टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस एक दुर्लभ रोग है जिसमें अमाइलॉइड तंतु टेम्पोरल धमनी में जमा हो जाते हैं, जिसकी पहली रिपोर्ट 1975 में हुई थी।
• जबड़े की खंजता, सिरदर्द, धुंधली दृष्टि और क्षणिक दृष्टि हानि जैसे विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) के समान लक्षण प्रस्तुत करता है, जिससे विभेदन कठिन होता है।
• GCA के विपरीत, यह अक्सर मल्टीपल मायलोमा (MM) या MGUS जैसी प्लाज्मा कोशिका रोगों से जुड़ा होता है।
• निश्चित निदान के लिए टेम्पोरल धमनी बायोप्सी में कांगो रेड धुंधलापन आवश्यक है, जो ध्रुवीकृत प्रकाश के तहत सेब-हरा द्विअपवर्तन दिखाता है।
• स्टेरॉयड के प्रति प्रतिक्रिया अनिश्चित है; सुधार, कोई प्रतिक्रिया या बिगड़ना संभव है।
• उपचार का मुख्य आधार AL अमाइलॉइडोसिस के लिए कीमोथेरेपी और इम्यूनोथेरेपी है, जिसके लिए ऑन्कोलॉजी या हेमेटोलॉजी रेफरल आवश्यक है।
• जापान में विशाल कोशिका धमनीशोथ दुर्लभ है, इसलिए इसके लक्षणों के मामले में अंतर्निहित प्लाज्मा कोशिका रोग की जांच आवश्यक है।

1. टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस क्या है?

अमाइलॉइडोसिस रोगों का एक प्रणालीगत या स्थानीय समूह है जिसमें कम आणविक भार वाले प्रोटीन उपइकाइयों से बने अत्यधिक क्रमबद्ध तंतु (अमाइलॉइड तंतु) कोशिकाओं के बाहर जमा हो जाते हैं। जब टेम्पोरल धमनी में अमाइलॉइड जमा होता है, तो यह विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) की नकल करने वाली नैदानिक तस्वीर प्रस्तुत कर सकता है।

वर्गीकरण

अमाइलॉइडोसिस को उत्पादन स्थल के अनुसार निम्नानुसार वर्गीकृत किया जाता है:

• स्थानीय अमाइलॉइडोसिस : जमाव स्थल पर उत्पादित अग्रदूत प्रोटीन से व्युत्पन्न
• प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस : रक्त में परिसंचारी उत्पादों से व्युत्पन्न

अस्थायी धमनी अमाइलॉइडोसिस के अधिकांश मामले AL (लाइट चेन) अमाइलॉइडोसिस के कारण होते हैं। AL अमाइलॉइडोसिस में, मोनोक्लोनल लाइट चेन वेरिएबल रीजन इम्युनोग्लोबुलिन टुकड़े जमा हो जाते हैं, जो मल्टीपल मायलोमा (MM) और अनिर्धारित महत्व के मोनोक्लोनल गैमोपैथी (MGUS) जैसे प्लाज्मा सेल रोगों से जुड़े होते हैं।

इतिहास और महामारी विज्ञान

अस्थायी धमनी बायोप्सी में अमाइलॉइड जमाव पहली बार 1975 में रिपोर्ट किया गया था, और 1986 में मेयो क्लिनिक ने AL अमाइलॉइडोसिस के कारण जबड़े की खंजता वाले 22 रोगियों की एक श्रृंखला रिपोर्ट की [1]। अगले 30 वर्षों में, विशाल कोशिका धमनीशोथ की नकल करने वाले मामले की रिपोर्टें जमा हुईं [2,3]।

AL अमाइलॉइडोसिस पुरुषों में थोड़ा अधिक आम है, निदान के समय औसत आयु 65 वर्ष है, और अस्थायी धमनी घावों वाले रोगियों की औसत आयु 72 वर्ष बताई गई है। विशाल कोशिका धमनीशोथ (औसत आयु 75 वर्ष, महिला प्रधान) की तुलना में, अस्थायी धमनी अमाइलॉइडोसिस थोड़ा कम उम्र में और पुरुषों में अधिक होता है [3,4]।

नेत्र अमाइलॉइडोसिस के नेत्र लक्षण विविध हैं, जिनमें पलकों पर पपल्स और छोटी गांठें, कंजंक्टिवा का मोटा होना, जालीदार कॉर्नियल डिस्ट्रोफी, कांच के शरीर में अमाइलॉइड जमाव (स्यूडो-यूवाइटिस जैसा), और रेटिनल वैस्कुलर शीथिंग शामिल हैं।

ध्यान दें कि जापान में, विशाल कोशिका धमनीशोथ स्वयं पश्चिमी देशों (विशेषकर स्कैंडिनेवियाई लोगों में आम, यूके में घटना लगभग 1.2/10,000 व्यक्ति) की तुलना में एक दुर्लभ बीमारी है। विशाल कोशिका धमनीशोथ जैसे लक्षण प्रस्तुत करने पर, इस बीमारी सहित विभेदक निदानों का व्यवस्थित मूल्यांकन आवश्यक है।

Q टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस और जाइंट सेल आर्टेराइटिस (GCA) में क्या अंतर है?

A

जाइंट सेल आर्टेराइटिस एक टी-कोशिका मध्यस्थता वाली ग्रैनुलोमैटस वैस्कुलाइटिस है, जिसमें धमनी की दीवार में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का घुसपैठ और विशाल कोशिका निर्माण के साथ पूर्ण-मोटाई वाली धमनीशोथ होती है। टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस में अमाइलॉइड तंतुओं के संवहनी दीवार में जमाव के कारण इस्कीमिया होता है। दोनों के लक्षण बहुत समान होते हैं, लेकिन जाइंट सेल आर्टेराइटिस 75 वर्ष की आयु की महिलाओं में अधिक होता है, जबकि टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस 72 वर्ष की आयु के पुरुषों में अधिक होता है और अक्सर प्लाज्मा कोशिका रोगों (MM, MGUS) से जुड़ा होता है। निश्चित विभेदन के लिए टेम्पोरल धमनी बायोप्सी आवश्यक है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस के व्यक्तिपरक लक्षण जाइंट सेल आर्टेराइटिस और पॉलीमायल्जिया रूमेटिका (PMR) के लक्षणों से काफी हद तक ओवरलैप होते हैं।

• जॉ क्लॉडिकेशन : चबाने वाली मांसपेशियों को पोषण देने वाली छोटी धमनियों के इस्कीमिया के कारण चबाने के दौरान जबड़े में दर्द या थकान।
• सिरदर्द : टेम्पोरल क्षेत्र में केंद्रित सिरदर्द
• धुंधली दृष्टि : दृष्टि में कमी या धुंधलापन
• क्षणिक या अचानक दृष्टि हानि : इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी के कारण
• थकान और मांसपेशियों में दर्द : प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस से जुड़े लक्षण

नैदानिक निष्कर्ष (चिकित्सक द्वारा जांच में पाए जाने वाले निष्कर्ष)

• दृष्टि में कमी : प्रभावित आंख में दृष्टि में कमी (AAION: आर्टेरिटिक पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी जैसा तंत्र)
• दृश्य क्षेत्र दोष : अक्सर निचले दृश्य क्षेत्र में
• सापेक्ष अभिवाही प्यूपिलरी दोष (RAPD) : एकतरफा ऑप्टिक न्यूरोपैथी में सकारात्मक
• फंडस परीक्षण : ऑप्टिक डिस्क की सूजन/एडिमा, ऑप्टिक डिस्क का पीलापन, रक्तस्राव, नरम सफेद धब्बे (GCA के समान)

विशाल कोशिका धमनीशोथ से तुलना

नीचे विशाल कोशिका धमनीशोथ और टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस के बीच मुख्य तुलनात्मक बिंदु दिए गए हैं।

विशेषता	विशाल कोशिका धमनीशोथ	टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस
औसत आयु जिस पर रोग प्रकट होता है	75 वर्ष	72 वर्ष
लिंग	महिला > पुरुष	पुरुष > महिला
संबंधित आधारभूत रोग	आमवाती बहुपेशी पीड़ा (PMR)	प्लाज्मा कोशिका रोग (MM·MGUS)
जांच निष्कर्ष	ESR·CRP में वृद्धि	ESR·CRP में वृद्धि + सीरम मुक्त हल्की श्रृंखला असामान्यता
स्टेरॉयड प्रतिक्रिया	आमतौर पर सुधार	अनिश्चित (सुधार, कोई प्रतिक्रिया नहीं, बिगड़ना)

3. कारण और जोखिम कारक

टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस का मुख्य कारण AL अमाइलॉइडोसिस में मोनोक्लोनल लाइट चेन का प्रणालीगत जमाव है। आमतौर पर यह छोटी वाहिकाओं में जमा होता है, लेकिन मध्यम से बड़ी वाहिकाओं में भी हो सकता है।

अंतर्निहित रोग

• मल्टीपल मायलोमा (MM)
• अनिश्चित महत्व का मोनोक्लोनल गैमोपैथी (MGUS)
• अन्य प्लाज्मा कोशिका रोग और रक्त कैंसर

जोखिम कारक

• उन्नत आयु (औसत 72 वर्ष)
• पुरुषों में थोड़ा अधिक सामान्य
• प्लाज्मा कोशिका रोग या रक्त कैंसर का व्यक्तिगत या पारिवारिक इतिहास

इसके अलावा, पारिवारिक प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस की एक नेत्र संबंधी जटिलता के रूप में विट्रियस अमाइलॉइडोसिस होता है, जो ऑटोसोमल प्रभावी वंशानुक्रम द्वारा फैलता है और आमतौर पर द्विपक्षीय रूप से विकसित होता है।

विशेषज्ञ पूरक

प्लाज्मा कोशिका रोग (मल्टीपल मायलोमा, MGUS आदि) के इतिहास वाले वृद्ध व्यक्तियों में जब विशाल कोशिका धमनीशोथ जैसे लक्षण (जबड़े की खंजता, सिरदर्द, दृष्टि हानि) दिखाई दें, तो टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस की संभावना पर विचार करते हुए विस्तृत जांच की सिफारिश की जाती है।

4. निदान और जांच के तरीके

चिकित्सा इतिहास लेना

प्लाज्मा कोशिका रोगों और रक्त घातक रोगों के व्यक्तिगत और पारिवारिक इतिहास की सावधानीपूर्वक जांच विभेदक निदान का पहला कदम है।

रक्त परीक्षण

• ESR-CRP : एमाइलॉयडोसिस और विशाल कोशिका धमनीशोथ दोनों में बढ़ सकता है, इसलिए विभेदन के लिए अपर्याप्त।
• सीरम प्रोटीन वैद्युतकणसंचलन : मोनोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन (एम प्रोटीन) का पता लगाना।
• सीरम मुक्त हल्की श्रृंखलाएं (κ/λ अनुपात) : AL एमाइलॉयडोसिस की जांच में उपयोगी।
• रक्त और मूत्र इम्यूनोफिक्सेशन : प्लाज्मा कोशिका रोग की पुष्टि।

टेम्पोरल धमनी बायोप्सी (निश्चित निदान)

एमाइलॉइड के निष्कर्ष

कांगो रेड स्टेनिंग : ध्रुवीकृत प्रकाश के तहत सेब हरा द्विअपवर्तन और द्विवर्णता। एमाइलॉइड की पुष्टि के लिए विशिष्ट निष्कर्ष।

सामान्य स्टेनिंग : रक्त वाहिका दीवार में अनाकार ईओसिनोफिलिक या नारंगी-प्रिय पदार्थ का जमाव।

विशाल कोशिका धमनीशोथ नकारात्मक मामलों का प्रबंधन

पुनर्मूल्यांकन की सिफारिश : विशाल कोशिका धमनीशोथ के लिए नकारात्मक टेम्पोरल धमनी बायोप्सी में, एमाइलॉइड की भागीदारी पर विचार करने के लिए कांगो रेड स्टेनिंग जोड़ने की सिफारिश की जाती है [2,5]।

पैथोलॉजिस्ट द्वारा पुनर्मूल्यांकन: विशाल कोशिका धमनीशोथ के नकारात्मक बायोप्सी का अनुभवी पैथोलॉजिस्ट द्वारा पुनर्मूल्यांकन महत्वपूर्ण माना जाता है [6]।

मांसपेशी बायोप्सी उन मामलों में संकेतित है जहां PMR का अनुकरण होता है।

विशाल कोशिका धमनीशोथ के निदान मानदंड (विभेदक निदान के लिए)

विशाल कोशिका धमनीशोथ का निदान तब किया जाता है जब 5 निदान मानदंडों में से 3 या अधिक पूरे हों।

1. रोग की शुरुआत की आयु 50 वर्ष या उससे अधिक
2. नए सिरदर्द का प्रकट होना
3. टेम्पोरल धमनी की असामान्यता (कोमलता या नाड़ी का कम होना)
4. एरिथ्रोसाइट अवसादन दर 50 मिमी/घंटा या अधिक
5. धमनी बायोप्सी में असामान्यता (मोनोन्यूक्लियर कोशिका घुसपैठ या ग्रैनुलोमैटस सूजन, आमतौर पर विशाल कोशिकाओं के साथ)

विशाल कोशिका धमनीशोथ में 25-50% रोगियों में पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी (AAION) विकसित होती है, और 15-40% में द्विपक्षीय होती है। लगभग 20% विशाल कोशिका धमनीशोथ रोगी अव्यक्त (बिना प्रणालीगत लक्षणों के दृष्टि हानि) होते हैं।

Q यदि विशाल कोशिका धमनीशोथ के संदेह में टेम्पोरल धमनी बायोप्सी नकारात्मक हो, तो क्या विचार किया जाना चाहिए?

A

विशाल कोशिका धमनीशोथ के लिए नकारात्मक बायोप्सी परिणाम के बावजूद, यदि लक्षण बने रहते हैं तो अमाइलॉइडोसिस की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए। कांगो रेड धुंधलापन जोड़ा जाना चाहिए और अनुभवी पैथोलॉजिस्ट द्वारा पुनर्मूल्यांकन की सिफारिश की जाती है। साथ ही प्लाज्मा कोशिका रोगों की जांच (सीरम प्रोटीन वैद्युतकणसंचलन, मुक्त हल्की श्रृंखला, इम्यूनोफिक्सेशन) करना महत्वपूर्ण है।

5. मानक उपचार

टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस और जाइंट सेल आर्टेराइटिस के लक्षण समान होते हैं लेकिन उपचार बहुत भिन्न होता है, इसलिए उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए सटीक विभेदक निदान आवश्यक है।

AL अमाइलॉइडोसिस का उपचार

AL अमाइलॉइडोसिस का उपचार लक्षणों, स्थान, अंग क्षति की गंभीरता और क्लोन की विशेषताओं के आधार पर निर्धारित किया जाता है। ट्यूमर चिकित्सा या रुधिर विज्ञान में शीघ्र रेफरल अनिवार्य है।

• अमाइलॉइड जमाव को लक्षित करने वाली निष्क्रिय प्रतिरक्षा चिकित्सा
• अमाइलॉइड क्लोन को लक्षित करने वाली कीमोथेरेपी और प्रतिरक्षा चिकित्सा

स्टेरॉयड की भूमिका

AL अमाइलॉइडोसिस के उपचार में भी विशाल कोशिका धमनीशोथ की तरह स्टेरॉयड का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन खुराक का नियम भिन्न हो सकता है। अमाइलॉइडोसिस रोगियों में स्टेरॉयड प्रतिक्रिया परिवर्तनशील होती है; सुधार, कोई प्रतिक्रिया नहीं, या बिगड़ना सभी संभव हैं। लंबे समय तक स्टेरॉयड उपचार से दुष्प्रभाव हो सकते हैं और निदान में देरी हो सकती है, इस पर ध्यान देना आवश्यक है।

विशाल कोशिका धमनीशोथ का उपचार (तुलना के लिए)

विशाल कोशिका धमनीशोथ में तत्काल उच्च खुराक ग्लूकोकॉर्टिकॉइड देना मानक उपचार है। यदि रोग बिगड़ता है तो अंधेपन का जोखिम होता है, इसलिए शीघ्र उपचार आवश्यक है, और यह अक्सर द्विपक्षीय होता है (15-40%), इसलिए स्टेरॉयड द्वारा प्रारंभिक उपचार की आवश्यकता होती है।

कांच के अमाइलॉइडोसिस के कारण गंभीर कांच की अपारदर्शिता से दृष्टि हानि होने पर कांच का ऑपरेशन संकेतित होता है, लेकिन शेष कांच में अमाइलॉइड पुनः जमा हो सकता है। जब नेत्र रोग प्रकट होता है, तो प्रणालीगत लक्षण अक्सर पहले से ही बढ़ चुके होते हैं, और शारीरिक पूर्वानुमान पर ध्यान देना आवश्यक है।

उपचार में सावधानियां

• AL अमाइलॉइडोसिस का विलंबित निदान रुग्णता और मृत्यु दर को प्रभावित करता है।
• यदि विशाल कोशिका धमनीशोथ के संदेह में स्टेरॉयड उपचार शुरू करने के बाद भी सुधार नहीं होता है, तो अमाइलॉइडोसिस की संभावना पर पुनर्विचार किया जाना चाहिए।
• स्टेरॉयड के लंबे समय तक उपयोग से दुष्प्रभाव का जोखिम होता है और गलत निदान के बावजूद उपचार जारी रहने का जोखिम होता है।

Q क्या अमाइलॉइडोसिस में भी स्टेरॉयड प्रभावी हैं?

A

स्टेरॉयड की प्रतिक्रिया अनिश्चित होती है, जिसमें सुधार, कोई प्रतिक्रिया नहीं, या बिगड़ना शामिल हो सकता है। विशाल कोशिका धमनीशोथ के विपरीत, स्टेरॉयड उपचारात्मक नहीं होते हैं; AL अमाइलॉइडोसिस के लिए कीमोथेरेपी और इम्यूनोथेरेपी मुख्य उपचार हैं। यदि विशाल कोशिका धमनीशोथ के संदेह पर स्टेरॉयड शुरू करने के बाद सुधार नहीं होता है, तो अमाइलॉइडोसिस सहित विभेदक निदानों पर पुनर्विचार किया जाना चाहिए और हेमेटोलॉजी या ऑन्कोलॉजी विभाग में रेफरल पर विचार किया जाना चाहिए।

6. रोग क्रियाविज्ञान और विस्तृत रोगजनन तंत्र

एमाइलॉइड जमाव और इस्कीमिया का तंत्र

AL एमाइलॉइड का जमाव आमतौर पर छोटी वाहिकाओं में होता है, लेकिन मध्यम से बड़ी वाहिकाओं में भी देखा जा सकता है। टेम्पोरल धमनी की दीवार में एमाइलॉइड जमाव धमनी स्टेनोसिस का कारण बनता है और इस्कीमिया को प्रेरित करता है। यह वह तंत्र है जिसके द्वारा धमनीशोथ-संबंधी पूर्वकाल इस्कीमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी (AAION) जैसी ऑप्टिक तंत्रिका क्षति होती है।

मासेटर मांसपेशी को पोषण देने वाली धमनियों में एमाइलॉइड जमाव संवहनी स्टेनोसिस का कारण बनता है, जिससे चबाने के दौरान सापेक्ष इस्कीमिया होता है और जबड़े की खंजता (जॉ क्लॉडिकेशन) उत्पन्न होती है।

विशाल कोशिका धमनीशोथ से रोगजन्य अंतर

विशाल कोशिका धमनीशोथ मुख्य रूप से टी-कोशिका-मध्यस्थता वाला ग्रैनुलोमेटस प्रणालीगत वास्कुलाइटिस है, जिसमें विशेष रूप से छोटी पश्च सिलिअरी धमनियों (SPC धमनियों) के प्रति आकर्षण होता है। थ्रोम्बोटिक अवरोध → ऑप्टिक डिस्क इस्कीमिया के तंत्र के माध्यम से दृष्टि हानि होती है। ऊतकीय रूप से, यह धमनी दीवार की गैर-विशिष्ट सूजन से ग्रैनुलोमेटस सूजन की ओर बढ़ता है, जिससे धमनी स्टेनोसिस और अवरोध होता है। मोनोन्यूक्लियर कोशिका घुसपैठ और विशाल कोशिका निर्माण के साथ ग्रैनुलोमेटस ट्रांसम्यूरल धमनीशोथ ऊतकीय परिभाषा है।

टेम्पोरल धमनी एमाइलॉइडोसिस में इस प्रकार की सूजन कोशिका घुसपैठ नहीं देखी जाती है; असंगठित एमाइलॉइड तंतुओं का जमाव संवहनी दीवार को प्रभावित करता है, जिससे समान इस्कीमिक लक्षण उत्पन्न होते हैं, जो एक मूलभूत अंतर है [4]।

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7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित जानकारी वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

विशाल कोशिका धमनीशोथ के लिए टोसिलिज़ुमैब (IL-6 रिसेप्टर प्रतिपक्षी)

विशाल कोशिका धमनीशोथ के लिए टोसिलिज़ुमैब (IL-6 रिसेप्टर प्रतिपक्षी) ने यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (RCT) में ग्लूकोकॉर्टिकॉइड-बचत प्रभाव के साथ नैदानिक प्रभावकारिता दिखाई है। हालांकि, यह विशाल कोशिका धमनीशोथ के लिए एक उपचार है और टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस के लिए सीधे तौर पर संकेतित नहीं है, इस पर ध्यान देने की आवश्यकता है।

फास्ट-ट्रैक निदान पथ

विशाल कोशिका धमनीशोथ के निदान के लिए फास्ट-ट्रैक पथवे (त्वरित निदान मार्ग) की शुरूआत निदान में देरी को कम करने और नैदानिक परिणामों में सुधार करने में योगदान करती है। यह त्वरित निदान प्रणाली विशाल कोशिका धमनीशोथ के अनुकरण रोगों (mimics) जैसे टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस का शीघ्र पता लगाने में भी सहायक हो सकती है।

PET-CT द्वारा विशाल कोशिका धमनीशोथ का निदान

GAPS अध्ययन में, PET-CT द्वारा विशाल कोशिका धमनीशोथ के निदान की संवेदनशीलता 92% और विशिष्टता 85% बताई गई है। यह विशाल कोशिका धमनीशोथ और इसके अनुकरण रोगों के शीघ्र विभेदन में उपयोगी है, और टेम्पोरल धमनी अमाइलॉइडोसिस का पता लगाने में भी योगदान दे सकता है।

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8. संदर्भ

1. Gertz MA, Kyle RA, Griffing WL, Hunder GG. Jaw claudication in primary systemic amyloidosis. Medicine (Baltimore). 1986;65(3):173-179. PMID: 3702668.
2. Ing EB, Woolf IZ, Younge BR, Bjornsson J, Leavitt JA. Systemic amyloidosis with temporal artery involvement mimicking temporal arteritis. Ophthalmic Surg Lasers. 1997;28(4):328-331. PMID: 9101575.
3. Churchill CH, Abril A, Krishna M, Callman ML, Ginsburg WW. Jaw claudication in primary amyloidosis: unusual presentation of a rare disease. J Rheumatol. 2003;30(10):2283-2286. PMID: 14528530.
4. Audemard A, Boutemy J, Galateau-Salle F, Macro M, Bienvenu B. AL amyloidosis with temporal artery involvement simulates giant-cell arteritis. Joint Bone Spine. 2012;79(2):195-197. PMID: 22209315.
5. Neri A, Rubino P, Macaluso C, Gandolfi SA. Light-chain amyloidosis mimicking giant cell arteritis in a bilateral anterior ischemic optic neuropathy case. BMC Ophthalmol. 2013;13:82. PMID: 24359546.
6. Evangelatos G, Grivas A, Pappa M, Kouna K, Iliopoulos A, Fragoulis GE. Cranial giant cell arteritis mimickers: A masquerade to unveil. Autoimmun Rev. 2022;21(5):103083. PMID: 35341973.