقادی ایجاد می‌کند و به انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و تشکیل میکروترومبوس‌ها²⁾ می‌انجامد. هم‌زمانی آسیب اندوتلیال، فعال شدن پلاکت‌ها، افزایش tissue factor و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک باعث می‌شود ایسکمی بافتی به‌سرعت پیش برود²⁾.

در اطراف اربیت، پوست پلک‌ها نازک است و چربی زیرجلدی ندارد؛ به همین دلیل عفونت اغلب از مراحل اولیه روی سطح پوست دیده می‌شود. لبه پلک معمولاً حتی با پیشرفت نکروز حفظ می‌شود، زیرا خون‌رسانی آن از قوس شریانی حاشیه‌ای تأمین می‌شود.

مقایسه پاتوفیزیولوژیک با سندرم سوئیت

سندرم سوئیت با سیتوکین‌های فعال‌شده توسط IL-1 و حساسیت بیش از حد به نوتروفیل‌ها مرتبط است و با تخریب بافت ناشی از نفوذ نوتروفیل‌ها، نه تهاجم باکتریایی، مشخص می‌شود. سه زیرگروه سندرم سوئیت به‌صورت کلاسیک (ایدیوپاتیک)، مرتبط با بدخیمی (85٪ سرطان‌های خونی هستند) و دارویی طبقه‌بندی می‌شوند.

در فاشئیت نکروزان، دبریدمان جراحی درمان اصلی است، در حالی که در سندرم سوئیت این اقدام می‌تواند پاترژی (بدتر شدن ضایعه) را تحریک کند. این تفاوت بنیادی اهمیت افتراق قطعی دو بیماری را نشان می‌دهد.

7. جدیدترین پژوهش‌ها و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله پژوهش)

شناخت سندرم سویت نکروزان

گزارش شد که 3 بیمار دچار نقص ایمنی که به اشتباه با فاشئیت نکروزان تشخیص داده شده بودند، در واقع ‘سندرم سویت نکروزان’ داشتند و به دوزهای بالای استروئید به‌سرعت پاسخ دادند. سندرم سویت نکروزان پلک در بیماران مبتلا به سندرم میلودیسپلاستیک/لوسمی میلوئید حاد از نظر بالینی بسیار شبیه فاشئیت نکروزان بود، اما دبریدمان واکنش پاترژی ایجاد کرد و در بافت‌شناسی، نفوذ نوتروفیل‌ها بدون وجود میکروارگانیسم‌ها دیده شد؛ بنابراین با استروئید بهبود یافت. بر اهمیت ارزیابی میکروبیولوژیک در بیوپسی بافت حین جراحی تأکید شد.

محدودیت‌های MRI در افتراق پیودرما گانگرنوزوم از فاشئیت نکروزان

Park و همکاران (2022) یک مورد پیودرما گانگرنوزوم را در بیمار مبتلا به لوسمی میلوئید حاد گزارش کردند⁴⁾. MRI سیگنال بالایی در سطح فاشیا نشان داد و در ابتدا به‌اشتباه فاشئیت نکروزان تشخیص داده شد، اما آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف مؤثر نبودند. بیوپسی پوست، نفوذ نوتروفیلی، تغییرات عروقی (نکروز فیبرینوئید) و نبود میکروارگانیسم‌ها را نشان داد و پیودرما گانگرنوزوم تأیید شد. با متیل‌پردنیزولون وریدی کاملاً برطرف شد. این نشان داد که افتراق تنها با MRI کافی نیست و بیوپسی پوست ضروری است⁴⁾.

فاشئیت نکروزان ناشی از باکتری‌های نادر

Avery و همکاران (2025) یک مورد فاشئیت نکروزان ران ناشی از Actinomyces europaeus و Clostridium innocuum را گزارش کردند¹⁾. درمان تجربی با وانکومایسین + پیپراسیلین/تازوباکتام + کلیندامایسین آغاز شد، اما بر اساس نتایج کشت به مروپنم + لینزولید تغییر یافت. چندین دبریدمان وسیع انجام شد، اما بیمار 30 روز بعد درگذشت. بر اهمیت شناسایی سریع گونه با طیف‌سنجی جرمی MALDI-TOF تأکید شد¹⁾.

Q چرا سندرم سویت و فاشئیت نکروزان به‌راحتی با هم اشتباه می‌شوند؟

تظاهرات بالینی هر دو بیماری بسیار مشابه است و شامل نکروز حاد پوست، تب و درد می‌شود. همچنین در سندرم سویت ممکن است در MRI گسترش تا سطح فاشیا دیده شود⁴⁾. تفاوت اصلی این است که دبریدمان جراحی در فاشیای نکروزان مؤثر است، در حالی که در سندرم سویت دبریدمان می‌تواند پاترژی (بدتر شدن ضایعه) را برانگیزد و این بیماری به‌سرعت به استروئیدها پاسخ می‌دهد. ارزیابی عامل بیماری‌زا با بیوپسی پوست و کشت برای افتراق قطعی ضروری است.

8. منابع

Avery L, Kufel J, Rawlings R. Treatment of Actinomyces europaeus and Clostridium innocuum necrotizing fasciitis: Case report and literature review. American journal of health-system pharmacy : AJHP : official journal of the American Society of Health-System Pharmacists. 2025;82(23):e946-e955. doi:10.1093/ajhp/zxaf190. PMID:40701608; PMCID:PMC12640710.
Zhen Zhang, Xiao-Dan Zhao, Guanglin Wang, Fuguo Huang. Aeromonas hydrophila-related fulminant necrotizing fasciitis and arterial embolization after plaster placement in Gustilo I distal radius fracture: a case report and literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2025;26(1). doi:10.1186/s12891-025-08934-z.
Sablone S, Lagouvardou E, Cazzato G, Carravetta F, Maselli R, Merlanti F, et al. Necrotizing Fasciitis of the Thigh as Unusual Colonoscopic Polypectomy Complication: Review of the Literature with Case Presentation. Medicina (Kaunas). 2022;58(1):131. doi:10.3390/medicina58010131. PMID:35056439; PMCID:PMC8780250.
Park S, Shin H, Lee DH, Koh EH, Lee JH, Lee GW.. Pyoderma Gangrenosum Mimicking Necrotizing Fasciitis on Magnetic Resonance Imaging: A Case Report and Literature Review. Am J Case Rep. 2022;23:e931734. doi:10.12659/ajcr.931734. PMID:36045564; PMCID:PMC9444165.