प्रणालीगत रोगों की दवाओं और ग्लूकोमा के बीच संबंध एक महत्वपूर्ण नैदानिक मुद्दा है क्योंकि ग्लूकोमा के रोगियों में अक्सर उच्च रक्तचाप, मधुमेह और अवसाद जैसी प्रणालीगत बीमारियाँ होती हैं3)4)।
ग्लूकोमा पर प्रणालीगत दवाओं के प्रभाव को निम्नलिखित तीन श्रेणियों में वर्गीकृत किया गया है।
| श्रेणी | प्रतिनिधि दवाएं |
|---|---|
| जोखिम में वृद्धि | स्टेरॉयड, टोपिरामेट |
| जोखिम में कमी | बीटा-ब्लॉकर्स, मेटफॉर्मिन |
| विरोधाभासी रिपोर्टें | CCB, SSRI |
तीव्र कोण-बंद मोतियाबिंद (AACG) को प्रेरित करने वाली प्रणालीगत दवाओं में नेबुलाइज़र ब्रोन्कोडायलेटर (इप्राट्रोपियम ब्रोमाइड, साल्बुटामोल), SSRI, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट, मांसपेशी शिथिलक, अवैध उत्तेजक, और अन्य पैरासिम्पेथेटिक ब्लॉकर्स तथा सिम्पेथोमिमेटिक्स शामिल हैं2)3)। टोपिरामेट और सल्फोनामाइड दवाएं यूवियल एडिमा के कारण पश्च दबाव तंत्र द्वारा तीव्र कोण बंद का कारण बनती हैं2)3)।
प्रणालीगत उच्च रक्तचाप को ओपन-एंगल ग्लूकोमा के जोखिम कारक के रूप में रिपोर्ट किया गया है, लेकिन अध्ययनों में विरोधाभास है3)4)। एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं द्वारा अत्यधिक रक्तचाप में कमी ऑप्टिक तंत्रिका छिड़काव को बाधित कर सकती है और ग्लूकोमा जोखिम बढ़ा सकती है3)4)। टाइप 2 मधुमेह भी ओपन-एंगल ग्लूकोमा का जोखिम कारक है, गैर-हिस्पैनिक श्वेतों में दोगुना ऑड्स अनुपात रिपोर्ट किया गया है4)।
प्रणालीगत दवाओं द्वारा ग्लूकोमा को प्रभावित करने के तंत्र मुख्यतः चार प्रकार के होते हैं। (1) ट्रैबिकुलर मेशवर्क में जलीय हास्य बहिर्वाह प्रतिरोध में वृद्धि (स्टेरॉइड द्वारा ECM जमाव में वृद्धि)। (2) सिलिअरी बॉडी एडिमा या यूवियल एडिमा के कारण लेंस-आइरिस डायाफ्राम का पूर्वकाल विस्थापन (टोपिरामेट, सल्फोनामाइड)। (3) मायड्रायसिस द्वारा प्यूपिलरी ब्लॉक और कोण बंद (एंटीकोलिनर्जिक, सिम्पेथोमिमेटिक)2)3)। (4) सहज सुप्राकोरॉइडल रक्तस्राव द्वारा यांत्रिक कोण बंद (एंटीकोआगुलंट)। इसके विपरीत, बीटा-ब्लॉकर्स सिलिअरी एपिथेलियम में सिम्पेथेटिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके जलीय हास्य उत्पादन को कम करते हैं और अंतःनेत्र दबाव कम करते हैं।
दवा-प्रेरित तीव्र कोण-बंद ग्लूकोमा में तीव्र आंख दर्द, सिरदर्द, दृष्टि हानि, धुंधली दृष्टि, इंद्रधनुषी दृश्य और उल्टी देखी जाती है। स्टेरॉइड ग्लूकोमा में बिना व्यक्तिपरक लक्षणों के क्रोनिक अंतःनेत्र दबाव वृद्धि होती है, जिससे देरी से पता चल सकता है।
तीव्र कोण-बंद प्रकार: कंजंक्टिवल हाइपरिमिया, कॉर्नियल एडिमा, उथला पूर्वकाल कक्ष, फैली हुई स्थिर पुतली, और स्पष्ट अंतःनेत्र दबाव वृद्धि (40–60 mmHg या अधिक) देखी जाती है।
खुला कोण प्रकार (स्टेरॉइड-प्रेरित): खुले कोण के साथ अंतःनेत्र दबाव वृद्धि। दीर्घकालिक उपयोग में ऑप्टिक डिस्क कपिंग का बढ़ना और दृश्य क्षेत्र हानि बढ़ती है। स्टेरॉइड शुरू करने के 3–6 सप्ताह के भीतर अंतःनेत्र दबाव वृद्धि दिखाई देती है, लेकिन बंद करने के 1 महीने के भीतर सामान्य हो जाती है।
ओपन-एंगल ग्लूकोमा जोखिम में वृद्धि
एड्रेनल कॉर्टिकल स्टेरॉइड्स : ट्रैबिकुलर मेशवर्क में म्यूसिन-2/9 की अभिव्यक्ति में कमी → ECM जमाव में वृद्धि → जलीय हास्य बहिर्वाह प्रतिरोध में वृद्धि। ओपन-एंगल ग्लूकोमा के पारिवारिक इतिहास वाले रोगियों में विशेष रूप से उच्च जोखिम।
स्टेरॉइड के प्रशासन मार्ग के अनुसार जोखिम : प्रणालीगत प्रशासन (मौखिक, अंतःशिरा) के अलावा, आंखों की बूंदों, सबकंजंक्टिवल और इंट्राविट्रियल प्रशासन से भी अंतःनेत्र दबाव बढ़ने का जोखिम होता है।
एंगल-क्लोजर ग्लूकोमा का बढ़ा हुआ जोखिम
टोपिरामेट/सल्फोनामाइड्स : यूवियल एडिमा के कारण पश्च दबाव तंत्र द्वारा तीव्र एंगल-क्लोजर को प्रेरित करते हैं2)3)। दवा बंद करने पर सामान्य हो जाता है।
एंटीकोलिनर्जिक दवाएं : आइरिस मस्कैरिनिक रिसेप्टर अवरोध → पुतली का फैलाव → प्यूपिलरी ब्लॉक। स्थानीय प्रशासन में उच्च जोखिम।
नेब्युलाइज़र ब्रोंकोडाइलेटर : इप्राट्रोपियम ब्रोमाइड और साल्बुटामोल का नेब्युलाइज़र इनहेलेशन एंगल क्लोजर को प्रेरित कर सकता है2)3)।
एंटीकोआगुलंट्स : सहज सुप्राकोरॉइडल रक्तस्राव → लेंस-आइरिस डायाफ्राम का पूर्वकाल में धकेलना → एंगल क्लोजर।
दवा-प्रेरित एंगल क्लोजर आमतौर पर शारीरिक रूप से पूर्वनिर्धारित आँखों में होता है, जैसे उथले पूर्वकाल कक्ष वाली3)। सामान्य एनेस्थीसिया के दौरान या बाद में भी तीव्र एंगल क्लोजर हो सकता है2)3)।
टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा का जोखिम बढ़ जाता है4)5)। ऑप्टिक तंत्रिका में सूक्ष्म संवहनी परिवर्तन ऑप्टिक तंत्रिका क्षति के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाते हैं4)। प्रणालीगत उच्च रक्तचाप और ग्लूकोमा के बीच संबंध विवादास्पद है, लेकिन एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं से अत्यधिक उपचार कम डायस्टोलिक छिड़काव दबाव के माध्यम से ग्लूकोमा जोखिम बढ़ा सकता है3)4)।
माइग्रेन और परिधीय वाहिकासंकुचन (रेनॉड सिंड्रोम) भी ऑप्टिक डिस्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन विकार के माध्यम से ग्लूकोमा के प्रगति कारक हो सकते हैं4)।
दवा-प्रेरित ग्लूकोमा के निदान के लिए विस्तृत दवा इतिहास सबसे महत्वपूर्ण है।
अंतर्नेत्र दबाव मापन: गोल्डमैन एप्लेनेशन टोनोमीटर द्वारा सटीक माप। दवा बदलने से पहले और बाद की तुलना उपयोगी है।
गोनियोस्कोपी: कोण बंद होने की उपस्थिति और परिधीय परितारिका पूर्वकाल आसंजन (PAS) की सीमा का मूल्यांकन।
पूर्व खंड OCT: पूर्वकाल कक्ष की गहराई और कोण संरचना का मात्रात्मक मूल्यांकन।
दृश्य क्षेत्र परीक्षण और OCT: स्टेरॉयड ग्लूकोमा में ऑप्टिक तंत्रिका क्षति का मूल्यांकन। मानक स्वचालित परिधि और RNFL मोटाई माप।
नैदानिक पुतली फैलाव सामान्य आबादी में सुरक्षित है, और फैलाव न करने से रेटिना रोग के छूटने का जोखिम कोण बंद होने के जोखिम से अधिक है 2)3)। ज्ञात कोण बंद होने और उचित निवारक उपचार (पेटेंट परिधीय इरिडोटॉमी) प्राप्त करने वाले रोगियों में फैलाव आमतौर पर सुरक्षित है 3)।
कारण दवा को बंद करना या बदलना सबसे महत्वपूर्ण है। टोपिरामेट/सल्फोनामाइड-प्रेरित तीव्र कोण-बंद ग्लूकोमा में, कारण दवा बंद करने से अंतर्नेत्र दबाव सामान्य हो जाता है 2)3)। स्टेरॉयड ग्लूकोमा में, प्रशासन मार्ग में बदलाव (प्रणालीगत से स्थानीय), कम शक्ति वाले स्टेरॉयड में बदलाव, या बंद करने पर विचार करें।
तीव्र कोण-बंद हमले का उपचार: तीव्र अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि को शांत करने के लिए हाइपरोस्मोलर एजेंटों (मैनिटोल, ग्लिसरॉल) का अंतःशिरा जलसेक 1)। जल उत्पादन अवरोधक (मौखिक एसिटाज़ोलमाइड, बीटा-ब्लॉकर आई ड्रॉप) के साथ संयोजन 1)। हालांकि, सल्फोनामाइड-प्रेरित तीव्र कोण-बंद ग्लूकोमा में एसिटाज़ोलमाइड के उपयोग से बचें।
लेज़र परिधीय इरिडोटॉमी (LPI): प्यूपिलरी ब्लॉक से जुड़े कोण बंद होने पर किया जाता है। दवा-प्रेरित यूवियल एडिमा के कारण पश्च धक्का तंत्र में अप्रभावी हो सकता है।
स्टेरॉयड ग्लूकोमा का उपचार: अंतर्नेत्र दबाव कम करने वाली आई ड्रॉप से प्रबंधित किया जाता है। स्टेरॉयड बंद करने के बाद भी दबाव सामान्य न होने वाले पुराने मामलों में सर्जिकल उपचार पर विचार करें 1)।
ट्रैबिकुलर बहिर्वाह प्रतिरोध में वृद्धि (खुला कोण प्रकार): स्टेरॉयड ट्रैबिकुलर म्यूकिन-2/9 अभिव्यक्ति को दबाते हैं और ECM (फाइब्रोनेक्टिन, मायोसिलिन) के जमाव को बढ़ाते हैं। CLANs (क्रॉस-लिंक्ड एक्टिन नेटवर्क) का निर्माण भी जुड़ जाता है, जो ट्रैबिकुलर माइक्रोस्ट्रक्चर में यांत्रिक परिवर्तन का कारण बनता है। ये जलीय हास्य बहिर्वाह प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, जिससे खुले कोण प्रकार का अंतर्नेत्र दबाव बढ़ जाता है।
पश्च दबाव तंत्र (बंद कोण प्रकार): टोपिरामेट और सल्फोनामाइड्स सिलिअरी बॉडी एडिमा उत्पन्न करते हैं। लेंस-आइरिस डायाफ्राम आगे की ओर खिसकता है और कोण को यांत्रिक रूप से बंद कर देता है। पारंपरिक प्यूपिलरी ब्लॉक तंत्र से भिन्न होने के कारण, LPI कभी-कभी अप्रभावी हो सकता है।
प्यूपिलरी ब्लॉक तंत्र (बंद कोण प्रकार): एंटीकोलिनर्जिक्स और सिम्पैथोमिमेटिक्स के कारण पुतली का फैलाव आइरिस और लेंस के बीच संपर्क क्षेत्र को बदल देता है, जिससे प्यूपिलरी ब्लॉक उत्पन्न होता है। शारीरिक रूप से उथले पूर्वकाल कक्ष वाली आँखों में विशेष रूप से उच्च जोखिम होता है2)3)।
सुप्राकोरॉइडल रक्तस्राव (बंद कोण प्रकार): एंटीकोआगुलंट्स लेने वाले रोगियों में सहज सुप्राकोरॉइडल रक्तस्राव हो सकता है। रक्तस्राव के कारण कोरॉइड और रेटिना का पृथक्करण लेंस-आइरिस डायाफ्राम को आगे की ओर धकेलता है, जिससे द्वितीयक रूप से कोण बंद हो जाता है।
बीटा-ब्लॉकर्स: वे सिलिअरी एपिथेलियम के बीटा रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं और जलीय हास्य उत्पादन को कम करते हैं। गैर-चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स का कार्डियोसेलेक्टिव बीटा-ब्लॉकर्स की तुलना में अधिक अंतर्नेत्र दबाव कम करने वाला प्रभाव होता है।
मेटफॉर्मिन: माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के दमन, फाइब्रोसिस की रोकथाम, और एंजियोजेनेसिस और सूजन के दमन के माध्यम से ओपन-एंगल ग्लूकोमा के विकास के जोखिम को 25% कम करने की रिपोर्ट है।
स्टैटिन: eNOS अप-रेगुलेशन → NO में वृद्धि → वासोडिलेशन → ऑप्टिक तंत्रिका छिड़काव में सुधार। रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं के एपोप्टोसिस में कमी के माध्यम से न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव भी रिपोर्ट किया गया है।
स्टेरॉयड ट्रैबिकुलर म्यूकिन-2/9 अभिव्यक्ति को दबाते हैं और ECM प्रोटीन (फाइब्रोनेक्टिन, मायोसिलिन) के क्षरण को रोकते हैं। इससे ट्रैबिकुलम में ECM जमाव बढ़ जाता है, जिससे जलीय हास्य बहिर्वाह प्रतिरोध बढ़ जाता है। इसके अलावा, CLANs का निर्माण ट्रैबिकुलर माइक्रोस्ट्रक्चर को बदल देता है और प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान देता है। परिणामस्वरूप, खुले कोण प्रकार का दीर्घकालिक अंतर्नेत्र दबाव बढ़ जाता है। अंतर्नेत्र दबाव में वृद्धि आमतौर पर स्टेरॉयड शुरू करने के 3-6 सप्ताह बाद दिखाई देती है और बंद करने के 1 महीने के भीतर सामान्य हो जाती है। हालांकि, दीर्घकालिक उपयोग में यह स्थायी हो सकता है।
प्रणालीगत दवाओं और ग्लूकोमा के बीच संबंध के बारे में निम्नलिखित शोध प्रवृत्तियाँ उल्लेखनीय हैं।
ग्लूकोमा रोगी को प्रणालीगत दवाएं देते समय निम्नलिखित बिंदुओं पर ध्यान देना आवश्यक है। (1) बंद-कोण की प्रवृत्ति वाले रोगियों में टोपिरामेट, एंटीकोलिनर्जिक्स, SSRI, या नेबुलाइज़र ब्रोन्कोडायलेटर्स देने से पहले नेत्र परामर्श लें 2)3)। (2) लंबे समय तक स्टेरॉयड उपयोग के दौरान नियमित रूप से इंट्राओकुलर दबाव की निगरानी करें और आवश्यकतानुसार कम शक्ति वाले स्टेरॉयड पर स्विच करने पर विचार करें। (3) एंटीहाइपरटेंसिव के अत्यधिक उपयोग से कम परफ्यूजन दबाव ग्लूकोमा की प्रगति का जोखिम हो सकता है, इसलिए उचित रक्तचाप लक्ष्य निर्धारित करना महत्वपूर्ण है 3)4)। (4) मौखिक बीटा-ब्लॉकर्स लेने वाले रोगियों में लगभग 1 mmHg का इंट्राओकुलर दबाव कम होने की उम्मीद की जा सकती है, लेकिन स्थानीय बीटा-ब्लॉकर्स के साथ संयोजन प्रभाव सीमित है।
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