Повышение эписклерального венозного давления (ЭВД) — это патологическое состояние, при котором аномальное повышение венозного давления ниже по току от пути оттока водянистой влаги приводит к повышению внутриглазного давления, вызывая вторичную открытоугольную глаукому 3). В классификации глаукомы она относится к вторичной открытоугольной глаукоме, где основное место сопротивления оттоку находится позади шлеммова канала 4). Угол передней камеры в основном открыт.
Нормальное значение ЭВД составляет около 8–11,5 мм рт. ст. и варьирует в зависимости от положения тела. Клинических приборов для измерения ЭВД не существует; обычно повышение ЭВД оценивается косвенно по клиническим данным и визуализации. Согласно формуле Гольдмана, внутриглазное давление выражается следующим соотношением.
ВГД = (F / C) + ЭВД
Где F — скорость продукции водянистой влаги (мкл/мин), C — коэффициент оттока водянистой влаги (мкл/мин/мм рт. ст.), а ЭВД — эписклеральное венозное давление (мм рт. ст.). Как ясно из этой формулы, повышение ЭВД напрямую приводит к повышению ВГД. Согласно измеренным данным, повышение ЭВД на 1 мм рт. ст. увеличивает ВГД примерно на 0,83 ± 0,21 мм рт. ст., и между ними существует линейная зависимость. Нормальные значения ЭВД в здоровых глазах варьируют в литературе от «8–10 мм рт. ст.» до «8–11,5 мм рт. ст.», но в обоих случаях они играют важную роль в определении внутриглазного давления как давление ниже по току от пути оттока водянистой влаги.
В традиционном пути оттока водянистая влага из шлеммова канала проходит через коллекторные канальцы, глубокое склеральное венозное сплетение, интрасклеральное венозное сплетение и эписклеральное венозное сплетение, впадая в верхнюю глазную вену. Верхняя глазная вена впадает в пещеристый синус, затем через внутреннюю яремную вену и верхнюю полую вену достигает правого предсердия. Обструкция или повышение давления в любой точке этого пути приводит к повышению ЭВД 3).
При внутриглазном давлении выше 8 мм рт. ст. (соответствующем эписклеральному венозному давлению) приток водянистой влаги в шлеммов канал линейно увеличивается пропорционально внутриглазному давлению.
В положении лежа на спине во время ночного сна ЭВД повышается. Это один из основных механизмов повышения внутриглазного давления во время сна. При переходе из положения сидя в положение лежа венозный возврат от головы уменьшается, и эписклеральное венозное давление повышается. Даже у здоровых людей в положении лежа внутриглазное давление повышается на 1–6 мм рт. ст., но у пациентов с основным заболеванием, вызывающим повышение ЭВД, это колебание еще больше усиливается. Изменение внутриглазного давления при смене положения тела также используется как вспомогательное средство для диагностики повышения ЭВД.
Идиопатическое повышение ЭВД (синдром Радиуса-Маумене)
Когда все причины исключены, диагностируется идиопатическое повышение ЭВД (синдром Радиуса-Маумене) 1). Впервые описанный Минасом и Подосом в 1968 году, синдром был назван в честь Радиуса и Маумене, которые сообщили о 4 случаях в 1978 году 1). В литературе сообщается примерно о 60 случаях, что крайне редко 1).
QПочему повышение эписклерального венозного давления приводит к повышению внутриглазного давления?
A
Согласно формуле Гольдмана, внутриглазное давление определяется продукцией водянистой влаги, сопротивлением оттоку и эписклеральным венозным давлением (ЭВД). Водянистая влага отводится из шлеммова канала через коллекторные канальцы и эписклеральные вены в системный кровоток. Когда венозное давление ниже по ходу этого пути оттока повышается, сопротивление оттоку водянистой влаги из шлеммова канала возрастает. В результате водянистая влага задерживается внутри глаза, и внутриглазное давление повышается. Существует линейная зависимость: повышение ЭВД на 1 мм рт. ст. приводит к повышению ВГД примерно на 0,83 мм рт. ст.
Повышение эписклерального венозного давления: извитые эписклеральные сосуды и кровь в шлеммовом канале при гониоскопии
Am J Ophthalmol Case Rep. 2020;18:100712. Fig. 1. PMCID: PMC7171185. License: CC BY 4.0.
Фотография с щелевой лампой (A) показывает извитые и расширенные эписклеральные сосуды, гониоскопическая фотография (B) показывает обратный ток крови в шлеммов канал. Это соответствует повышению венозного давления ниже по ходу пути оттока водянистой влаги, рассматриваемому в разделе «2. Основные симптомы и клинические признаки».
Пациенты с повышенным ЭВД часто обращаются с хронической гиперемией глаза, не поддающейся обычному лечению. Это часто ошибочно диагностируется как хронический конъюнктивит3). Обычно жалобы на боль или чувство раздражения редки.
При острых случаях (например, каротидно-кавернозная фистула) появляются симптомы раздражения глаза и боль в глазу3). При ККФ пациент ощущает внутричерепной шум, синхронный с пульсом (бруит). Также может наблюдаться диплопия вследствие нарушения подвижности глаз.
Клинические признаки (признаки, подтверждаемые врачом при осмотре)
Спиралевидное (штопорообразное) невоспалительное расширение
Гониоскопия
Открытый угол + обратный ток крови в шлеммов канал
Внутриглазное давление
Стойкое повышение при хронических случаях
Экзофтальм
Пульсирующий при ККС
Изменение положения тела
В положении лежа повышение ЭВД → повышение ВГД
Характерным признаком является спиралевидное расширение эписклеральных вен без воспаления, а при гониоскопии наблюдаются открытый угол и обратный ток крови в шлеммов канал1, 2). При хронических случаях также может наблюдаться гиалинизация стенки шлеммова канала.
Пульсирующий экзофтальм: вследствие поступления артериальной крови из пещеристого синуса в глазницу
Сосудистый шум (бруит): выслушивается стетоскопом над глазницей или в височной области
Гиперемия и отек конъюнктивы: извитые и расширенные конъюнктивальные сосуды называются «головой Медузы» (caput Medusae)
Другие признаки включают нарушения подвижности глаз и диплопию вследствие паралича глазодвигательных нервов (глазодвигательного, отводящего, блокового), кровоизлияния в сетчатку, венозную извитость и расширение, отслойку сосудистой оболочки, боль в глазу, головную боль и шум в ушах.
Клинические различия между прямой ККС и дуральной ККС:
Прямая ККС: прямой сброс из основного ствола внутренней сонной артерии в пещеристый синус. Большой объем шунта и выраженные симптомы. 75% случаев обусловлены черепно-мозговой травмой, однако в последнее время сообщается об увеличении доли идиопатических случаев.
Дуральная ККФ (дуральный свищ): Поступление из дуральных ветвей внутренней или наружной сонной артерии в кавернозный синус. Пусковыми факторами являются врожденные артериовенозные мальформации, гипертония и диабет. Объем шунта мал, течение хроническое. В случаях, когда отток происходит преимущественно в нижний каменистый синус, а рефлюкс в верхнюю глазную вену незначителен, характерные глазные симптомы могут отсутствовать, поэтому требуется внимание.
Возникает вторично после инфекций лица, орбиты, глотки или околоносовых пазух. Наиболее частый возбудитель — стафилококк. Острое начало с лихорадкой, выраженным отеком век, экзофтальмом, диплопией вследствие паралича наружных глазных мышц. Характерны расширение и извитость конъюнктивальных сосудов, снижение зрения и застойный диск зрительного нерва. Возможны двусторонние случаи с распространением на противоположную сторону. Необходимо быстрое лечение антибиотиками; задержка ведет к тяжелым осложнениям.
Триада: ангиома лица (винное пятно) + ипсилатеральная менингеальная ангиома + глаукома. Это ограниченный факоматоз, в большинстве случаев спорадический, вызванный аномалией развития сосудов вследствие эмбрионального нарушения симпатической иннервации. Характерное пламенное пятно (обычно одностороннее) присутствует с рождения в области первой и второй ветвей тройничного нерва.
Наиболее важной глазной находкой является глаукома, сопровождающаяся следующими признаками:
Расширение и извитость конъюнктивальных и эписклеральных сосудов: отражает повышение ВГД (EVP)
Хориоидальная ангиома: диффузное покраснение глазного дна. При флюоресцентной ангиографии на ранних стадиях виден рисунок крупных хориоидальных сосудов, на поздних — гиперфлюоресценция всей опухоли.
Извитость сосудов сетчатки: отражает нарушения кровообращения, связанные с хориоидальной ангиомой
Экссудативная отслойка сетчатки: может возникнуть при увеличении хориоидальной ангиомы
Ипсилатеральная менингеальная ангиома приводит к прогрессирующей атрофии и кальцификации коры головного мозга, с частыми эпилептическими припадками (часто рефрактерными) до 3-летнего возраста. Могут наблюдаться задержка психического развития, гемипарез и гомонимная гемианопсия.
Симптомы со стороны век, такие как отек верхнего века и ретракция верхнего века, появляются рано. Наблюдаются экзофтальм, диплопия и снижение зрения. Гипертрофия наружных глазных мышц повышает внутриорбитальное давление, вызывая венозный застой, что является механизмом повышения ВГД (EVP). Часто связана с гипертиреозом, но может возникать и как эутиреоидная офтальмопатия.
Часто возникает односторонне или двусторонне асимметрично1, 2). В случае 38-летней женщины основной жалобой было покраснение правого глаза, сохранявшееся более 3 лет, с диффузно расширенными эписклеральными сосудами, ВГД 22 мм рт. ст. (на фоне тимолола) и нормальным глазным дном1).
Синдром верхней полой вены: окклюзия верхней полой вены вследствие опухоли средостения и др. Сопровождается венозным застоем во всей голове и шее3)
Тромбоз кавернозного синуса: вторичный по отношению к инфекциям лица, орбиты или околоносовых пазух. Наиболее частый возбудитель — стафилококк. Проявляется лихорадкой, отеком век, экзофтальмом, параличом наружных глазных мышц и застойным диском зрительного нерва.
Тиреоидная офтальмопатия: гипертрофия наружных глазных мышц и повышение внутриорбитального давления вызывают венозный застой, что является механизмом повышения EVP. Рецептор ТТГ действует как антиген, вызывая лимфоцитарную инфильтрацию и воспалительную реакцию в орбите.
Каротидно-кавернозная фистула (ККФ) : Прямой тип возникает из-за прямого поступления крови из внутренней сонной артерии, с большим объемом шунта и выраженными симптомами. Дуральный тип возникает из-за поступления из перфорирующих ветвей твердой мозговой оболочки и имеет хроническое течение.
Дуральная фистула : Артериовенозный шунт с низким потоком3).
Синдром Штурге-Вебера : Аномалия развития сосудов вследствие эмбрионального нарушения симпатической иннервации. При наличии гемангиомы века в 30–70% случаев развивается глаукома4).
Орбитальная варикозная вена : Характеризуется экзофтальмом, усиливающимся при пробе Вальсальвы.
Синдром Радиуса-Маумене : Диагноз исключения. Сообщается примерно о 60 случаях1).
EGS более детально классифицирует этиологию повышения ЭВД3).
Системные причины : Окклюзия верхней полой вены, окклюзия яремной вены (после шейной диссекции), окклюзия легочной вены.
Идиопатические
При ККФ длительная ишемия глаза может привести к неоваскуляризации радужки и угла передней камеры, с риском развития неоваскулярной глаукомы. При отсутствии лечения обратный ток крови в церебральную венозную систему может вызвать разрыв кавернозного синуса, внутримозговое кровоизлияние или субарахноидальное кровоизлияние, особенно при прямой ККФ. Это может быть опасно для жизни.
При склерите и эписклерите распространение воспаления на эписклеральные вены приводит к нарушению оттока внутриглазной жидкости и повышению внутриглазного давления10).
Раннее начало (от рождения до 4 лет) : Составляет около 60% случаев. В основном обусловлено аномалией развития угла передней камеры.
Поздний тип (после младенчества) : вовлечение повышения ЭВД и хориоидальной гемангиомы
QКаковы причины повышения эписклерального венозного давления?
A
Они делятся на три группы: венозная окклюзия (синдром верхней полой вены, тромбоз кавернозного синуса, эндокринная офтальмопатия, опухоль орбиты), артериовенозные аномалии (каротидно-кавернозная фистула, дуральная фистула, синдром Штурге-Вебера, варикоз орбиты) и идиопатическая (синдром Радиуса-Маумене). ККС подразделяются на прямой и дуральный типы; прямой тип имеет большой шунт и выраженные симптомы. Синдром Радиуса-Маумене является диагнозом исключения, устанавливаемым после исключения всех вторичных причин с помощью визуализации.
КТ/МРТ : оцените расширение кавернозного синуса, дилатацию верхней глазной вены и увеличение наружных глазных мышц. При легкой ККС данные КТ/МРТ могут быть неочевидны 1)
Специфические признаки МРТ : нормальный кавернозный синус на МРТ показывает усиление контраста, но при ККС из-за высокой скорости кровотока он визуализируется как flow void (зона отсутствия сигнала)
МРА : полезна для визуализации дилатации верхней глазной вены, кавернозного синуса и аномальных сосудов
Окончательный диагноз : необходима церебральная ангиография (подтверждение артериовенозного шунта из внутренней и наружной сонных артерий). При дуральной ККС требуется 4-сосудистая ангиография (обе внутренние и наружные сонные артерии)
КТ-ангиография : полезна для оценки сосудистых аномалий орбиты и внутричерепных сосудов
Орбитальная допплерография: используется для неинвазивного подтверждения расширения верхней глазной вены
Существуют методы прямой пункции (наиболее точный) и непрямые методы (венозный манометр, воздушная струя и т.д.), но они не используются в рутинной клинической практике2). Клинических приборов для измерения ДГВ не существует.
Их следует проводить во всех случаях повышения ДГВ1). Диагноз тиреоидной офтальмопатии ставится при положительном результате одного из следующих антител: антитела к рецептору ТТГ (TRAb, TSAb), антитела к тиреоглобулину (TgAb) или антитела к тиреоидной пероксидазе (TPOAb).
Диагноз ставится на основании кожных проявлений, эпилептических припадков и внутрикорковых кальцификатов на КТ головы. Даже до появления кальцификатов с помощью контрастной МРТ и ОФЭКТ можно выявить поражения головного мозга. У детей обязательны детальное измерение внутриглазного давления, осмотр переднего отрезка, угла передней камеры и глазного дна под общим наркозом. Для диагностики хориоидальной гемангиомы полезна флюоресцентная ангиография глазного дна, которая на ранних стадиях показывает крупный сосудистый рисунок хориоидеи, а на поздних — гиперфлюоресценцию всей опухоли.
Эписклерит / склерит: воспалительное расширение сосудов, бледнеющее при надавливании. Часто сопровождается болью10)
Хронический конъюнктивит: диффузная гиперемия конъюнктивы. Распределение отличается от спиралевидного расширения сосудов при повышении ДГВ
Острая закрытоугольная глаукома: с закрытием угла передней камеры, патогенез отличается от повышения ДГВ
Розацеа: сопровождается покраснением лица и телеангиэктазиями
Истинная полицитемия: сопровождается расширением конъюнктивальных сосудов, но на фоне системного увеличения эритроцитов
При синдроме Радиуса-Мауменее сообщалось, что краниальная МР-ангиография, исследование функции щитовидной железы и церебральная ангиография были в норме1). Только при отсутствии отклонений в этих исследованиях ставится диагноз идиопатической формы.
Основой лечения является лечение основного заболевания, и требуется сотрудничество с другими специальностями, такими как нейрохирургия 3). Если EVP нормализуется благодаря лечению основного заболевания, внутриглазное давление улучшается, но в некоторых случаях повышенное внутриглазное давление сохраняется и после лечения основного заболевания. Проводится медикаментозное лечение, аналогичное первичной открытоугольной глаукоме, но часто контроль внутриглазного давления не достигается только с помощью лекарств, и операция не требуется.
Ингибиторы продукции водянистой влаги (первая линия)
Бета-блокаторы: тимолол 0,5% и др. Подавляют продукцию водянистой влаги и эффективны даже при повышенном EVP 3)
Ингибиторы карбоангидразы (ИКА): глазные капли дорзоламид 1% и бринзоламид 1%, ацетазоламид перорально (тяжелые случаи). В комбинации с бета-блокаторами эффект усиливается 3)
Фиксированные комбинации: фиксированные комбинации бета-блокатора и ИКА улучшают приверженность лечению
Ингибиторы Rho-киназы и другие
Нетарсудил 0,02%: увеличивает трабекулярный отток + снижает EVP. Снижение внутриглазного давления на 20–25%. После закапывания EVP снижается в среднем на 0,79 мм рт. ст. 3)
Рипасудил 0,4%: увеличивает трабекулярный отток. Снижение внутриглазного давления примерно на 20%. Через 8 часов после закапывания ширина столбика водянистой влаги в эписклеральной вене значительно увеличивается 3)
Аналоги простагландинов: из-за расширения всех эписклеральных сосудов эффект ограничен. Оказывают некоторое действие за счет стимуляции оттока по альтернативному пути
Сообщалось о значительном снижении внутриглазного давления после добавления нетарсудила в 6 глазах с глаукомой, ассоциированной с синдромом Стерджа-Вебера.
Тромбоз кавернозного синуса: основой лечения является введение антибиотиков
ККС: при малом объеме шунта возможно наблюдение (иногда спонтанное закрытие в течение нескольких месяцев). Операция показана при большом объеме шунта, стойком повышении внутриглазного давления, снижении зрения или диплопии, риске внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, или когда спонтанное закрытие не ожидается. Хирургическое лечение включает эндоваскулярную операцию (с целью закрытия фистулы), выполняемую нейрохирургом.
Тиреоидная офтальмопатия: Коррекция функции щитовидной железы является основой. В некоторых случаях может потребоваться орбитальная декомпрессия.
Склерит и эписклерит: Контроль воспаления путем лечения основного заболевания (например, аутоиммунного).
Трабекулэктомия: Подходящий хирургический вариант, но при глазах с повышенным эписклеральным венозным давлением (ЭВД) высок риск хориоидального выпота. Для предотвращения быстрого снижения внутриглазного давления во время операции рекомендуются регулируемые швы2).
Дренажные устройства для глаукомы (GDD): Клапан Ахмеда и имплант Бэрвельдта используются в рефрактерных случаях. По 5-летним результатам, GDD превосходят трабекулэктомию при повторных операциях2).
Лазерная трабекулопластика: Доказательства при повышении ЭВД ограничены2).
При долгосрочном наблюдении 3 случаев синдрома Радиуса-Мауменее были выполнены трабекулэктомия, XEN45, клапан Ахмеда, имплант Бэрвельдта и циклофотокоагуляция2). Во всех случаях по крайней мере один глаз подвергся трабекулэктомии, но часто требовались повторные операции, и в 2 случаях возник хориоидальный выпот (без гипотонии)2). В случае 1 XEN45 обеспечил хороший контроль внутриглазного давления при длительном наблюдении в течение 73 месяцев2).
Возрастной алгоритм лечения синдрома Штурге-Вебера
Врожденный или начало в младенчестве: Показаны трабекулотомия или гониотомия4, 6, 7).
Дети старшего возраста (преимущественно повышение ЭВД): Медикаментозное лечение является первой линией4). При неэффективности медикаментозного лечения или реконструкции путей оттока рассмотрите трабекулэктомию или трубчатое шунтирование с пластиной4, 8).
Хирургические осложнения: При наличии ипсилатеральной хориоидальной гемангиомы существует риск серьезных осложнений, таких как супрахориоидальное кровоизлияние или отслойка сетчатки4, 5).
Если хориоидальная гемангиома увеличивается и вызывает экссудативную отслойку сетчатки, показана криокоагуляция.
QКак лечить глаукому, связанную с повышением эписклерального венозного давления?
A
Первым этапом лечения является лечение основного заболевания. При каротидно-кавернозной фистуле (ККФ) проводится эндоваскулярная операция нейрохирургом; при тромбозе кавернозного синуса назначаются антибиотики. Для контроля внутриглазного давления эффективно подавление продукции водянистой влаги с помощью бета-блокаторов и ингибиторов карбоангидразы. Ингибиторы Rho-киназы (нетарсудил 0,02% и рипасудил 0,4%) обладают эффектом снижения эписклерального венозного давления (ЭВД). При синдроме Штурге-Вебера важен выбор лечения в зависимости от возраста: у младенцев и детей младшего возраста первым выбором является хирургия, у детей старшего возраста – медикаментозное лечение. Фильтрующая хирургия сопряжена с высоким риском хориоидального выпота и требует осторожной техники.
Водянистая влага выводится из глаза двумя путями: основным (80–95% общего оттока) и дополнительным (5–20%) 9). В основном пути водянистая влага оттекает в следующем порядке: трабекула → шлеммов канал → коллекторные канальцы → водянистые вены → эписклеральные вены → верхняя глазная вена → кавернозный синус → внутренняя яремная вена → верхняя полая вена.
Отток водянистой влаги по основному пути зависит от внутриглазного давления: с его повышением отток увеличивается. Однако при повышенном ЭВД одного этого компенсаторного механизма недостаточно для нормализации внутриглазного давления.
Когда венозное давление дистальнее эписклерального анастомоза повышается, увеличивается сопротивление оттоку водянистой влаги из шлеммова канала в эписклеральные вены 3). В хронических случаях возникает рефлюкс крови в шлеммов канал, что уменьшает отток водянистой влаги через трабекулу. В результате внутриглазное давление хронически повышается, что приводит к глаукоматозной оптической нейропатии 3).
Отток по дополнительному пути (увеосклеральному) не зависит от внутриглазного давления и менее подвержен влиянию повышенного ЭВД. Это свойство является основанием для определенной эффективности препаратов простагландинового ряда в стимуляции оттока по дополнительному пути.
При ККФ длительное повышение ЭВД нарушает глазной кровоток, что приводит к глазной ишемии. Из-за шунтирования артериальной крови в кавернозный синус снижается перфузионное давление в системе глазной артерии. Хроническая глазная ишемия приводит к продукции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) через ишемию сетчатки, что вызывает неоваскуляризацию радужки и угла передней камеры, приводя к развитию неоваскулярной глаукомы. На этой стадии открытый угол блокируется, и лечение становится еще более сложным. Лечение ККФ (закрытие фистулы) может улучшить глазную ишемию и привести к регрессу неоваскуляризации, но в запущенных случаях остается необратимое повреждение угла.
Повышение внутриглазного давления при синдроме Штурге-Вебера: многофакторные механизмы
Повышение внутриглазного давления при синдроме Штурге-Вебера обусловлено не одним механизмом, а несколькими факторами 4).
Первичная дисплазия угла передней камеры : основная причина ранних форм
Атрофия шлеммова канала : структурное препятствие пути оттока водянистой влаги
Повышение эписклерального венозного давления: вследствие эписклеральной гемангиомы
Формирование периферических передних синехий (ППС): хронические изменения угла
Повышенная проницаемость, связанная с хориоидальной гемангиомой: утечка через истонченные стенки сосудов
Из-за комбинации этих множественных факторов глаукома при синдроме Штурге-Вебера более рефрактерна, чем глаукома развития. Однако при раннем достижении хорошего контроля внутриглазного давления возможно сохранение зрения.
QПочему глаукома при синдроме Штурге-Вебера рефрактерна?
A
Повышение внутриглазного давления при синдроме Штурге-Вебера обусловлено не единым механизмом, а комбинацией пяти факторов: первичная дисплазия угла, атрофия шлеммова канала, повышение эписклерального венозного давления, формирование периферических передних синехий и повышенная проницаемость, связанная с хориоидальной гемангиомой. По этой причине контроль внутриглазного давления только с помощью медикаментозной терапии часто затруднен. Кроме того, хирургическое лечение сопряжено с риском супрахориоидального кровоизлияния и отслойки сетчатки, связанных с ипсилатеральной хориоидальной гемангиомой, что требует тщательной оценки вариантов лечения.
В исследовании с использованием автоматического венозного манометра сообщалось о снижении эписклерального венозного давления в среднем на -0,79 мм рт. ст. после инстилляции нетарсудила 0,02%. Ангиография с эритроцитарным контрастированием также подтвердила значительное увеличение эписклерального венозного оттока. Для рипасудила через 8 часов после инстилляции наблюдалось значительное увеличение ширины столбика водянистой влаги в эписклеральных венах, что указывает на усиление эписклерального венозного оттока.
Биматопрост, вводимый в переднюю камеру, избирательно расширяет эписклеральную венозную систему и усиливает отток. В отличие от местных простагландиновых препаратов, которые расширяют все эписклеральные сосуды, интракамеральное введение действует только на венозную систему.
Новый местный глазной препарат, который избирательно воздействует на эписклеральные сосуды и снижает ЭВП. Обладает сосудорасширяющим действием за счет модуляции АТФ-чувствительных калиевых каналов. Находится в разработке, предварительные данные показывают значительное снижение внутриглазного давления и отсутствие серьезных побочных эффектов.
Долгосрочные хирургические результаты при синдроме Радиуса-Маумене
Elksne и соавт. (2023) сообщили о долгосрочном наблюдении 3 случаев. В случае 1 в левый глаз был имплантирован гелевый стент XEN45, и при 73-месячном наблюдении был достигнут хороший контроль внутриглазного давления. Ведение послеоперационных осложнений, таких как хориоидальный выпот и кистозный макулярный отек, остается проблемой 2).
