กลุ่มอาการน้ำไขสันหลังรั่วโดยไม่ทราบสาเหตุ

ประเด็นสำคัญที่เห็นได้ชัด

กลุ่มอาการน้ำไขสันหลังรั่วโดยไม่ทราบสาเหตุ (SIH) คือภาวะความดันในกะโหลกศีรษะต่ำจากการรั่วของน้ำไขสันหลัง โดยมีลักษณะเด่นคือปวดศีรษะที่แย่ลงเมื่อยืนและดีขึ้นเมื่อนอนราบ
อุบัติการณ์ต่อปีประมาณ 1/20,000 (5 รายต่อประชากร 100,000 คน) แต่เชื่อว่าอัตราที่แท้จริงน่าจะสูงกว่านี้
ผู้ป่วย SIH ร้อยละ 42 มีอาการทางตา โดยที่พบบ่อยที่สุดคือการเห็นภาพซ้อนจากอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ อาการทางตาร้อยละ 97 ดีขึ้นเมื่อแก้ไขความดันน้ำไขสันหลัง
ในกลุ่มประชากรญี่ปุ่น อาการที่พบบ่อยเรียงตามลำดับคือ ปวดศีรษะ (98.5%) เวียนศีรษะ (50.5%) และคลื่นไส้ (49.0%)
การรักษาทางเลือกแรกคือการพักผ่อนและดื่มน้ำ หากไม่ได้ผลจะทำการฉีดเลือดตนเองเข้าไปในช่องแก้ปวด (EBP)
เนื่องจากอัตราความสำเร็จของการรักษาแบบประคับประคองอยู่ที่ประมาณร้อยละ 28 เท่านั้น การเปลี่ยนไปใช้ EBP ตั้งแต่เนิ่นๆ อาจมีความสำคัญในบางกรณี

1. กลุ่มอาการน้ำไขสันหลังรั่วโดยไม่ทราบสาเหตุคืออะไร

กลุ่มอาการน้ำไขสันหลังรั่วโดยไม่ทราบสาเหตุ (spontaneous intracranial hypotension; SIH) เป็นโรคที่ Schaltenbrand รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1938 โดยมีลักษณะเฉพาะคือความดันในกะโหลกศีรษะต่ำจากการรั่วของน้ำไขสันหลัง (CSF) จากไขสันหลัง

ระบาดวิทยา:

อุบัติการณ์รายปี: 5 รายต่อประชากร 100,000 คน โดยอิงจากการตรวจ CT ในห้องฉุกเฉิน การตรวจด้วยภาพเฉพาะทาง เช่น MRI อาจพบอัตราการเกิดจริงที่สูงกว่า³⁾
รายงานในญี่ปุ่นก็พบ 5 รายต่อประชากร 100,000 คน แต่อาจมีการประเมินต่ำกว่าความเป็นจริง³⁾
การประมาณการอื่นระบุว่า 1/20,000 ต่อปี (1 ใน 20,000 คนต่อปี)¹⁾
พบบ่อยใน: ผู้หญิง, ค่าดัชนีมวลกายต่ำ, อายุ 40-50 ปี แต่อาจเกิดได้ทุกวัยและทุกเพศ

กลไกหลัก 3 ประการของการรั่วของน้ำไขสันหลัง (การจำแนกตาม Schievink):

การฉีกขาดของเยื่อดูรา (dural tear)
การแตกของถุงน้ำเยื่อหุ้มสมอง (meningeal diverticulum rupture)
ช่องเชื่อมต่อระหว่างน้ำไขสันหลังกับหลอดเลือดดำ (CSF-venous fistula)

Q กลุ่มอาการน้ำไขสันหลังรั่วโดยไม่ทราบสาเหตุเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

อัตราการเกิดต่อปีประมาณ 5 รายต่อประชากร 100,000 คน (1/20,000) ¹⁾ แต่เมื่อการถ่ายภาพความละเอียดสูงแพร่หลายมากขึ้น มีข้อบ่งชี้ว่าความถี่ที่แท้จริงอาจสูงกว่านี้ อาจรวมถึงกรณีที่ไม่มีอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

ความถี่ของอาการในกลุ่มตัวอย่างชาวญี่ปุ่นแสดงไว้ด้านล่าง³⁾

อาการ	ความถี่
ปวดศีรษะ (เมื่อยืน)	98.5%
เวียนศีรษะ หมุน	50.5%
คลื่นไส้	49.0%
ความผิดปกติของการทรงตัว	42.6%
ปวดท้ายทอย	34.2%

อาการอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้น ได้แก่ การเห็นภาพซ้อนในแนวราบ (จากอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6), หูอื้อหรือการเปลี่ยนแปลงการได้ยิน (เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8), อาการชาที่ใบหน้า, ตาพร่ามัวหรือการสูญเสียลานสายตา ในกรณีรุนแรง มีรายงานอาการคล้ายโรคพาร์กินสัน ภาวะซึม และอาการคล้ายโรคสมองเสื่อมชนิดฟร้อนโทเทมพอรัล

ลักษณะของอาการปวดศีรษะเมื่อยืน: อาการแย่ลงเมื่อยืน และดีขึ้นหรือหายไปเมื่อนอนราบ

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

การเกี่ยวข้องทางจักษุวิทยา (พบอาการทางตาในผู้ป่วย SIH ร้อยละ 42):

พบบ่อยที่สุด: อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 แบบไม่ระบุตำแหน่งที่แน่ชัด (เป็นสาเหตุของการเห็นภาพซ้อน)
อันดับที่ 2: การเกี่ยวข้องของเส้นประสาทโทรเคลียร์ (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 4)
พบน้อย: การเกี่ยวข้องของเส้นประสาทตา → การสูญเสียลานสายตา
97% ของอาการทางตาดีขึ้นหลังการแก้ไขความดันน้ำไขสันหลัง (เช่น การพักผ่อน การทำ Epidural Blood Patch)

การทดสอบ Trendelenburg: การนอนศีรษะต่ำ 10-20 องศาเป็นเวลา 5 นาที ทำให้อาการปวดศีรษะเมื่อลุกยืนหายไปหรือดีขึ้น มีประโยชน์เป็นข้อมูลช่วยในการวินิจฉัย

Q ความดันน้ำไขสันหลังต่ำส่งผลต่อดวงตาหรือไม่?

ผู้ป่วย SIH ร้อยละ 42 มีอาการทางตา อาการที่พบบ่อยที่สุดคือการเห็นภาพซ้อนจากอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ รองลงมาคือการเกี่ยวข้องของเส้นประสาททรอเคลียร์ (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 4) และพบน้อยที่เส้นประสาทตาถูกกระทบ สิ่งสำคัญคืออาการทางตาเหล่านี้ร้อยละ 97 จะดีขึ้นเมื่อแก้ไขความดันน้ำไขสันหลัง (เช่น การนอนพัก การฉีดเลือดตนเองเข้าในช่องแก้ปวด)

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของการรั่วของน้ำไขสันหลัง:

การฉีกขาดของเยื่อดูรา, ถุงน้ำดีของเยื่อดูราในไขสันหลัง, รูรั่วระหว่างน้ำไขสันหลังกับหลอดเลือดดำ, ความผิดปกติแต่กำเนิด

ปัจจัยเสี่ยงหลัก:

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: กลุ่มอาการมาร์แฟนและกลุ่มอาการเอเลอร์ส-ดานลอสเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อความเปราะบางของเยื่อดูรา
การบาดเจ็บเล็กน้อย: พบในประวัติผู้ป่วย SIH 1 ใน 3 ราย
การเดินทางโดยเครื่องบิน: ผู้ป่วย SIH 4 ใน 36 ราย (11%) มีอาการหลังขึ้นเครื่องบิน ความดันในห้องโดยสารที่ลดลง (เทียบเท่าระดับความสูงประมาณ 2,440 เมตร) อาจกระตุ้นให้ถุงน้ำดูราแตก²⁾
การเล่นเครื่องดนตรีประเภทลม: การเพิ่มความดันน้ำไขสันหลังจากผลของ Valsalva ทำให้การรั่วรุนแรงขึ้น ความดันลมหายใจออกของทรอมโบนสูงสุด 65 ซม.น้ำ³⁾
ความผิดปกติของหลอดเลือด: ความผิดปกติของหลอดเลือดดำหรือท่อน้ำเหลืองบริเวณข้างกระดูกสันหลังเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อช่องทวารน้ำไขสันหลัง⁶⁾
หมอนรองกระดูกทับเส้นประสาทในช่องไขสันหลังระดับทรวงอก: ทำให้เกิดการฉีกขาดของเยื่อดูราและนำไปสู่การรั่วของน้ำไขสันหลัง (เกิดขึ้นประมาณ 15%) ⁴⁾
หลังการเจาะน้ำไขสันหลัง: การใช้เข็มชนิดไม่ทำลายเนื้อเยื่อ (เข็ม Whitacre หรือ Sprotte) สามารถลดความเสี่ยงของการเกิดภาวะนี้ได้เมื่อเทียบกับเข็มขนาด 29 เกจ

หากคุณมีประวัติโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่น กลุ่มอาการมาร์แฟน กลุ่มอาการเอเลอร์ส-ดานลอส) โปรดแจ้งให้แพทย์ทราบ
หากคุณมีอาการปวดศีรษะที่แย่ลงเมื่อยืนและดีขึ้นเมื่อนอนราบเป็นเวลานาน ควรรีบไปพบแพทย์โดยเร็ว
ในผู้เล่นเครื่องเป่าลมที่มีอาการปวดศีรษะเมื่อยืน การเล่นเครื่องดนตรีที่ทำให้เกิด Valsalva effect อาจทำให้ SIH แย่ลง³⁾ ควรปรึกษาแพทย์ผู้ดูแล

Q การขึ้นเครื่องบินเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหรือไม่?

รายงานจากเดนมาร์กที่สังเกตผู้ป่วย SIH จำนวน 36 ราย พบว่า 4 ราย (11%) เกิด SIH หลังขึ้นเครื่องบิน ซึ่งมีความสัมพันธ์ทางเวลา²⁾ การลดลงของความดันในห้องโดยสาร (ประมาณ 0.8 บรรยากาศ เทียบเท่าระดับความสูงขณะบิน) อาจกระตุ้นให้ถุงน้ำเยื่อหุ้มสมองแตกได้ อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการศึกษาขนาดใหญ่หลายศูนย์ และความสัมพันธ์เชิงสาเหตุยังไม่ได้รับการยืนยัน

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การเปรียบเทียบเกณฑ์การวินิจฉัย:

เกณฑ์การวินิจฉัย	เกณฑ์หลัก
เกณฑ์ AJNR ปี 2008	① การยืนยัน CSF นอกเยื่อดูราในภาพถ่ายไขสันหลัง ② ผล MRI ศีรษะที่บ่งชี้ SIH ร่วมกับความดันเปิดต่ำ (<60mmH₂O)/ผนังเยื่อดูราโป่งพอง/การดีขึ้นหลัง EBP ③ ปวดศีรษะแบบออร์โธสแตติกทั่วไปร่วมกับข้อ ② อย่างน้อย 2 ข้อ
เกณฑ์ ICHD-3	ปวดศีรษะแบบออร์โธสแตติก ร่วมกับความดัน CSF <60mmH₂O หรือภาพถ่ายที่แสดงการรั่วของ CSF ³⁾
เกณฑ์การวินิจฉัยของญี่ปุ่น	ปวดศีรษะเมื่อลุกยืน + เยื่อหุ้มสมองหนาขึ้น หรือความดันน้ำไขสันหลัง <60 มม.น้ำ ถือว่า “น่าจะเป็น” ³⁾

ผลการตรวจ MRI ศีรษะ (เรียงตามความไวจากมากไปน้อย):

เยื่อหุ้มสมองหนาขึ้น (ไวที่สุด): พบในผู้ป่วยที่มีความดันน้ำไขสันหลัง <6 ซม.น้ำ ร้อยละ 56–83
สมองหย่อน (brain sagging): การเคลื่อนต่ำลงของสมองทั้งหมดเนื่องจากการสูญเสียแรงลอยตัวของน้ำไขสันหลัง
การสะสมของน้ำใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นดูรา: มักเป็นทั้งสองข้าง เกิดจากการดึงรั้งและการแตกของหลอดเลือดดำสะพาน
การขยายตัวของหลอดเลือดดำและการโตของต่อมใต้สมอง: การขยายตัวของหลอดเลือดในเยื่อหุ้มสมองชั้นดูราจากกลไกชดเชยของ Monroe-Kellie

MR myelography: พบสัญญาณเฉพาะ เช่น floating dural sac sign และ dinosaur tail sign มีประโยชน์ในการระบุตำแหน่งที่รั่ว³⁾

การตรวจอัลตราซาวนด์: ในผู้ป่วย SIH เส้นผ่านศูนย์กลางปลอกประสาทตา (ONSD) ลดลง 0.5 มม. เมื่อเปลี่ยนจากท่านอนหงายเป็นท่ายืน ในกลุ่มควบคุมปกติไม่มีการเปลี่ยนแปลง

SIH แบบแฝง (oSIH): มีอาการปวดศีรษะเมื่อเปลี่ยนท่าที่ชัดเจน แต่ภาพถ่ายทางรังสีปกติ การวิเคราะห์อภิมานพบว่าภาพถ่ายทางรังสีที่แสดงการรั่วของน้ำไขสันหลังพบได้เพียง 48-76%⁵⁾

การวินิจฉัยแยกโรค：เยื่อหุ้มสมองอักเสบ (จากแบคทีเรีย เชื้อรา หรือไม่ติดเชื้อ) โรคภูมิต้านตนเอง (RA・SLE) ซาร์คอยโดซิส วัณโรค เนื้องอกในสมอง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดเมนินจิโอมา・ลิมโฟมาแบบแผ่น) ความผิดปกติแบบ Chiari type I (แยกโดยการวัดระยะ mamillopontine distance; ใน SIH จะสั้นลง⁶⁾)

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาแบบประคับประคอง

การพักผ่อนและการดื่มน้ำ：การรักษาแบบประคับประคอง ได้แก่ การนอนพักบนเตียงและการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ³⁾

ผ้าคาดท้อง (abdominal binder)

การรักษาด้วยยา : คาเฟอีน ธีโอฟิลลีน ยาแก้ปวด NSAIDs

ยาสมุนไพรจีน (โกเรซัง) : ยับยั้งช่อง Aquaporin 4 เพื่อรักษาภาวะน้ำเกิน ³⁾

สเตียรอยด์ : เพรดนิโซน 1 มก./กก./วัน × 5 วัน (ลดขนาดลงใน 7 วัน) อัตราความสำเร็จโดยรวมของการรักษาแบบประคับประคองอยู่ที่ประมาณ 28% เท่านั้น ¹⁾

การฉีดเลือดตนเองเข้าในช่องแก้ปวด (EBP)

ประสิทธิผล : ดีขึ้น 87% หลัง EBP แบบเจาะจงตำแหน่ง EBP แบบไม่เจาะจงตำแหน่งดีขึ้น 52%

วิธีการ: ฉีดเลือดตนเอง 10-15 มล. เข้าช่องแก้ปวดเอว กรณีรั่วที่คอ ให้ฉีด 20-40 มล. เข้าช่องแก้ปวดทรวงอก-เอว

การกลับเป็นซ้ำ: หลัง EBP แบบเจาะจง 25% กลับเป็นซ้ำภายใน 8 ปี การทำ EBP ซ้ำสามารถรักษาได้สำเร็จ

SIH แบบแฝง (oSIH): การทำ EBP เชิงประจักษ์ทำให้ 66.7% ดีขึ้นเมื่อออกจากโรงพยาบาล และ 90.5% ดีขึ้นหลัง 3 เดือน⁵⁾

การผ่าตัดรักษา

ข้อบ่งชี้: หลังจาก EBP ล้มเหลว 2 ครั้งขึ้นไป จำเป็นต้องระบุตำแหน่งที่รั่วอย่างชัดเจน

เทคนิคการผ่าตัด: การผูกมัดถุงน้ำเยื่อหุ้มสมอง (meningeal diverticulum ligation), การซ่อมแซมรอยฉีกขาดของเยื่อดูราโดยตรง, การอุดด้วยกาวไฟบรินในช่องเหนือเยื่อดูรา (epidural fibrin glue packing), การเสริมเยื่อดูรา (duroplasty).

ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือด: แผ่นแปะกาวไฟบริน (fibrin glue patch), การอุดหลอดเลือดด้วยสารเหลว (n-BCA), การผูกมัดโดยการผ่าตัด การทำ EBP มาตรฐานมักไม่เพียงพอในการปิดช่องทวาร ⁶⁾.

Q การฉีดเลือดตนเองเข้าไปในช่องแก้ปวดต้องทำกี่ครั้งจึงจะเห็นผล?

การฉีดเลือดแบบระบุตำแหน่ง (targeted EBP) ช่วยให้ดีขึ้น 87% ในขณะที่การฉีดแบบไม่ระบุตำแหน่ง (blind EBP) ช่วยให้ดีขึ้น 52% ⁵⁾ อัตราการดีขึ้นหลังการฉีดครั้งแรกแตกต่างกันไปตั้งแต่ 25% ถึง 90% ขึ้นอยู่กับการศึกษา หากไม่ดีขึ้นหลังครั้งแรกหรือเกิดซ้ำ อาจทำการฉีดซ้ำได้ สำหรับภาวะน้ำไขสันหลังรั่วโดยไม่ทราบสาเหตุ (oSIH) การฉีดเลือดแบบประจักษ์ (empirical EBP) ช่วยให้ดีขึ้น 90.5% ภายใน 3 เดือน ⁵⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การเคลื่อนไหวของน้ำไขสันหลังปกติ:

ปริมาณน้ำไขสันหลังทั้งหมด: 90–150 มล.
การผลิต: 0.3–0.4 มล.ต่อนาทีจากคอรอยด์เพล็กซัส
การดูดซึม: ผนังเส้นเลือดฝอยของระบบประสาทส่วนกลางและแกรนูเลชันอะแรคนอยด์

พยาธิสรีรวิทยาของ SIH ตามสมมติฐาน Monroe-Kellie: เนื่องจากปริมาตรในกะโหลกศีรษะคงที่ (กะโหลกศีรษะเป็นโครงสร้างแข็ง) การลดลงของปริมาตร CSF จึงถูกชดเชยด้วยการเพิ่มปริมาตรของโครงสร้างที่มีความต้านทานต่ำ (หลอดเลือดดำรอบสมองและต่อมใต้สมอง ไซนัสดูรา) ⁴⁾⁸⁾ กลไกการชดเชยนี้ทำให้เกิดลักษณะเฉพาะที่พบใน MRI

การเพิ่มความเข้มของเยื่อดูรา การขยายของหลอดเลือดดำ ต่อมใต้สมองโต → การขยายของหลอดเลือดในเยื่อดูรา
การสะสมของของเหลวใต้เยื่อดูรา → การดึงรั้งและการแตกของหลอดเลือดดำบริดจ์
สมองหย่อน → การสูญเสียแรงลอยตัวของน้ำไขสันหลัง

กลไกการรั่วของน้ำไขสันหลังแต่ละชนิด:

การรั่วจากถุงน้ำขนาดใหญ่รอบรากประสาทไขสันหลัง
ช่องทะลุระหว่างน้ำไขสันหลังและหลอดเลือดดำ: สาเหตุที่เพิ่งค้นพบใหม่ของการสูญเสียน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น
การฉีกขาดของเยื่อดูราจากหมอนรองกระดูกทับเส้นประสาท: การทะลุของวงแหวนเส้นใย → การฉีกขาดของเอ็นตามยาวด้านหลังและเยื่อดูรา → การอักเสบและการกลายเป็นปูน → การกัดกร่อนของเยื่อดูรา (เกิดขึ้นประมาณ 15%)⁴⁾
ความผิดปกติของหลอดเลือด: หลอดเลือดดำผิดปกติและหลอดน้ำเหลืองผิดปกติแทรกซึมเข้าไปในเยื่อดูรา/ปลอกประสาทรากประสาท ทำให้เกิดช่องเปิดเชื่อมต่อ⁶⁾

กลไกการเกิดเฮโมซิเดรินสะสมที่ผิวสมอง: สมองหย่อน → เลือดออกจากหลอดเลือดดำพอนส์ หรือเลือดออกจากช่องว่างรอบเยื่อดูราบริเวณที่เยื่อดูราขาด → ทำให้เกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางซ้ำๆ⁴⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

ความเป็นไปได้ของการรักษาด้วยสเตียรอยด์เป็นครั้งแรก

Tonello และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วยชายอายุ 38 ปีที่มีการรั่วของน้ำไขสันหลังระดับ C2 ได้รับการรักษาด้วย prednisone 1 มก./กก./วัน เป็นเวลา 5 วัน ร่วมกับการลดขนาดยาลงใน 7 วัน ภาพถ่ายรังสีหลังจาก 1 เดือนพบว่าการรั่วของน้ำไขสันหลังเกือบหายไป¹⁾ กลไกการออกฤทธิ์ที่คาดการณ์ ได้แก่ การลดสมองบวมและการอักเสบ การกักเก็บของเหลวในร่างกาย และการส่งเสริมการดูดซึมน้ำไขสันหลังกลับ ปัจจุบันยังเป็นเพียงรายงานผู้ป่วย จำเป็นต้องมีการศึกษาแบบไปข้างหน้าแบบสุ่ม

ความสัมพันธ์ระหว่างการเดินทางโดยเครื่องบินและ SIH

ใน 36 ราย พบ 4 ราย (11%) ที่มีความสัมพันธ์ทางเวลากับการเกิด SIH หลังการโดยสารเครื่องบิน²⁾ มีการตั้งสมมติฐานว่าความดันในห้องโดยสารที่ลดลงอาจส่งเสริมการแตกของถุงน้ำเยื่อหุ้มสมอง แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาแบบกลุ่มควบคุมแบบหลายสถาบันขนาดใหญ่

การจำแนกและการรักษา SIH ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือด

มีการเสนอการตั้งชื่อและการจำแนกประเภทที่แม่นยำของช่องทวารระหว่างน้ำไขสันหลังกับหลอดเลือดดำ และช่องทวารระหว่างน้ำไขสันหลังกับท่อน้ำเหลือง ⁶⁾ สำหรับความผิดปกติของท่อน้ำเหลือง มีการแสดงให้เห็นว่ายายับยั้ง mTOR (เช่น sirolimus) สามารถทำให้เล็กลง ซึ่งอาจนำไปสู่ความเป็นไปได้ในการรักษาการรั่วของน้ำไขสันหลังที่เกี่ยวข้อง ⁷⁾

การจัดการกับ SIH ที่แฝงอยู่ (oSIH) ในเด็ก

สำหรับเด็กที่มี oSIH ซึ่งมีอาการปวดศีรษะเมื่อยืนแบบทั่วไป แต่ไม่พบการรั่วในการตรวจ MRI หรือ CT myelography มีรายงานประสิทธิภาพของการทำ epidural blood patch (EBP) แบบประจักษ์ ⁵⁾ ความพยายามในการใช้เทคนิคการถ่ายภาพใหม่ เช่น digital subtraction myelography (DSM) และ dynamic CT myelography เพื่อทำให้เห็นการรั่วที่ตรวจพบได้ยากด้วยวิธีดั้งเดิมกำลังดำเนินไป ⁵⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Tonello S, Grossi U, Trincia E, Zanus G. First-line steroid treatment for spontaneous intracranial hypotension. European journal of neurology. 2022;29(3):947-949. doi:10.1111/ene.15195. PMID:35141990; PMCID:PMC9303736.
Vukovic-Cvetkovic V, Schytz HW. Airplane flights triggering spontaneous intracranial hypotension: Observations from the Danish headache centre. Acta neurologica Scandinavica. 2022;146(1):92-98. doi:10.1111/ane.13626. PMID:35502151; PMCID:PMC9321836.
Katsuki M, Kawamura S, Koh A. Spontaneous Intracranial Hypotension Manifesting Orthostatic Headache Worsen by Playing the Trombone. Cureus. 2022;14(4):e24577. doi:10.7759/cureus.24577. PMID:35651381; PMCID:PMC9138335.
Bonomo G, Cusin A, Rubiu E, Iess G, Bonomo R, Boncoraglio GB, et al. Diagnostic approach, therapeutic strategies, and surgical indications in intradural thoracic disc herniation associated with CSF leak, intracranial hypotension, and CNS superficial siderosis. Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2022;43(7):4167-4173. doi:10.1007/s10072-022-06059-y. PMID:35396636; PMCID:PMC9213342.
Wang J, Thomé AP, Brook AL, Ronda JC, Kobets AJ. Occult spinal CSF leak: to patch or not to patch-a case-based update. Child’s nervous system : ChNS : official journal of the International Society for Pediatric Neurosurgery. 2025;41(1):430. doi:10.1007/s00381-025-07094-8. PMID:41423523; PMCID:PMC12719333.
Mamlouk MD, Gutierrez A, Dillon WP. Spontaneous Intracranial Hypotension Associated with Vascular Malformations. AJNR. American journal of neuroradiology. 2025;46(2):426-432. doi:10.3174/ajnr.A8471. PMID:39179296; PMCID:PMC11878963.
Radek Frič, Ingvild Heier, Mark Züchner, Øivind Gjertsen, Mehran Rezai. Cerebrospinal fluid–lymphatic fistula in a child with generalized lymphatic anomaly treated with targeted blood patch — a rare case report and review of the literature. Childs Nerv Syst. 2024;40(4):1301-1305. doi:10.1007/s00381-024-06287-x.
Roriz C Sr, Canelas MA, Pereira E. Intracranial Hypotension Syndrome: The Importance of Neurointensive Care. Cureus. 2023;15(7):e42673. doi:10.7759/cureus.42673. PMID:37649930; PMCID:PMC10463094.
Desmarais LM, Milleville KA, Wagner AK. Postoperative Treatment of Intracranial Hypotension Venous Congestion-Associated Brain Injury With Zolpidem. Am J Phys Med Rehabil. 2020. doi:10.1097/phm.0000000000001595.