กลุ่มอาการ SUNCT

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

SUNCT syndrome เป็นชนิดที่พบได้น้อยที่สุดในกลุ่มอาการปวดศีรษะแบบไทรเจมินัลออโตโนมิก (TACs) โดยมีอาการปวดรุนแรงรอบเบ้าตาเป็นซ้ำๆ
อาการปวดแต่ละครั้งนาน 1–600 วินาที เกิดขึ้น 3–100 ครั้งต่อวัน เกณฑ์การวินิจฉัยต้องมีทั้งตาแดงและน้ำตาไหลร่วมกัน
ส่วนใหญ่เป็นชนิดไม่ทราบสาเหตุ (ปฐมภูมิ) แต่ก็มีชนิดทุติยภูมิจากต่อมใต้สมองโตหรือรอยโรคในโพรงสมองส่วนหลัง ดังนั้นผู้ป่วยทุกรายจำเป็นต้องตรวจ MRI
ไม่มีการรักษามาตรฐานเดียวที่ชัดเจน และลาโมไทรจีนถือเป็นยาที่มีหลักฐานแข็งแกร่งที่สุด
การแยกความแตกต่างระหว่างปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์, ปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล, และไมเกรนแบบพาร็อกซิสมอลเป็นสิ่งสำคัญ โดยการตอบสนองต่อยาใดๆ เหล่านี้อาจเป็นเบาะแสในการวินิจฉัยแยกโรค
ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา อาจเลือกใช้การบล็อกเส้นประสาทส่วนปลายหรือการผ่าตัด (เช่น การกระตุ้นสมองส่วนลึก)

1. กลุ่มอาการ SUNCT คืออะไร

กลุ่มอาการ SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing) เป็นชนิดหนึ่งของปวดศีรษะแบบไทรเจมินัลออโตโนมิก (TACs) มีลักษณะเฉพาะคือการโจมตีของปวดศีรษะแบบเส้นประสาทข้างเดียวระยะสั้น ร่วมกับตาแดงและน้ำตาไหล ถือเป็นโรคที่หายากที่สุดในกลุ่ม TACs

SUNCT และ SUNA (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with cranial Autonomic symptoms) ถือเป็นโรคในสเปกตรัมเดียวกัน ความแตกต่างอยู่ที่ชนิดของอาการออโตโนมิก ใน SUNCT ต้องมีทั้งตาแดงและน้ำตาไหล ทั้งสองอย่าง ในขณะที่ SUNA มีเพียงอย่างใดอย่างหนึ่งก็เพียงพอ

ประวัติ

รายงานครั้งแรกในปี พ.ศ. 2521 และอธิบายลักษณะทางคลินิกอย่างสมบูรณ์ในปี พ.ศ. 2532 ถูกเพิ่มเข้าไปในการจำแนกประเภทอาการปวดศีรษะระหว่างประเทศ (ICHD) ในปี พ.ศ. 2547 และในปี พ.ศ. 2556 ถูกจัดเป็นประเภทย่อยของ SUNHA (อาการปวดศีรษะแบบประสาทข้างเดียวระยะสั้น)

ระบาดวิทยา

ความชุกโดยประมาณคือ 6.6 ต่อ 100,000 คน และอุบัติการณ์รายปีคือ 1.2 ต่อ 100,000 คน (ทั้งสองค่าอาจต่ำกว่าความเป็นจริง) อายุที่เริ่มมีอาการอยู่ระหว่าง 10 ถึง 77 ปี ส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง 35 ถึง 65 ปี และอายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการคือ 48 ปี ในผู้ใหญ่ มีแนวโน้มเพศชายเด่น โดยมีอัตราส่วนชายต่อหญิง 17:2 ตามรายงานบางฉบับ

มีรายงานผู้ป่วยเด็กเพียง 19 รายในเอกสาร โดยมีอายุที่เริ่มมีอาการระหว่าง 2 ถึง 18 ปี (เฉลี่ย 9.9 ปี, มัธยฐาน 11 ปี)²⁾

Q SUNCT และ SUNA แตกต่างกันอย่างไร?

SUNCT ต้องมีทั้งภาวะเยื่อบุตาคั่งเลือดและน้ำตาไหลเป็นเกณฑ์วินิจฉัยที่จำเป็น ในขณะที่ SUNA ต้องการเพียงอย่างใดอย่างหนึ่ง (หรืออาการทางระบบประสาทอัตโนมัติที่กะโหลกศีรษะอื่นๆ) ทั้งสองถือเป็นสเปกตรัมของโรคเดียวกัน ¹⁾ และมีรายงานการเปลี่ยนจาก SUNCT เป็น SUNA หลังการบล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ปวดเบ้าตา/รอบเบ้าตาข้างเดียว: ปวดรุนแรงแบบแสบร้อน แทง หรือเหมือนถูกไฟฟ้าช็อต มักอยู่บริเวณสาขาที่หนึ่งของเส้นประสาทไทรเจมินัล (V1: เส้นประสาทตา) อาจร้าวไปยังขมับ จมูก แก้ม และเพดานปาก
ระยะเวลาของอาการชัก: 1–600 วินาที (เฉลี่ย 61 วินาที)
ความถี่ของอาการชัก: 3–100 ครั้งต่อวัน (เฉลี่ย 28 ครั้ง) ในช่วงที่มีการระบาดเป็นชุด อาการชักจะเกิดขึ้นทุกวัน
รูปแบบการปวด: มีสองแบบ: “แบบที่ราบสูง” (ปวดรุนแรงต่อเนื่อง) และ “แบบฟันเลื่อย” (ปวดต่อเนื่องแต่ความรุนแรงขึ้นลง)
ระยะปวดและระยะสงบ: สลับกันระหว่างระยะปวดนานหลายสัปดาห์และระยะสงบนานหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน
เด่นช่วงกลางวัน: ไม่มีแนวโน้มเด่นช่วงกลางคืน
ปัจจัยกระตุ้น: การกระตุ้นสัมผัสที่หน้าผากหรือเบ้าตา การใช้กล้ามเนื้อใบหน้าหรือกล้ามเนื้อบดเคี้ยว การล้างหน้า โกนหนวด พูดคุย ไอ ฯลฯ สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการปวด²⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

ระหว่างการปวด จะมีอาการของระบบประสาทอัตโนมัติที่กะโหลกศีรษะข้างเดียวกันเกิดขึ้น

เยื่อบุตาอักเสบ: อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติที่พบบ่อยที่สุด เกิดขึ้นและหายไปพร้อมกับความเจ็บปวด
น้ำตาไหล: ร่วมกับเยื่อบุตาอักเสบ เป็นเกณฑ์การวินิจฉัย SUNCT เกิดขึ้นและหายไปพร้อมกับความเจ็บปวด²⁾
น้ำมูกไหลหรือคัดจมูก: เกิดขึ้นประมาณ 2 ใน 3 ของผู้ป่วย
เหงื่อออกที่หน้าผาก: พบที่หน้าผากด้านเดียวกันระหว่างการปวด
หนังตาตกเทียม: เนื่องจากภาวะบวมน้ำของหลอดเลือดที่เปลือกตา
ความดันลูกตาสูงและอุณหภูมิกระจกตาสูง: มีรายงานในบางกรณี
หนังตาตก รูม่านตาเล็กลง เหงื่อออกน้อย: บันทึกไว้ใน 2 ราย บ่งชี้ถึงการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกลดลง²⁾.
กลัวแสง: รายงานในผู้ป่วย SUNHA 18 จาก 52 ราย (35%) และแสงเป็นตัวกระตุ้นเพียง 4 ราย (8%)¹⁾.

Q อะไรเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดอาการชัก SUNCT?

อาการชักสามารถถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นสัมผัสที่หน้าผากหรือเบ้าตา การใช้กล้ามเนื้อใบหน้าหรือกล้ามเนื้อบดเคี้ยว (เช่น การเคี้ยว การพูด) การล้างหน้า การโกนหนวด หรือการไอ²⁾ มักมีบริเวณกระตุ้นคล้ายกับโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

กรณีส่วนใหญ่เป็นชนิดไม่ทราบสาเหตุ (ปฐมภูมิ) อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีมี SUNCT ทุติยภูมิจากโรคพื้นเดิม

สาเหตุของ SUNCT ทุติยภูมิ

รอยโรคต่อมใต้สมอง: โปรแลกติโนมาเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด ในการศึกษาแบบรวมกลุ่มผู้ป่วยในสหราชอาณาจักร พบรอยโรคต่อมใต้สมองใน 8% ของฟีโนไทป์ SUNCT ¹⁾ ต่อมอะดีโนมาที่หลั่งโปรแลกตินหรือฮอร์โมนการเจริญเติบโตเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด ¹⁾.
รอยโรคโพรงสมองส่วนหลัง: แอสโตรไซโตมาแบบพิโลไซติก, คาเวอร์นัสเฮแมงจิโอมา, ความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและดำ, รอยโรคขาดเลือดของก้านสมอง เป็นต้น ²⁾.
รอยโรคไซนัสคาเวอร์นัส/เบ้าตา: นิวโรไฟโบรมาโตซิสชนิดที่ 2, เนื้องอกแพร่กระจาย เป็นต้น ²⁾.
การกดทับเส้นประสาทไทรเจมินัลจากหลอดเลือด: การกดทับรากประสาทไทรเจมินัลโดยห่วงหลอดเลือด ²⁾.

กลไกการเกิดโรคของ SUNCT ทุติยภูมิ

การยืดของเยื่อดูราเนื่องจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง การแทรกซึมของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ความดันในแอ่งเซลลาทูร์ซิกาที่เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของฮอร์โมน และการเปลี่ยนแปลงกิจกรรมของสารสื่อประสาทในไฮโปทาลามัส (โดยเฉพาะโดปามีน) เชื่อว่ากระตุ้นระบบหลอดเลือดไตรเจมินัล ¹⁾

Q SUNCT จำเป็นต้องตรวจสมองเสมอหรือไม่?

แนะนำให้ทำ MRI ในทุกราย ไม่สามารถแยก SUNCT ทุติยภูมิออกจากปฐมภูมิได้จากลักษณะทางคลินิกเพียงอย่างเดียว ²⁾ จำเป็นต้องทำ MRI ของโพรงสมองส่วนหลังและแอ่งต่อมใต้สมองเพื่อแยกโรครอยโรคที่เกิดจากโครงสร้าง

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

เกณฑ์การวินิจฉัยตาม ICHD-3

เกณฑ์การวินิจฉัย SUNCT ตามการจำแนกประเภทปวดศีรษะระหว่างประเทศ ฉบับที่ 3 (ICHD-3) มีดังนี้²⁾.

ก. มีอาการชักอย่างน้อย 20 ครั้งที่เข้าเกณฑ์ B ถึง D
ข. ปวดแบบเสียบ/ตุบๆ ข้างเดียวบริเวณเบ้าตา เหนือเบ้าตา หรือขมับ นาน 1–600 วินาที
ค. ร่วมกับมีเยื่อบุตาอักเสบและน้ำตาไหลข้างเดียวกัน
ง. ความถี่อย่างน้อยวันละ 1 ครั้ง
จ. ไม่สามารถอธิบายได้ดีกว่าด้วยการวินิจฉัย ICHD-3 อื่น

ความแตกต่างระหว่างชนิดเป็นครั้งคราวและเรื้อรัง: ชนิดเรื้อรังคือชนิดที่กินเวลา 1 ปีขึ้นไปโดยไม่มีระยะสงบ (หรือน้อยกว่า 3 เดือน)²⁾.

การตรวจภาพ

การตรวจ MRI ของโพรงสมองส่วนหลังและต่อมใต้สมองเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อแยก SUNCT ทุติยภูมิ¹⁾.

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคหลักที่ควรแยกจาก SUNCT แสดงไว้ด้านล่าง.

ชื่อโรค	จุดที่ใช้แยก
ปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์	ระยะเวลานาน (15-180 นาที) ตอบสนองต่อออกซิเจนและซูมาทริปแทน
ปวดศีรษะแบบพารอกซิสมอล	ตอบสนองดีมากต่ออินโดเมธาซิน (SUNCT ไม่ตอบสนอง)
โรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล	ระยะเวลาสั้นมาก มีช่วงพักตัว อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติเล็กน้อย
อาการปวดศีรษะแบบแทงปฐมภูมิ	ไม่มีอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติ ตำแหน่งปวดแตกต่างกันในแต่ละครั้ง

จำเป็นต้องอธิบายเพิ่มเติมเกี่ยวกับการแยกโรคจากโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล โรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัลเป็นอาการปวดแบบไฟฟ้าช็อต นานไม่กี่วินาที เกิดใน 4-5 คนต่อ 100,000 คน พบมากในหญิงสูงอายุ การไม่มีอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติที่ชัดเจนและการมีช่วงพักตัวเป็นจุดแยกหลักจาก SUNCT

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาเดี่ยวที่ได้ผลมาตรฐานสำหรับ SUNCT ความแตกต่างระหว่างบุคคลมีมาก และการตอบสนองต่อการรักษาแตกต่างกันในแต่ละกรณี

การรักษาด้วยยา

ลาโมทริกีน (Lamotrigine): ยาที่มีหลักฐานแข็งแกร่งที่สุด ออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นช่องโซเดียม (Na⁺) และยับยั้งการปล่อยกลูตาเมตมากเกินไป²⁾ เริ่มด้วยขนาดต่ำแล้วค่อยๆ เพิ่ม ในเด็กมีรายงานการใช้ 25–100 มก./วัน²⁾ ต้องระวังผลข้างเคียงทางผิวหนังที่รุนแรง (กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน)²⁾
คาร์บามาซีปีน (Carbamazepine): ได้ผลในบางกรณี ใช้สำหรับโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล (Tegretol®) ด้วย มีฤทธิ์ปิดกั้นช่องโซเดียม
ออกซ์คาร์บามาซีปีน (Oxcarbazepine): เมแทบอไลต์ของคาร์บามาซีปีน มีรายงานกรณีที่ได้ผล
โทพิราเมต (Topiramate), กาบาเพนติน (Gabapentin), พรีกาบาลิน (Pregabalin): แต่ละตัวมีรายงานกรณีที่ได้ผล¹⁾
Duloxetine: มีรายงานประสิทธิภาพในบางกรณี¹⁾.
Lidocaine ทางหลอดเลือดดำ: ใช้ในผู้ป่วยดื้อยาภายใต้การดูแลในโรงพยาบาลพร้อมการติดตามการทำงานของหัวใจ¹⁾.

การบล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย

การบล็อก GON (เส้นประสาทท้ายทอยใหญ่), การบล็อก SON/STN (เส้นประสาทเหนือเบ้าตาและเหนือรอก), และการบล็อก SPG (ปมประสาทเพอริโกพาลาไทน์) ร่วมกับสเตียรอยด์ มีรายงานว่าลดความถี่และความรุนแรงของการกำเริบได้ 60%¹⁾ การรวมกันของการบล็อกเส้นประสาทสมองหลายเส้นมีรายงานว่ามีประสิทธิภาพมากกว่าการบล็อกเดี่ยว¹⁾.

การรักษาโดยการผ่าตัด (เฉพาะกรณีดื้อยา)

การกดปมประสาทไทรเจมินัลผ่านผิวหนัง: พิจารณาในกรณีที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยา.
การผ่าตัดคลายการกดทับเส้นประสาทไทรเจมินัลด้วยกล้องจุลทรรศน์ (การผ่าตัด Jannetta): ทำเมื่อมีการกดทับจากห่วงหลอดเลือด การผ่าตัดแบบเดียวกันนี้ยังใช้สำหรับโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล แต่ประมาณ 20% มีการกลับเป็นซ้ำ
การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS): การวางอิเล็กโทรดในไฮโปทาลามัสด้านเดียวกัน ดำเนินการในผู้ป่วย TACs ที่ดื้อต่อการรักษา.
การตัดรอยโรคที่เป็นสาเหตุของ SUNCT ทุติยภูมิ: มีรายงานกรณีที่หายเป็นปกติหลังการตัดต่อมใต้สมอง adenoma ออก¹⁾.

ไม่มีการรักษามาตรฐานที่กำหนดไว้สำหรับ SUNCT และการตอบสนองต่อการรักษาแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละบุคคล การผ่าตัดจะพิจารณาเฉพาะในกรณีที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยาเท่านั้น การทำงานร่วมกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านประสาทวิทยาเป็นสิ่งจำเป็น เนื่องจากลาโมทริกีนมีความเสี่ยงต่อปฏิกิริยาทางผิวหนังที่รุนแรง ควรหลีกเลี่ยงการเพิ่มขนาดยาอย่างรวดเร็วและค่อยๆ เพิ่มขนาดยาอย่างช้าๆ

Q มียาเฉพาะสำหรับ SUNCT หรือไม่?

ไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงวิธีเดียวที่ได้รับการยอมรับ ลาโมทริจีนเป็นยาที่มีหลักฐานแข็งแกร่งที่สุด ²⁾ แต่การตอบสนองต่อยาแตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล และมักจำเป็นต้องลองใช้ยาหลายชนิด ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา อาจเลือกใช้การบล็อกเส้นประสาทส่วนปลายหรือการผ่าตัดรักษา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พื้นฐานของอาการชัก SUNCT คือการกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของ รีเฟล็กซ์อัตโนมัติไตรเจมินัล (TAR) เกี่ยวข้องกับวิถีทางสรีรวิทยาในก้านสมองที่เชื่อมต่อเส้นประสาทไตรเจมินัลกับวิถีประสาทพาราซิมพาเทติกออกจากเส้นประสาทเฟเชียล (นิวเคลียสซาลิวาทอริอุสซุพีเรียร์: SSN) บริเวณที่ SSN ควบคุม ได้แก่ ต่อมจมูก ต่อมน้ำตา ต่อมใต้ขากรรไกร และเพดานปาก การกระตุ้นวิถีนี้ทำให้เกิดเยื่อบุตาคั่ง น้ำมูกไหล รูม่านตาหด น้ำตาไหล และเหงื่อออกที่ใบหน้า

การมีส่วนร่วมของไฮโปทาลามัส ก็เป็นข้อค้นพบที่สำคัญเช่นกัน fMRI ยืนยันการกระตุ้นของเนื้อเทาไฮโปทาลามัสด้านเดียวกันระหว่างอาการชัก และไฮโปทาลามัสอาจควบคุมทั้งความเจ็บปวดและอาการอัตโนมัติผ่านการเชื่อมต่อกับระบบปรับความเจ็บปวดและ SSN ²⁾ มีรายงานการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญหลังการกระตุ้นสมองส่วนลึกที่ไฮโปทาลามัส

การมีส่วนร่วมขององค์ประกอบหลอดเลือด รวมถึงความดันลูกตาเพิ่มขึ้นระหว่างอาการชัก แอมพลิจูดการเต้นของรอยบุ๋มกระจกตาเพิ่มขึ้น (บ่งชี้การไหลเวียนเลือดในลูกตาเพิ่มขึ้น) และการตรวจหลอดเลือดดำผิดปกติของหลอดเลือดดำตาส่วนบนและโพรงเลือดดำข้างที่ปวดศีรษะ

บทบาทของ CGRP/PACAP: CGRP เป็นนิวโรเปปไทด์ขยายหลอดเลือดที่สำคัญในระบบหลอดเลือดไตรเจมินัล เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดและอาการกลัวแสง PACAP แสดงออกในปมประสาทไตรเจมินัลและปมประสาทเทอริโกพาลาทีน และกระตุ้นเส้นใย C ของเยื่อดูราผ่านตัวรับ PAC1 ¹⁾

อิทธิพลของจังหวะชีวภาพ: อาการปวดมักเกิดขึ้นในช่วงกลางวัน แต่ในผู้ป่วยที่มีไมโครอะดีโนมาที่หลั่งโปรแลกติน มีรายงานว่าอาการปวดเกิดขึ้นในช่วงกลางคืน โปรแลกตินมีสมมติฐานว่ามีฤทธิ์ปรับการทำงานของระบบประสาทต่อเซลล์ประสาทรับความรู้สึกของปมประสาทไทรเจมินัล ²⁾.

Cesaroni และคณะ (2021) โต้แย้งว่าการปรับปรุงอย่างมากหลังการตัดเนื้องอกหรือการคลายการกดทับหลอดเลือดขนาดเล็กสนับสนุนการมีส่วนร่วมของกลไกส่วนปลาย การกดทับหลอดเลือด/เนื้องอกที่เส้นประสาทไทรเจมินัลและการทำลายจากการติดเชื้ออาจเกี่ยวข้องผ่านกลไกการสร้างความเจ็บปวดแบบ ephaptic ²⁾.

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การขยายแนวคิดสเปกตรัม SUNCT/SUNA: ทั้งสองมีพยาธิสรีรวิทยาร่วมกัน และมีการรายงานการเปลี่ยนจาก SUNCT ไปเป็น SUNA หลังการบล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย ความเป็นไปได้ที่ทั้งสองเป็นสเปกตรัมของโรคเดียวกันกำลังเพิ่มขึ้น และกำลังมีการอภิปรายทบทวนหมวดหมู่การวินิจฉัย ¹⁾.

กรณีหายขาดหลังผ่าตัดต่อมใต้สมอง adenoma: ชายอายุ 47 ปี (adenoma ฮอร์โมนการเจริญเติบโตกลับเป็นซ้ำ, SUNCT เรื้อรัง 2 ปีร่วมกับกลัวแสง) มีรายงานว่าอาการปวดและกลัวแสงหายไปอย่างสมบูรณ์หลังการผ่าตัด adenoma ที่ลุกลามเยื่อดูราผ่านการส่องกล้องทางจมูกผ่านกระดูกสฟีนอยด์ ¹⁾ ข้อค้นพบนี้แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการรักษารอยโรคที่เป็นสาเหตุใน SUNCT ทุติยภูมิ

การวิจัยกลไกการรักษาของการบล็อกปมประสาท pterygopalatine: การบล็อกปมประสาท pterygopalatine ทางจมูกกำลังได้รับความสนใจในฐานะกลไกที่阻断ทางเดินประสาทพาราซิมพาเทติกในการรักษา SUNCT ที่เกี่ยวข้องกับรอยโรคต่อมใต้สมอง ¹⁾.

การประยุกต์ใช้โบทูลินัมทอกซินในเด็ก: ผู้ป่วยเด็ก SUNCT อายุ 12 ปีมีรายงานว่าตอบสนองดีหลังฉีดรวม 70 หน่วยบริเวณรอบดวงตา ขมับ และเหงือกบน ²⁾ จำนวนผู้ป่วยยังน้อย จำเป็นต้องศึกษาเพิ่มเติม

ความจำเป็นในการเพิ่มการตระหนักรู้ SUNCT ในเด็ก: การวินิจฉัยที่ล่าช้านำไปสู่การตรวจที่ไม่จำเป็นและการรักษาที่ไม่ได้ผล ในเด็กยังไม่มีรายงานชนิดเรื้อรัง และประวัติธรรมชาติอาจแตกต่างจากผู้ใหญ่ ²⁾.

8. เอกสารอ้างอิง

Demirel-Ozbek E, Berker M, Unal-Cevik I. The Resolution of Photophobia and Short-Lasting Unilateral Neuralgiform Headache Attacks with Conjunctival Injection and Tearing (SUNCT) Subsequent to Growth Hormone Adenoma Resection: Elucidating the Proposed Pathophysiological Mechanisms. Neuro-Ophthalmology. 2025;49(5):408-414.
Cesaroni CA, Pruccoli J, Bergonzini L, et al. SUNCT/SUNA in Pediatric Age: A Review of Pathophysiology and Therapeutic Options. Brain Sci. 2021;11(9):1252.
Pareja JA, Cuadrado ML. SUNCT syndrome: an update. Expert Opin Pharmacother. 2005;6(4):591-9. PMID: 15934885.