ไวรัสนิปาห์ (NiV) เป็นไวรัสอาร์เอ็นเอในวงศ์ Paramyxoviridae สกุล Henipavirus มีอัตราการเสียชีวิต (CF R) 40-75%
ภาวะแทรกซ้อนทางจักษุวิทยา ได้แก่ อัมพาตของเส้นประสาทสมอง (CN3, CN6), กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ , อาตา , การอุดตันของแขนงหลอดเลือดแดงจอตา (BRAO ) และอื่นๆ
ภาวะแทรกซ้อนทางตาที่เกิดขึ้นช้าอาจปรากฏหลังการติดเชื้อครั้งแรกหลายเดือนถึงหนึ่งปี
รีเฟล็กซ์รูม่านตา ผิดปกติ (87% ของผู้เสียชีวิต) และรูม่านตา ขนาดเล็กมาก (97% ของผู้เสียชีวิต) ซึ่งบ่งชี้ความผิดปกติของก้านสมองเป็นตัวบ่งชี้พยากรณ์โรคที่ไม่ดี
การวินิจฉัยที่แน่นอนโดย RT-PCR ยังไม่มีการรักษาที่ได้รับการอนุมัติ การรักษาส่วนใหญ่เป็นการประคับประคอง
ไรบาวิรินมีความสัมพันธ์กับการลดอัตราการเสียชีวิตในบางการศึกษา แต่ยังไม่มีการยืนยันประสิทธิผล
ไวรัสนิปาห์ (NiV) เป็นไวรัสอาร์เอ็นเอสายเดี่ยวลบที่มีเยื่อหุ้ม อยู่ในวงศ์ Paramyxoviridae สกุล Henipavirus ถูกระบุครั้งแรกในปี พ.ศ. 2541 ที่หมู่บ้านซูไงนิปาห์ ประเทศมาเลเซีย โฮสต์ตามธรรมชาติคือค้างคาวผลไม้สกุล Pteropus ซึ่งกระจายอยู่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ แปซิฟิกใต้ และออสเตรเลีย จัดเป็นเชื้อโรคระดับความปลอดภัยทางชีวภาพ 4 (BSL-4)
องค์การอนามัยโลกรายงานผู้ป่วย 429 รายและเสียชีวิต 307 รายจากการระบาด 25 ครั้ง พื้นที่ระบาดหลักและขนาดมีดังนี้ 1, 2)
พื้นที่/ปีที่ระบาด จำนวนผู้ป่วย CF Rมาเลเซีย 1998–1999 265 ราย 38.5% บังกลาเทศ 2001–2015 (17 ครั้ง) 261 ราย 75.9% อินเดีย (4 การระบาด) 92 ราย 73.9% ฟิลิปปินส์ 2014 17 ราย 52.9%
ภาพทางคลินิกหลักของการติดเชื้อไวรัสนิปาห์คืออาการทางระบบ เช่น ไข้และสมองอักเสบ แต่เป็นที่ทราบกันว่าอาจมีภาวะแทรกซ้อนทางตาและประสาทตาร่วมด้วย บทความนี้มุ่งเน้นไปที่ลักษณะทางตาเหล่ านี้
Q
ไวรัสนิปาห์แพร่ระบาดในภูมิภาคใดบ้าง?
A
มีการรายงานการระบาดซ้ำๆ ในเอเชียใต้และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้เป็นหลัก มีการยืนยันการระบาดในมาเลเซีย บังกลาเทศ อินเดีย และฟิลิปปินส์ และส่วนใหญ่เกิดขึ้นในพื้นที่ที่ทับซ้อนกับถิ่นที่อยู่ของค้างคาวผลไม้ ซึ่งเป็นโฮสต์ตามธรรมชาติ 2)
อาการทางระบบ (สองสัปดาห์แรกหลังจากเริ่มมีอาการ)
ไข้ : พบบ่อยที่สุด พบใน 80% จากการทบทวนอย่างเป็นระบบ (68 ราย)1) .ปวดศีรษะและปวดกล้ามเนื้อ : รายงานใน 47% แต่ละอาการ1) .หายใจลำบาก/ARDS : 44.1% การเปลี่ยนแปลงความรู้สึกตัวในอัตราเดียวกัน1) .อาเจียน : 42.6%1) .อาการทางระบบประสาท : สับสน ง่วงซึม โคม่า ชัก กล้ามเนื้อกระตุก การทำงานของสมองน้อยผิดปกติ
อาการทางตา
ในการวิเคราะห์ผู้ป่วย 94 รายจากการระบาดในมาเลเซีย พบผลการตรวจดังต่อไปนี้
ระดับความรู้ตัวลดลง (GCS <15): พบใน 55% ของผู้ป่วยรีเฟล็กซ์ตุ๊กตาผิดปกติ : ตัวบ่งชี้ความเสียหายของก้านสมอง พบใน 87% ของผู้เสียชีวิตรูม่านตา ขนาดเล็กมาก (pinpoint)
มีรายงานภาวะแทรกซ้อนทางตาหลายอย่างที่เกิดขึ้นช้าหลังการติดเชื้อ NiV
อัมพาตของเส้นประสาทสมอง
อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (CN3) : พบใน 2 ใน 22 ผู้รอดชีวิต ปรากฏหลังจากติดเชื้อครั้งแรกหลายเดือนถึง 1 ปี ในจำนวนผู้ป่วยอัมพาตเส้นประสาทสมองที่เกิดช้า 4 ราย มี 2 รายที่เป็นอัมพาต CN3
อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 (CN6) : สาเหตุของภาพซ้อน เรื้อรัง ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ (92 ราย) พบรายงาน 3 ราย (4.4%) 1) อาจคงอยู่เป็นภาวะแทรกซ้อนหลังออกจากโรงพยาบาล
ภาวะแทรกซ้อนทางตาอื่นๆ
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ข้างซ้าย (หนังตาตก รูม่านตา เล็ก เหงื่อออกที่หน้าผากน้อย) 9 เดือนหลังติดเชื้อ การตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยาพบการเสียเส้นประสาท C8-T1 MRI พบรอยโรคที่ไขสันหลังระดับ C7
การอุดตันของแขนงหลอดเลือดแดงจอตา (BRAO ) : ยืนยัน BRAO ในผู้ป่วย 1 รายที่บ่นว่าตาพร่า มัวข้างเดียว 1 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล (โดยการตรวจหลอดเลือดจอตาด้วยฟลูออเรสซีน )
ความถี่ของผลการตรวจที่เกี่ยวข้องกับตาในการทบทวนอย่างเป็นระบบ (92 ราย) มีดังนี้ 1) .
Q
อาการทางตามักปรากฏเมื่อใด?
A
อาการทางตาประกอบด้วยอาการในระยะเฉียบพลันและอาการที่เกิดช้า อัมพาตของเส้นประสาทสมองที่เกิดช้าอาจปรากฏขึ้นหลายเดือนถึงหนึ่งปีหลังจากการติดเชื้อครั้งแรก มีรายงานว่า BRAO เกิดขึ้นหนึ่งเดือนหลังออกจากโรงพยาบาล ดังนั้นการติดตามผลทางจักษุวิทยาในระยะยาวหลังฟื้นตัวจึงมีความสำคัญ
เชื้อก่อโรค : NiV อยู่ในวงศ์ Paramyxoviridae สกุล Henipavirus และมีสายพันธุ์หลักสองสายพันธุ์คือ สายพันธุ์ NiV-M (มาเลเซีย) และสายพันธุ์ NiV-B (บังกลาเทศ) ทั้งสองสายพันธุ์มีจีโนมเหมือนกัน 91.8% แต่ NiV-B ทำให้เกิดอาการทางระบบทางเดินหายใจมากกว่า NiV-M มีการแพร่เชื้อจากคนสู่คนมากกว่า และมีอัตราการเสียชีวิตสูงกว่า (ประมาณ 75% เทียบกับ 40%) 2)
เส้นทางการแพร่เชื้อ : จากการทบทวนอย่างเป็นระบบ การสัมผัสโดยตรงจากคนสู่คน 59.76% การติดเชื้อจากสัตว์สู่คน 37.8% และอาหารปนเปื้อน 2.44% 1)
ค้างคาว → คน : การบริโภคน้ำตาลอินทผลัมหรือผลไม้ที่ปนเปื้อนเป็นเส้นทางหลักสัตว์ → คน : การสัมผัสกับหมูที่ติดเชื้อ (สาเหตุหลักของการระบาดครั้งแรกในมาเลเซีย) การฆ่าม้าและการบริโภคเนื้อม้า (ฟิลิปปินส์ 2014) 2) คนสู่คน : ละอองฝอย สารคัดหลั่งทางเดินหายใจ การสัมผัสสารคัดหลั่งในร่างกาย เส้นทางหลักตั้งแต่บังกลาเทศ1, 2) .
ปัจจัยเสี่ยง :
การสัมผัสใกล้ชิดกับหมูและม้า : ผู้เลี้ยงหมู คนงานในโรงฆ่าสัตว์2) .การบริโภคน้ำยางอินทผลัมดิบ 2) .ผู้ดูแลและบุคลากรทางการแพทย์ของผู้ติดเชื้อ : ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในโรงพยาบาล1) .
Q
จะป้องกันการติดเชื้อผ่านน้ำยางอินทผลัมได้อย่างไร?
A
การคลุมบริเวณเก็บน้ำยางเพื่อป้องกันค้างคาวสัมผัสมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ การต้มน้ำยางดิบก่อนดื่มสามารถทำให้ไวรัสหมดฤทธิ์ แนะนำให้ทิ้งผลไม้ที่มีรอยกัดของค้างคาว
RT-PCR (มาตรฐานทองคำ) : เก็บตัวอย่างจากไม้พันคอ/จมูก น้ำไขสันหลัง (CSF) ปัสสาวะ และเลือด การทบทวนอย่างเป็นระบบพบว่าใช้ใน 81.8% ของผู้ป่วย 1) .การเก็บและขนส่งตัวอย่าง : เก็บอย่างปลอดภัยและขนส่งในบรรจุภัณฑ์สามชั้นที่อุณหภูมิ 2-8°C เก็บรักษานานกว่า 48 ชั่วโมงที่ -20°C 1) .การแยกไวรัส : ดำเนินการในห้องปฏิบัติการ BSL-4 โดยใช้เซลล์สายพันธุ์ Vero สามารถสังเกตผลการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ (CPE) ได้ภายใน 3 วัน 1) .
วิธีการตรวจ ระยะเวลาที่ตรวจพบได้ ระยะเวลาที่คงอยู่ IgM ELISA 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ ประมาณ 3 เดือน การตรวจ IgG ELISA 2 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ 8 เดือนขึ้นไป
ในการทบทวนอย่างเป็นระบบ การตรวจ IgM ELISA ถูกใช้ใน 35% ของผู้ป่วย และการตรวจ IgG ELISA ใน 22.07% ของผู้ป่วย1) .
การตรวจนับเม็ดเลือด : ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเม็ดเลือดขาวต่ำพบได้บ่อย.การตรวจการทำงานของตับ : ระดับเอนไซม์ตับสูงขึ้นการตรวจน้ำไขสันหลัง : จำนวนเม็ดเลือดขาวและโปรตีนสูงขึ้น
MRI ศีรษะ : พบรอยโรคสัญญาณสูงขนาดเล็กหลายจุด (2–7 มม.) ในการถ่ายน้ำหนัก T2 ที่เนื้อขาวใต้เยื่อหุ้มสมองและส่วนลึก รอบโพรงสมอง และคอร์ปัส คาโลซัมการประเมินกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ : แนะนำให้ทำ MRI ศีรษะและ MRA ศีรษะ-คอ (มีหรือไม่มีสารทึบแสง) ตามเกณฑ์ความเหมาะสมของ ACR
การประเมินอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 : ตรวจการเคลื่อนไหวลูกตาแบบรูปตัว H, ตรวจรูม่านตา ด้วยไฟฉาย.การประเมินอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 : ยืนยันการเคลื่อนไหวออกด้านข้างของตาแต่ละข้าง.การประเมินกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ : หยอด apraclonidine 1% (ม่านตา หด→ขยายเป็นบวก). หลังจากยืนยันกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ด้วยการหยอดโคเคน (4-10%), ใช้การหยอด tyramine (1-2%) หรือ hydroxyamphetamine (1%) เพื่อแยกรอยโรคก่อนปมประสาทและหลังปมประสาท.รีเฟล็กซ์ตุ๊กตา : ประเมินการเคลื่อนไหวลูกตาประสานกันเมื่อหมุนศีรษะแบบ passive. ตัวบ่งชี้การทำงานของก้านสมอง.BRAO : การตรวจอวัยวะรับภาพพบจอประสาทตา ขุ่นเป็นปล้องและหลอดเลือดแดงตีบ. ยืนยันด้วย OCT และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน .
ในการวินิจฉัยแยกโรคอัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (CN6) ควรพิจารณากลุ่มอาการมิลเลอร์ ฟิชเชอร์ (สามอาการหลัก: กล้ามเนื้อตาอัมพาต, การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน, และการหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น) ในอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (CN3) การมีหรือไม่มีม่านตา ขยายเป็นจุดแยกโรคที่สำคัญ โดยอัมพาตจากหลอดเลือดมักจะคงสภาพม่านตา ไว้
ไม่มีการรักษาที่ได้รับการรับรองสำหรับการติดเชื้อ NiV การรักษาแบบประคับประคอง (การพักผ่อน การให้สารน้ำ การสนับสนุนอวัยวะ) เป็นหลักของการดูแล ยังไม่มีการรักษาที่จำเพาะสำหรับภาวะแทรกซ้อนทางจักษุวิทยา
เป็นยาต้านไวรัสที่มีการศึกษามากที่สุดสำหรับการติดเชื้อ NiV
มาเลเซีย 1999 : สัมพันธ์กับการลดอัตราการเสียชีวิตลง 36% ในการศึกษาแบบเปิดในผู้ป่วย 140 ราย2) การศึกษาที่สองของการระบาดครั้งเดียวกัน (78% จาก 94 รายใช้ไรบาวิริน) ไม่พบว่าอัตราการเสียชีวิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ2) .เกรละ 2018 : มีรายงานผู้ป่วย 6 รายที่ได้รับไรบาวิรินชนิดรับประทานมีอัตราการเสียชีวิตลดลง 20% เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษา (อัตราการเสียชีวิต 100%)1) .การทดลองในสัตว์ : ไม่ป้องกันการเสียชีวิตแต่อาจชะลอได้สูงสุด 5 วัน.ศูนย์ควบคุมโรคแห่งชาติอินเดีย แนะนำไรบาวิรินสำหรับการติดเชื้อ NiV (ไม่แนะนำให้ใช้เพื่อป้องกันหลังสัมผัสเชื้อ)2) .ขนาดยา (ตามเกณฑ์ขององค์การอนามัยโลกสำหรับไข้ลาสซา) : ขนาดยาเริ่มต้นในเด็ก 30 มก./กก. ผู้ใหญ่ 2000 มก./กก. ตามด้วยการรักษา 10 วัน1) .
ในปี 1999 ใช้ในคนงานโรงฆ่าสัตว์ 9 รายในสิงคโปร์ รอดชีวิต 8 ราย แต่ไม่ทราบความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ2) พิจารณาใช้เมื่อสงสัยว่ามีสมองอักเสบ1) .
ในรัฐเกรละ บุคลากรทางการแพทย์ 8 รายได้รับไรบาวิรินเพื่อป้องกัน และไม่มีผู้ใดติดเชื้อ NiV2) .
ไม่มียาต้านไวรัสที่ได้รับการรับรองอย่างเป็นทางการสำหรับ NiV.
ประสิทธิภาพของไรบาวิรินไม่สอดคล้องกันระหว่างข้อมูล และไม่มีหลักฐานที่แน่ชัด.
ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับภาวะแทรกซ้อนทางจักษุวิทยา (อัมพาตเส้นประสาทสมอง, กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ , BRAO )
Q
ปัจจุบันมียาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการติดเชื้อไวรัสนิปาห์หรือไม่?
A
ปัจจุบันยังไม่มียาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการติดเชื้อ NiV ไรบาวิรินมีความสัมพันธ์กับการลดอัตราการเสียชีวิตในการศึกษาบางชิ้น แต่ประสิทธิภาพยังไม่ได้รับการยืนยัน การรักษาแบบประคับประคองเป็นหลักของการรักษา 1, 2)
NiV เข้าสู่เซลล์ผ่านสองขั้นตอน: การจับกับตัวรับของโฮสต์และการหลอมรวมเยื่อหุ้มเซลล์
โปรตีน NiV-G : จับกับรีเซพเตอร์ของโฮสต์ ephrin-B2 และ ephrin-B3 Ephrin-B2 แสดงออกสูงในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ระบบหลอดเลือดของกล้ามเนื้อเรียบ เยื่อบุทางเดินหายใจ และเซลล์ประสาท ในขณะที่ ephrin-B3 มีมากในระบบประสาทส่วนกลาง2) .โปรตีน NiV-F : เป็นสื่อกลางในการหลอมรวมเยื่อหุ้มเซลล์ที่ไม่ขึ้นกับ pH การจับของโปรตีน G กับ ephrin B กระตุ้นการทำงานของโปรตีน F และทำให้เกิดการหลอมรวมเยื่อหุ้มเซลล์2) .
หลังจากเข้าสู่ร่างกายทางปาก-จมูก การจำลองแบบเริ่มแรกเกิดขึ้นที่เยื่อบุทางเดินหายใจ (เนื้อเยื่อน้ำเหลือง, เยื่อบุหลอดลมฝอย) หลังจากทะลุผ่านสิ่งกีดขวางเยื่อบุผิว เม็ดเลือดขาวที่ไหลเวียนจะนำพาไวรัสผ่านเฮปารานซัลเฟต (โดยไม่ติดเชื้อในเซลล์นั้นเอง)1) .
มีสองกลไกในการเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง2) .
การแพร่กระจายทางเลือด : เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาวที่ติดเชื้อผ่านด่านกั้นเลือด-สมองเส้นทางประสาทรับกลิ่น : การเคลื่อนที่แบบแอนเทอโรเกรดจากเยื่อบุรับกลิ่น → เส้นประสาทรับกลิ่น → ป่องรับกลิ่น
พยาธิสภาพหลักในการติดเชื้อ NiV คือหลอดเลือดอักเสบขนาดเล็ก2)
เนื้อตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการแทรกซึมของการอักเสบ : ไวรัสติดเชื้อโดยตรงที่เซลล์บุผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดผลต่อเซลล์การเกิดซินไซเทีย : เกิดเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียส มีลักษณะเฉพาะคือการแสดงออกของไกลโคโปรตีนของไวรัสบนพื้นผิวเซลล์ที่ติดเชื้อ1) แผ่นเนื้อตาย : พบได้ในเกือบทุกกรณีของเนื้อสมอง2)
พยาธิสรีรวิทยาของภาวะแทรกซ้อนทางตามีดังนี้
การบาดเจ็บของเยื่อบุผนังหลอดเลือดจากหลอดเลือดอักเสบขนาดเล็ก → ทำให้เกิดลิ่มเลือด ขาดเลือด และเนื้อตายขนาดเล็กในตาและทางเดินประสาทตาอัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ และหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาอุดตัน เชื่อว่าเกิดจากหลอดเลือดอักเสบนี้
ไวรัสนิปาห์หลบหลีกการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดโดยการยับยั้งการทำงานของอินเตอร์เฟอรอน ซึ่งส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตสูง1)
ในการระบาดครั้งแรกในมาเลเซีย ระยะเวลาเฉลี่ยจากไข้ถึงการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลคือ 3.3 วัน และจากไข้ถึงเสียชีวิตคือ 9.5 วัน แสดงให้เห็นถึงการดำเนินโรคที่รวดเร็ว2)
แอนติบอดีโมโนโคลนอล
m102.4 (แอนติบอดีต่อต้าน NiV-G) : กำหนดเป้าหมายบริเวณจับ ephrin-B2/B3 ของโปรตีน NiV-G การให้ทางหลอดเลือดดำ 10 ชั่วโมงหลังสัมผัสเชื้อในเฟอร์เรตให้การป้องกันสมบูรณ์ และยืนยันประสิทธิภาพในลิงเขียวแอฟริกา เสร็จสิ้นการทดลองทางคลินิกระยะที่ 1 2) .
h5B3.1 (แอนติบอดีต่อต้าน NiV-F) : แอนติบอดีจำเพาะต่อโปรตีน NiV-F แสดงประสิทธิภาพในแบบจำลองเฟอร์เรต 2) .
อะนาล็อกนิวคลีโอไซด์
Remdesivir (GS-5734) : โปรดรักอะนาล็อกอะดีโนซีนนิวคลีโอไซด์ แสดงฤทธิ์ต่อต้าน NiV ในหลอดทดลอง และการให้หลังสัมผัสเชื้อในลิงเขียวแอฟริกาช่วยเพิ่มการรอดชีวิต ในขณะที่กลุ่มควบคุมตายจากภาวะหายใจล้มเหลวรุนแรง กลุ่มที่ได้รับยามีเพียงอาการทางเดินหายใจเล็กน้อยเป็นเวลา 3 เดือน 2) .
Favipiravir (T-705) : ตัวยับยั้ง RNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNA อะนาล็อกพิวรีน ยืนยันประสิทธิภาพในหลอดทดลองและในแบบจำลองหนูแฮมสเตอร์ซีเรีย 2) .
HeV-sG-V (วัคซีนโปรตีน G ของไวรัสเฮนดราแบบรีคอมบิแนนท์ที่ละลายได้) เป็นตัวเลือกที่พัฒนามากที่สุด มีพื้นฐานจากโปรตีน G ของเฮนดรา มีความเหมือนของกรดอะมิโนกับ NiV-G 83% แสดงการป้องกันนานกว่า 12 เดือนในเฟอร์เรต และการทดลองระยะที่ 1 ยืนยันความปลอดภัยที่ดีและภูมิคุ้มกันที่แข็งแรง ใช้ในม้าที่ออสเตรเลียในชื่อ “Equivac HeV” 2) .
ตัวเลือกวัคซีนหลักอื่นๆ มีดังนี้ 2) .
ChAdOx1 NiV-B : เวกเตอร์อะดีโนไวรัสชิมแปนซี ป้องกันสมบูรณ์ในหนูแฮมสเตอร์ต่อทั้ง NiV-B และ NiV-Mวัคซีนที่ใช้ rVSV : วัคซีน rVSV ที่แสดงโปรตีน G ของ NiV ป้องกันลิง 3 ใน 3 ตัวได้อย่างสมบูรณ์rMV-NiV-G : วัคซีนหัดรีคอมบิแนนท์ ยืนยันประสิทธิภาพในลิงวัคซีน mRNA (sHeVG) : mRNA โปรตีน G ของเฮนดรา ป้องกันบางส่วนในหนูแฮมสเตอร์วัคซีน VLP : อนุภาคคล้ายไวรัส (VLP) ของโปรตีน NiV G/F/M ยืนยันการสร้างแอนติบอดีป้องกันและทำให้เป็นกลางในหนูแฮมสเตอร์
Alla D, Shah DJ, Adityaraj N, et al. A systematic review of case reports on mortality, modes of infection, diagnostic tests, and treatments for Nipah virus infection. Medicine. 2024;103(40):e39989.
Hauser N, Gushiken AC, Narayanan S, et al. Evolution of Nipah Virus Infection: Past, Present, and Future Considerations. Trop Med Infect Dis. 2021;6(1):24.
Liu L, Pan C, Chen Z, Zhang F, Guan W, Zeng A, et al. Mechanistic insights into Nipah virus 5’ UTR functionality reveal an antiviral target. J Gen Virol. 2025;106(8). PMID: 40880179.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
