สแตตินในประสาทจักษุวิทยา

ประเด็นสำคัญที่เห็นได้ชัด

สาระสำคัญของโรคนี้

• สแตตินเป็นยาที่ถูกสั่งจ่ายมากที่สุดชนิดหนึ่ง โดยผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาที่มีอายุ 40 ปีขึ้นไปมากกว่า 25% ใช้ยานี้
• ผลข้างเคียงที่สำคัญในสาขาประสาทจักษุวิทยา ได้แก่ กล้ามเนื้อตาอักเสบ (ทำให้เห็นภาพซ้อน หนังตาตก ตาโปน) และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้ายแรง
• กล้ามเนื้อตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับสแตตินมักดีขึ้นเมื่อหยุดยาเพียงอย่างเดียว มีรายงานว่าหายสนิทภายใน 3 สัปดาห์
• ในผู้ป่วย MG ที่มีแอนติบอดีต่อ MuSK เป็นบวก สแตตินอาจทำให้อาการแย่ลง
• นอกจากฤทธิ์ลดคอเลสเตอรอลแล้ว สแตตินยังมีผลหลายด้าน เช่น ต้านการอักเสบ ต้านอนุมูลอิสระ และปกป้องระบบประสาท
• มีการรายงานความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของการเกิดโรคพาร์กินสัน (OR=0.92 จากการวิเคราะห์อภิมาน) แต่มีความเป็นไปได้ของปัจจัยรบกวน จึงต้องใช้ความระมัดระวังในการตีความ

1. สแตตินในจักษุประสาทวิทยา

สแตตินเป็นชื่อรวมของยากลุ่มที่ยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA (3-ไฮดรอกซี-3-เมทิลกลูทาริลโคเอนไซม์เอ) รีดักเทส ซึ่งเป็นกลุ่มยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อลดคอเลสเตอรอลและลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดจากหลอดเลือดแดงแข็ง (ASCVD) ในสหรัฐอเมริกา CDC ประมาณว่าผู้ใหญ่ที่มีอายุ 40 ปีขึ้นไปมากกว่า 25% ใช้สแตติน ทำให้เป็นหนึ่งในยาที่ถูกสั่งจ่ายมากที่สุด

กลุ่มสแตติน (8 ชนิด): เมวาสแตติน, โลวาสแตติน, พราวาสแตติน, ซิมวาสแตติน, อะทอร์วาสแตติน, ฟลูวาสแตติน, พิทาวาสแตติน, โรสุวาสแตติน²⁾

ข้อบ่งใช้หลัก: เป็นตัวช่วยเสริมในการควบคุมอาหารและการออกกำลังกายเพื่อลด TC, LDL-C, TG และเพิ่ม HDL-C การป้องกันปฐมภูมิและทุติยภูมิของเหตุการณ์ ASCVD และภาวะไขมันในเลือดสูงชนิด familial

ข้อห้ามใช้: การแพ้ยา ตับวายเฉียบพลัน โรคตับแข็งชนิด decompensated

บทความนี้จะกล่าวถึงทั้งผลข้างเคียงและผลการรักษาที่เป็นไปได้ของสแตตินในสาขาจักษุวิทยาทางระบบประสาท

Q สแตตินคือยาชนิดใด และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับจักษุวิทยาทางระบบประสาท?

A

สแตตินเป็นยาที่ยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase เพื่อจำกัดการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ความเกี่ยวข้องกับประสาทจักษุวิทยาเกิดจากสองด้าน ด้านหนึ่งคือผลข้างเคียง เช่น กล้ามเนื้อตาอักเสบ (orbital myositis) และโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้ายแรง (myasthenia gravis) อีกด้านหนึ่งคือผลหลายประการ (pleiotropic effects) จากการยับยั้งวิถีเมวาโลเนต เช่น ฤทธิ์ต้านการอักเสบและปกป้องระบบประสาท ซึ่งอาจมีประโยชน์ในการรักษาโรคทางประสาทจักษุวิทยา เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) และโรคพาร์กินสัน

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก (ผลข้างเคียงทางประสาทจักษุวิทยา)

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

• อาการทางกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับสแตติน (SAMS): อาการเกร็งและปวดกล้ามเนื้อ (myalgia) พบได้ในผู้ป่วยที่ใช้สแตตินร้อยละ 10–25
• ที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้ออักเสบในเบ้าตา : เห็นภาพซ้อน หนังตาตก ตาโปน¹⁾
• ที่เกี่ยวข้องกับโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้ายแรง : กล้ามเนื้ออ่อนแรงที่เหนื่อยง่าย ความผิดปกติของกล้ามเนื้อนอกลูกตาและกล้ามเนื้อยกหนังตาบน

อาการทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบ)

กล้ามเนื้ออักเสบในเบ้าตาที่เกี่ยวข้องกับสแตติน

ตำแหน่งที่ได้รับผลกระทบ: ส่วนใหญ่เป็นกล้ามเนื้อลืมตาบนและกล้ามเนื้อนอกลูกตา¹⁾

อาการที่พบ: ตาเห็นภาพซ้อน (ซ้อนภาพ), อัมพาตของกล้ามเนื้อตา, หนังตาตก, ตาโปน¹⁾

รายงานครั้งแรก: ในปี 2006 มีรายงานหนังตาตกข้างเดียวเป็นผลข้างเคียงที่ไม่เคยรู้จักมาก่อนของยากลุ่มสแตติน¹⁾

จำนวนผู้ป่วย: มีรายงานผู้ป่วยหนังตาตก ตาเห็นภาพซ้อน และอัมพาตของกล้ามเนื้อตา 256 ราย ในจำนวนนี้ 62 รายมีผลบวกเมื่อหยุดยา และ 14 รายมีผลบวกเมื่อให้ยาใหม่¹⁾

ระยะเวลาเริ่มมีอาการ: 2 วันถึง 1 เดือนหลังจากเริ่มใช้สแตติน ในการศึกษาแบบชุดใหญ่ ค่ามัธยฐานคือ 3.5 เดือน (ช่วง 1 วันถึง 84 เดือน)¹⁾

ลักษณะผู้ป่วย: อายุมัธยฐาน 69 ปี พบในเพศชายมากกว่าเล็กน้อย¹⁾

สแตตินที่เกี่ยวข้องกับ MG และกล้ามเนื้ออ่อนแรง

โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้ายแรง (MG): ในฐานข้อมูลอาการไม่พึงประสงค์ของ WHO มีรายงานที่เกี่ยวข้องกับสแตติน 184,284 รายการ โดยมีการกล่าวถึง MG 3,967 รายการ และสงสัยว่าเป็น MG ที่เกิดจากสแตติน 169 ราย มีรายงานผู้ป่วย MG ชนิดตา (ocular MG) ที่เริ่มมีอาการใหม่แบบ血清阳性 (seropositive) หรือกลับมาเป็นซ้ำหลังจากหายขาดเป็นเวลานาน

โรคกล้ามเนื้ออักเสบชนิดเนื้อตายที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน (IMNM) และภาวะกล้ามเนื้อลายสลาย (Rhabdomyolysis) : มีรายงานว่าเป็นผลข้างเคียงทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อของสแตติน

ผลการตรวจ MRI (กล้ามเนื้อตาอักเสบ) : กล้ามเนื้อตาที่ได้รับผลกระทบและกล้ามเนื้อลืมตาบนมีการบวมโตและการเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสี¹⁾

ผลการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ (โรคกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับสแตตินทั่วร่างกาย) : ความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย การสะสมของไขมันในไมโทคอนเดรียเพิ่มขึ้น เส้นใยกล้ามเนื้อที่ไม่มีกิจกรรมของไซโตโครมออกซิเดส และเส้นใยสีแดงหยาบ (ragged red fibers)¹⁾

Q ผลข้างเคียงทางตาของสแตตินเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

A

SAMS รายงานในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยสแตติน 10–25% กล้ามเนื้อตาอักเสบ (orbital myositis) มีการรวบรวมไว้ 256 ราย แต่ความชุกที่แน่นอนไม่ทราบ สงสัยสแตตินเหนี่ยวนำให้เกิด MG มีรายงานในฐานข้อมูลอาการไม่พึงประสงค์ของ WHO 169 ราย ความถี่สัมบูรณ์ทั้งหมดต่ำ แต่เมื่อพิจารณาจากจำนวนผู้ใช้สแตตินที่มาก ถือเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่ผู้ใช้จำนวนหนึ่งประสบ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง (กลไกและปัจจัยเสี่ยงของผลข้างเคียงจากสแตติน)

กลไกการเกิดกล้ามเนื้อตาอักเสบและกล้ามเนื้ออักเสบ:

• การลดลงของโคเอนไซม์ Q10 (CoQ10) → การผลิต ATP ลดลง → ร่วมกับความต้องการเมแทบอลิซึมสูงของกล้ามเนื้อนอกลูกตา ทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้ออักเสบ¹⁾
• การลดลงของคอเลสเตอรอลใน sarcoplasmic reticulum, ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมในกล้ามเนื้อโครงร่าง, การเหนี่ยวนำให้เกิด apoptosis ของเส้นใยกล้ามเนื้อ, และกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันก็ได้รับการเสนอเช่นกัน¹⁾

กลไกการเกิด myasthenia gravis: เกี่ยวข้องกับฤทธิ์ปรับภูมิคุ้มกันของสแตติน การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการหลั่งไซโตไคน์ Th2 ที่กระตุ้นการตอบสนองต่อ anti-AChR

เส้นทางการเผาผลาญของสแตตินและความเสี่ยงต่อปฏิกิริยาระหว่างยา:

สแตติน	เส้นทางการเผาผลาญหลัก	ความเสี่ยงต่อปฏิกิริยาระหว่างยา
อะทอร์วาสแตติน, ซิมวาสแตติน, โลวาสแตติน	CYP3A4	สูง
ฟลูวาสแตติน	CYP2C9	ปานกลาง
pravastatin, rosuvastatin, pitavastatin	ไม่ขึ้นกับ CYP450	ต่ำ

ข้อควรระวังเกี่ยวกับผลข้างเคียง

• หากเกิดอาการเห็นภาพซ้อน หนังตาตก ตาโปน หรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงขณะรับประทานสแตติน ควรไปพบจักษุแพทย์หรือแพทย์ผู้รักษาทันที
• อย่าหยุดยาสแตตินด้วยตนเอง ควรปรึกษาแพทย์ผู้รักษาเสมอ เนื่องจากผู้เชี่ยวชาญจำเป็นต้องประเมินความสมดุลระหว่างความเสี่ยงต่อการเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดจากการหยุดสแตติน

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อตาอักเสบ:

• MRI: กล้ามเนื้อนอกลูกตาที่ได้รับผลกระทบและกล้ามเนื้อ levator palpebrae superioris มีขนาดใหญ่ขึ้นและมีการเพิ่มความเข้มของ contrast ¹⁾
• การทดสอบ Dechallenge/Rechallenge: หากอาการหายไปเมื่อหยุด statin (dechallenge positive) และกลับมาเป็นอีกเมื่อให้ statin ซ้ำ (rechallenge positive) แสดงถึงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ ใน 256 รายของ Fraunfelder และคณะ พบ dechallenge positive 62 ราย และ rechallenge positive 14 ราย ¹⁾
• พยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ: ไม่มีรายงานการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อใน orbital myositis ที่เกี่ยวข้องกับ statin แต่ผลการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อใน myopathy ทั่วร่างกาย (เช่น mitochondrial dysfunction, ragged red fibers) สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงได้ ¹⁾

การวินิจฉัย myasthenia gravis: ปฏิบัติตามขั้นตอนการวินิจฉัย MG มาตรฐาน เช่น การตรวจ anti-AChR antibody, ice pack test, การทดสอบ Tensilon (edrophonium test) เป็นต้น

การติดตามภาวะดื้อต่ออินซูลิน: การวิเคราะห์อภิมานของการทดลองใช้สแตตินพบว่าความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น 9–12% แนะนำให้ติดตามระดับ HbA1c อย่างสม่ำเสมอ

5. การรักษามาตรฐาน (การจัดการผลข้างเคียง)

การจัดการกล้ามเนื้อตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับสแตติน:

• การหยุดใช้สแตตินเป็นทางเลือกแรก มีรายงานว่าการหยุดใช้สแตตินเพียงอย่างเดียวทำให้อาการหายไปอย่างสมบูรณ์ภายใน 3 สัปดาห์¹⁾
• เอกสารเกี่ยวกับการจัดการผลข้างเคียงมีจำกัด และยังไม่มีแนวทางปฏิบัติที่เป็นมาตรฐาน¹⁾

การจัดการภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับสแตติน:

• พิจารณาหยุดใช้สแตติน
• เป็นการยากที่จะระบุความแตกต่างของภาพทางคลินิกและการพยากรณ์โรคระหว่างสแตตินแต่ละชนิดและขนาดยาที่แตกต่างกัน¹⁾

การจัดการทั่วไปของ SAMS:

• พิจารณาเปลี่ยนจากสแตตินที่ละลายในไขมัน (เช่น อะทอร์วาสแตติน ซิมวาสแตติน) เป็นสแตตินที่ละลายในน้ำ (เช่น พราวาสแตติน โรสุวาสแตติน)
• พราวาสแตติน โรสุวาสแตติน และพิทาวาสแตตินซึ่งไม่ผ่าน CYP3A4 มีความเสี่ยงต่ำต่อปฏิกิริยาระหว่างยา

ข้อควรระวังในการรักษา

• การหยุดยาสแตตินไม่ควรตัดสินใจด้วยตนเอง ต้องปรึกษาแพทย์ผู้ดูแลก่อนเสมอ สิ่งสำคัญคือต้องประเมินความสมดุลระหว่างความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นจากการหยุดยากับความเสี่ยงของผลข้างเคียงเป็นรายบุคคล
• ในผู้ป่วย MG ที่มีแอนติบอดีต่อ MuSK เป็นบวก ต้องระมัดระวังเป็นพิเศษเนื่องจากยาสแตตินอาจทำให้อาการแย่ลง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การยับยั้งวิถีเมวาโลเนต

สแตตินมีหมู่ไดไฮดรอกซีกลูทาเรตที่มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับ HMG-CoA และจับกับ HMG-CoA รีดักเทสแบบแข่งขัน ²⁾ การยับยั้ง HMG-CoA รีดักเทส → การจำกัดการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล → การลดลงของคอเลสเตอรอลในเซลล์ตับ → การเพิ่มการแสดงออกของตัวรับ LDL → การส่งเสริมการกำจัด LDL ในระบบไหลเวียน ซึ่งเป็นกลไกที่ลด LDL-C

ผลหลายประการ (pleiotropic effects)

ผลหลายประการที่เกิดจากการยับยั้งการสังเคราะห์สารตัวกลางไอโซพรีนอยด์ในวิถีเมวาโลเนตมีความเกี่ยวข้องกับโรคทางประสาทจักษุวิทยา

• การยับยั้งไอโซพรีนิเลชันของโปรตีน Rho → การเพิ่มการแสดงออกของ eNOS → การเพิ่มการผลิต NO → การขยายหลอดเลือด ²⁾
• การลดลงของกิจกรรม iNOS/nNOS → การยับยั้งการผลิต NO ที่เป็นพิษต่อระบบประสาท²⁾
• การยับยั้ง NADPH oxidase → การลดลงของการผลิต ROS²⁾
• การยับยั้งการกระตุ้น NF-κB (ผ่านการยับยั้ง p21ras) → การลดลงของการแสดงออกของ TNF-α, IL-1β และ iNOS²⁾
• การยับยั้งการรวมตัวของ α-synuclein: พบใน lovastatin, simvastatin และ pravastatin (เกี่ยวข้องกับการปกป้องระบบประสาท)²⁾

การซึมผ่านของ Blood-Brain Barrier (BBB) และลักษณะของสแตตินแต่ละชนิด

สแตติน	ละลายในไขมัน	การซึมผ่าน BBB	ผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง
ซิมวาสแตติน โลวาสแตติน อะทอร์วาสแตติน	สูง	ผ่านได้ง่าย	การออกฤทธิ์โดยตรงต่อระบบประสาทส่วนกลาง
pravastatin, rosuvastatin	ต่ำ (ชอบน้ำ)	น้อยที่สุด	ออกฤทธิ์โดยตรงต่อระบบประสาทส่วนกลางน้อย
ฟลูวาสแตติน	แอมฟิฟิลิก	ไม่ผ่าน	—

สแตตินที่ชอบน้ำอาจถูกขนส่งเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางผ่าน OATP และ MCT transporter ได้ ²⁾

ความหลากหลายทางพันธุกรรมของ HMGCR

Haplotype H7 (rs17244841, rs17238540, rs3846662) สัมพันธ์กับความแตกต่างระหว่างบุคคลในการตอบสนองต่อการรักษาด้วยสแตติน และสัมพันธ์อย่างมากกับผลิตภัณฑ์การต่อเชื่อมที่ขาด exon 13 ผู้ป่วยที่มี H7 จะมีความสัมพันธ์ของสแตตินลดลง และผลการลดคอเลสเตอรอลรวมหลังการให้ pravastatin 24 สัปดาห์น้อยกว่า (ลดลง 22% เทียบกับผู้ที่ไม่มี H7) ²⁾ ความชุกของ H7 ในคนผิวขาว 3% และในคนอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน 6% ²⁾

---

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่านให้ครบถ้วน

เนื้อหาต่อไปนี้เป็นข้อมูลในระยะวิจัยหรือระหว่างการทดลองทางคลินิกเท่านั้น ไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis, MS)

รายงานว่าการให้ซิมวาสแตติน 80 มก./วัน เป็นเวลา 6 เดือนช่วยลดระยะแฝงของ VEP (ศักย์ไฟฟ้าที่เกิดจากการกระตุ้นทางตา) อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มแอมพลิจูด และปรับปรุงความไวต่อคอนทราสต์ การมองเห็นสี และการประเมินการมองเห็นด้วยตนเอง นอกจากนี้ ในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งชนิดทุติยภูมิแบบก้าวหน้า พบว่าอัตราการฝ่อของสมองทั้งหมดต่อปีลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับยาหลอก อย่างไรก็ตาม การศึกษาอื่นไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในอัตราการฝ่อของสมองหรือจำนวนรอยโรคที่เพิ่มขึ้นด้วย Gd ดังนั้นจึงยังไม่มีข้อสรุปที่สอดคล้องกัน

โรคพาร์กินสัน (PD)

Pierzchlinska และคณะ (2021) รายงานในการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาเชิงสังเกต 17 ชิ้นว่าการใช้สแตตินสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของ PD ที่ลดลง (OR=0.92; 95%CI: 0.86–0.99) ²⁾ อะทอร์วาสแตตินแสดงผลประโยชน์มากที่สุด และสแตตินที่ละลายในไขมันให้คะแนน MoCA ที่ดีกว่า การดำเนินของอาการทางการเคลื่อนไหวช้าลงในผู้ใช้สแตติน โดยมีผลต่อภาวะกล้ามเนื้อแข็งเกร็งมากที่สุด

อย่างไรก็ตาม ในการวิเคราะห์อภิมานของ Bykov และคณะ ผลการป้องกันหายไปหลังจากปรับระดับคอเลสเตอรอลแล้ว ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการลดคอเลสเตอรอลเองอาจเป็นปัจจัยรบกวน ²⁾

มีรายงานว่าจีโนไทป์ HMGCR rs3846662 AA ในผู้หญิงสัมพันธ์กับผลป้องกันโรคอัลไซเมอร์ (OR=0.521; p=0.0028) และการชะลอการเกิดโรคออกไป 3.6 ปี²⁾

หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดยักษ์ (GCA)

สแตตินช่วยลดอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและการควบคุมลดลงของ IL-16/IL-17 แต่ไม่ส่งผลต่อผลลัพธ์ทางสายตา ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของภาวะแทรกซ้อนจากการขาดเลือดทางตาระหว่างผู้ใช้และไม่ใช้สแตติน

การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตัน

การวิเคราะห์อภิมานจาก RCT 11 เรื่องและการศึกษาแบบ cohort 12 เรื่องแสดงให้เห็นว่าสแตตินช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำในทุกประเภทย่อยได้อย่างมีนัยสำคัญ บทบาทของสแตตินในการจัดการความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดหลังเกิดภาวะหลอดเลือดแดงจอตาอุดตันก็กำลังอยู่ระหว่างการศึกษา

aSAH (ภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางจากโป่งพอง)

การใช้สแตตินก่อนเกิดเหตุและอย่างต่อเนื่องสัมพันธ์กับการลดลงของภาวะหลอดเลือดหดเกร็งที่ตรวจพบทางรังสีวิทยา ระยะเวลานอนโรงพยาบาลที่สั้นลง และผลลัพธ์ทางหน้าที่ที่ดี การวิเคราะห์อภิมานแสดงให้เห็นว่าสแตตินช่วยลดภาวะหลอดเลือดสมองหดเกร็ง ภาวะสมองขาดเลือดที่เกิดช้า และอาการขาดเลือดทางระบบประสาทที่เกิดช้าหลัง aSAH

ผลกระทบต่อโรคตา

การลดลงของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบจากสแตตินอาจช่วยลดความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการอักเสบในโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียก โรคตาแห้ง ม่านตาอักเสบ และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน การวิเคราะห์อภิมานยังแสดงให้เห็นความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative และ non-proliferative รวมถึงจอประสาทตาบวมจากเบาหวาน อย่างไรก็ตาม มีข้อบ่งชี้ว่าสแตตินอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคต้อหิน ซึ่งจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

Q สแตตินสามารถใช้ป้องกันโรคพาร์กินสันและโรคอัลไซเมอร์ได้หรือไม่?

A

การวิเคราะห์อภิมานจากการศึกษาเชิงสังเกตพบความสัมพันธ์ระหว่างสแตตินกับความเสี่ยงที่ลดลงของโรคพาร์กินสัน (OR=0.92) ²⁾ แต่ระดับคอเลสเตอรอลเองอาจเป็นปัจจัยรบกวน ทำให้ยังไม่สามารถสรุปความสัมพันธ์เชิงสาเหตุได้ สำหรับโรคอัลไซเมอร์ มีข้อบ่งชี้ว่าความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีน HMGCR บางชนิดอาจมีผลป้องกัน ²⁾ แต่ในปัจจุบัน การให้สแตตินเพื่อป้องกันโรคเหล่านี้ยังไม่เป็นมาตรฐานการรักษา

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Ang T, Tong JY, Patel S, et al. Drug-induced orbital inflammation: A systematic review. Surv Ophthalmol. 2024;69(4):622-631.
2. Pierzchlinska A, Drozdzik M, Bialecka M. A Possible Role for HMG-CoA Reductase Inhibitors and Its Association with HMGCR Genetic Variation in Parkinson’s Disease. Int J Mol Sci. 2021;22(22):12198.