ข้ามไปยังเนื้อหา
อื่น ๆ

การตรวจการทำงานของรูม่านตา (รีเฟล็กซ์แสงและการยืนยัน RAPD)

การตรวจการทำงานของรูม่านตาเป็นชุดการตรวจที่ประเมินขนาด รูปร่าง ปฏิกิริยาต่อแสง และปฏิกิริยาต่อการมองใกล้ของรูม่านตา ส่วนใหญ่ใช้เป็นเครื่องมือช่วยวินิจฉัยโรคเส้นประสาทตาและโรคระบบประสาทส่วนกลาง และเป็นตัวอย่างทั่วไปของการตรวจที่ง่าย ไม่รุกราน และสามารถทำได้ทันทีที่ข้างเตียงผู้ป่วย

วัตถุประสงค์หลักของการตรวจมีดังนี้:

  • การตรวจหา RAPD (ความบกพร่องของทางนำเข้าสัมพัทธ์ของรูม่านตา): ยืนยันโดยการทดสอบไฟฉายแกว่งข้างเดียว
  • การประเมินรีเฟล็กซ์แสงโดยตรงและโดยอ้อม: สังเกตการหดตัวของรูม่านตาในตาที่ถูกกระตุ้นและตาตรงข้ามเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างความบกพร่องของทางนำเข้าและทางออก
  • การวินิจฉัยแยกสาเหตุของม่านตาไม่เท่ากัน (anisocoria): เปรียบเทียบในห้องมืดและสว่างเพื่อแยกกลุ่มอาการฮอร์เนอร์และอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
  • การประเมินการแยกของแสงกับระยะใกล้ (light-near dissociation): ใช้เพื่อแยกรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสันและรูม่านตาอาดี
  • การตรวจรูม่านตาทางเภสัชวิทยา: ใช้ยาหยอดตาเพื่อยืนยันกลุ่มอาการฮอร์เนอร์หรือรูม่านตาอาดีและแยกตำแหน่งรอยโรค

ในการประเมินระยะเฉียบพลันของโรคที่คุกคามการมองเห็น เช่น โรคประสาทตาอักเสบ โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ โรคเส้นประสาทตาขาดเลือด และในการวินิจฉัยแยกโรคทางจักษุวิทยาและประสาทวิทยา ข้อมูลจากการตรวจนี้มีผลอย่างมากต่อการตัดสินใจทางคลินิก

Q การตรวจการทำงานของรูม่านตาให้ข้อมูลอะไรบ้าง?
A

การตรวจการทำงานของรูม่านตาสามารถประมาณตำแหน่งของรอยโรคในทางนำเข้า (จอประสาทตาและเส้นประสาทตา) และทางออก (เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา) ของรีเฟล็กซ์แสง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง RAPD เป็นสัญญาณวัตถุวิสัยที่สำคัญซึ่งบ่งชี้ถึงโรคเส้นประสาทตาข้างเดียวหรือโรคจอประสาทตาที่กว้างขวาง 1) นอกจากนี้ การเปรียบเทียบม่านตาไม่เท่ากันในห้องสว่างและมืดช่วยให้สามารถแยกความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกได้ และการรวมกับการตรวจหยอดยาทางเภสัชวิทยาสามารถประมาณตำแหน่งรอยโรค (ก่อนปมประสาทหรือหลังปมประสาท) ได้ในบางกรณี 2)

หาก RAPD เป็นบวก แสดงว่ามีความผิดปกติของเส้นประสาทตาข้างเดียวหรือโรคจอประสาทตาที่กว้างขวาง ต่อไปนี้เป็นโรคทั่วไปที่ทำให้ RAPD เป็นบวกและลบ 1)3)

การจำแนกโรคทั่วไป
RAPD บวก (โรคเส้นประสาทตา)โรคประสาทตาอักเสบ, โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ, โรคเส้นประสาทตาขาดเลือด (NAION และอื่นๆ), โรคเส้นประสาทตาจากการกดทับ
RAPD บวก (โรคจอประสาทตาชนิดกว้าง)จอประสาทตาลอกเป็นบริเวณกว้าง, หลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRAO), AZOOR
โรคที่ไม่ทำให้ RAPD เป็นบวกรูที่จุดรับภาพ, โรคเส้นประสาทตาสองข้างแบบสมมาตร, รอยโรคของทางเดินประสาทตา (หลังจุดไขว้)

หาก RAPD เป็นบวกแม้ไม่มีความผิดปกติชัดเจนที่จอตา (โดยเฉพาะจุดรับภาพ) ควรสงสัยโรคเส้นประสาทตาอย่างยิ่ง รูที่จุดรับภาพไม่ทำให้ RAPD เป็นบวก ซึ่งเป็นจุดแยกโรคที่สำคัญ

ในโรคเส้นประสาทตาสองข้างแบบสมมาตร ความบกพร่องของทางนำเข้าของตาทั้งสองข้างจะหักล้างกัน ดังนั้นจึงตรวจไม่พบ RAPD รอยโรคหลังจุดไขว้ (แถบรังสีแก้วตาและคอร์เทกซ์การเห็น) ก็ไม่ทำให้เกิด RAPD เช่นกัน

แนะนำให้ทำการตรวจนี้เป็นการคัดกรองเบื้องต้นสำหรับโรคที่มีความเร่งด่วนสูง (เช่น CRAO, ปลายประสาทตาอักเสบเฉียบพลัน, โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ)

Q โรคใดบ้างที่ทำให้ RAPD เป็นบวก?
A

โรคที่ทำให้ RAPD เป็นบวกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่คือ ความผิดปกติของเส้นประสาทตาและโรคจอประสาทตาชนิดกว้าง ความผิดปกติของเส้นประสาทตา ได้แก่ ปลายประสาทตาอักเสบ, โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ, โรคเส้นประสาทตาจากขาดเลือด (เช่น NAION) และโรคเส้นประสาทตาจากการกดทับ โรคจอประสาทตาชนิดกว้าง ได้แก่ หลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRAO), จอประสาทตาลอกเป็นบริเวณกว้าง และ AZOOR 1) รูที่จุดรับภาพและโรคเส้นประสาทตาสองข้างแบบสมมาตรไม่ทำให้ RAPD เป็นบวก ต้องจำไว้ว่ารอยโรคหลังจุดไขว้ (แถบรังสีแก้วตาและคอร์เทกซ์การเห็น) ก็ไม่ทำให้เกิด RAPD เช่นกัน

3. กายวิภาคและหลักการของรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “3. กายวิภาคและหลักการของรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง”

รีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสงเกิดขึ้นผ่านเส้นทาง 8 ขั้นตอนดังนี้:

  1. จอประสาทตา (การรับแสง): แสงถูกตรวจจับโดยเซลล์รับแสงและเซลล์ปมประสาทจอตาที่ไวต่อแสงภายในซึ่งมีเมลาโนพซิน (ipRGC)
  2. เส้นประสาทตา (ทางนำเข้า): แอกซอนของเซลล์ปมประสาทจอตาก่อตัวเป็นเส้นประสาทตา ส่งข้อมูลแสงไปยังระบบประสาทส่วนกลาง
  3. จุดไขว้ประสาทตา: เส้นใยจากด้านจมูกข้ามไปยังด้านตรงข้าม
  4. ทางเดินประสาทตา (optic tract): ในส่วนหลัง เส้นใยบางส่วนแยกออกและไปยังสมองส่วนกลาง แทนที่จะไปยัง lateral geniculate body
  5. tegmentum ของสมองส่วนกลาง (นิวเคลียส Edinger-Westphal): เป็นศูนย์กลางของรีเฟล็กซ์รูม่านตา สั่งให้หดรูม่านตา
  6. เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (ทางออก): เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกเดินร่วมกับเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
  7. ปมประสาทซิลิอารี (ciliary ganglion): เส้นใยหลังปมประสาทจากเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาสร้างไซแนปส์
  8. กล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา (miosis): การหดตัวของรูม่านตาเกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของเส้นใยหลังปมประสาท

ในมนุษย์ ขนาดของรีเฟล็กซ์รูม่านตาทางตรงและทางอ้อมเกือบเท่ากัน ดังนั้นแม้เส้นประสาทตาข้างใดข้างหนึ่งเสียหาย จะไม่เกิด anisocoria เมื่อลืมตาทั้งสองข้าง อย่างไรก็ตาม เมื่อกระตุ้นตาทั้งสองข้างสลับกัน การตอบสนองเมื่อกระตุ้นข้างที่เป็นโรคและข้างปกติจะแตกต่างกัน1)

  • ความผิดปกติของทางนำเข้า (จอประสาทตา/เส้นประสาทตา): เมื่อส่องแสงที่ข้างที่เป็นโรค การหดตัวของรูม่านตาทั้งสองข้างไม่เพียงพอ ทำให้ RAPD เป็นบวก
  • ความผิดปกติของทางออก (เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา): รีเฟล็กซ์ตรงข้างที่เป็นโรคหายไป ในขณะที่รีเฟล็กซ์อ้อมยังคงอยู่ (ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตาข้างเดียวกัน)

ทางเดินซิมพาเทติกดำเนินไปดังนี้: ไฮโปทาลามัส → ไขสันหลัง (intermediolateral column C8-T2) → ปมประสาทซูพีเรียเซอร์วิคัล → เส้นประสาทซิลิอารียาว → กล้ามเนื้อขยายรูม่านตา ในความผิดปกติของซิมพาเทติก (กลุ่มอาการฮอร์เนอร์) กล้ามเนื้อขยายไม่ทำงาน ทำให้การขยายรูม่านตาในที่มืดบกพร่อง

ipRGC มี melanopsin ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาการหดตัวของรูม่านตาต่อการกระตุ้นด้วยแสงอย่างต่อเนื่อง มีหน้าที่รับผิดชอบองค์ประกอบที่คงอยู่ของรีเฟล็กซ์รูม่านตาหลังการปรับตัวต่อแสง2)

การทดสอบไฟฉายแกว่ง

การเตรียม: ทำในห้องมืด เปิดตาทั้งสองข้าง (ไม่ปิดตาข้างใดข้างหนึ่ง) ต้องทำก่อนหยอดยาขยายรูม่านตา

ขั้นตอน: ฉายไฟฉายไปที่ตาทีละข้างสลับกันประมาณ 1-2 วินาที ระยะเวลาและความเข้มของแสงต้องเท่ากันสำหรับทั้งสองข้าง

การประเมิน: หากสังเกตเห็นรูม่านตาขยายเมื่อย้ายแสงไปยังตาอีกข้าง แสดงว่าตาข้างนั้นมี RAPD

ตัวอย่าง (โรคเส้นประสาทตาข้างซ้าย): ฉายตาขวา → รูม่านตาทั้งสองข้างหด ย้ายไปตาซ้าย → รูม่านตาขยาย กลับไปตาขวา → หด ตาซ้าย → ขยาย วงจรเกิดขึ้นซ้ำ 1)

การวัดปริมาณ RAPD ด้วยฟิลเตอร์ ND

หลักการ: วางฟิลเตอร์ความหนาแน่นเป็นกลาง (ND filter) ไว้หน้าตาข้างปกติ และหาความเข้มข้นของฟิลเตอร์ที่ทำให้ RAPD หายไปเพื่อวัดปริมาณ RAPD

วิธีการ: เพิ่มฟิลเตอร์ทีละขั้นโดยเพิ่มครั้งละ 0.3 หน่วยล็อก (เช่น 0.3, 0.6, 0.9, 1.2 log unit) และทำ swinging flashlight test ซ้ำ

การประยุกต์ใช้ทางคลินิก: ความเข้มข้นของฟิลเตอร์ ND ที่ทำให้ RAPD หายไปเป็นตัวบ่งชี้ขนาดของ RAPD มีประโยชน์สำหรับการประเมินเชิงปริมาณของผลการรักษา 1)

ภาพทางคลินิกของ anisocoria แสดงความไม่เท่ากันของขนาดรูม่านตาระหว่างสองข้าง
ภาพทางคลินิกของ anisocoria แสดงความไม่เท่ากันของขนาดรูม่านตาระหว่างสองข้าง
Russavia. Anisocoria in a 25-year-old male of unknown cause with early facial nerve paralysis. Wikimedia Commons. 2012. Figure 1. Source ID: commons.wikimedia.org/wiki/File:Anisocoria.jpg. License: CC BY 3.0.
ภาพถ่ายภายนอกของดวงตาทั้งสองข้างของชายอายุ 25 ปี แสดง anisocoria โดยขนาดรูม่านตาของทั้งสองข้างแตกต่างกันอย่างชัดเจน สอดคล้องกับส่วนข้อความ «การประเมิน Anisocoria (รูม่านตาไม่เท่ากัน)» ซึ่งกล่าวถึงการแยกความแตกต่างระหว่างความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกโดยการเปรียบเทียบในห้องมืดและสว่าง

การเปรียบเทียบความแตกต่างของรูม่านตาในที่มืดและสว่างช่วยแยกความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก

  • ความแตกต่างมากขึ้นในที่มืด (รูม่านตาข้างที่เป็นโรคเล็กกว่า): บ่งชี้ความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก (Horner syndrome) ในที่มืด รูม่านตาข้างปกติจะขยายเท่านั้น ทำให้ความแตกต่างเพิ่มขึ้น
  • ความแตกต่างมากขึ้นในที่สว่าง (รูม่านตาข้างที่เป็นโรคใหญ่กว่า): บ่งชี้ความผิดปกติของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ฯลฯ) ในที่สว่าง รูม่านตาข้างปกติจะหดเท่านั้น ทำให้ความแตกต่างเพิ่มขึ้น
  • Anisocoria ทางสรีรวิทยา: ภายใน 1 มม. ความแตกต่างคงที่ในที่มืดและสว่าง ปฏิกิริยาต่อแสงยังคงปกติ
  • ให้ผู้ป่วยจ้องมองเป้าหมายใกล้ (นิ้วหรือสิ่งชี้วัด) และสังเกตปฏิกิริยาใกล้สามอย่าง: การปรับตา, การหุบเข้าหากัน, และการหดตัวของรูม่านตา
  • การแยกของแสงกับใกล้ (light-near dissociation): ปฏิกิริยาต่อแสงหายไป แต่ปฏิกิริยาใกล้ยังคงอยู่
  • พบในรูม่านตา Argyll Robertson, รูม่านตา Adie และโรคเส้นประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน

เพื่อระบุตำแหน่งของรอยโรคหรือแยกโรคเฉพาะ ใช้ยาหยอดตาทางเภสัชวิทยา 2)4).

  • Pilocarpine 0.1%: ในรูม่านตา Adie (รอยโรคหลังปมประสาทที่ปมประสาทซิลิอารี) จะเกิดการหดตัวของรูม่านตาที่เด่นชัดกว่าเนื่องจากการไวเกินจากการเสียประสาท ในตาปกติจะไม่เกิดการหดตัว
  • Cocaine 4%: ยับยั้งการนำกลับของ norepinephrine ทำให้รูม่านตาขยายในตาที่มีประสาทซิมพาเทติกปกติ ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ รูม่านตาข้างที่ได้รับผลกระทบจะไม่ขยายหรือขยายไม่เพียงพอ
  • Hydroxyamphetamine 1%: กระตุ้นการปล่อย norepinephrine จากเซลล์ประสาทหลังปมประสาท ในรอยโรคหลังปมประสาท (รอยโรคของนิวรอนที่สาม) การขยายของรูม่านตาข้างที่ได้รับผลกระทบจะไม่เพียงพอ ซึ่งแตกต่างจากรูปแบบของรอยโรคก่อนปมประสาท
Q การทดสอบไฟฉายแกว่ง (Swinging flashlight test) ทำอย่างไร?
A

ในห้องมืดโดยให้ตาทั้งสองข้างเปิด ใช้ไฟฉายส่องตาแต่ละข้างสลับกันประมาณ 1-2 วินาที โดยใช้ระยะเวลาและความเข้มของแสงเท่ากัน การทดสอบนี้ทำก่อนใช้ยาหยอดตาขยายรูม่านตาเสมอ หากพบว่ารูม่านตาขยายในตาที่ถูกส่องแสง แสดงว่าตานั้นมี RAPD ตัวอย่างในโรคเส้นประสาทตาข้างซ้าย: เมื่อส่องตาขวา (ตาปกติ) รูม่านตาทั้งสองข้างหดตัว เมื่อย้ายไปส่องตาซ้าย (ตาที่เป็นโรค) จะเกิดการขยายของรูม่านตา 1) แนะนำให้ทำซ้ำรอบนี้ 2-3 ครั้งเพื่อยืนยัน 6).

5. การแปลผลการตรวจและการประยุกต์ใช้ทางคลินิก

หัวข้อที่มีชื่อว่า “5. การแปลผลการตรวจและการประยุกต์ใช้ทางคลินิก”
  1. หากไม่มีความผิดปกติของจอตา (โดยเฉพาะจุดรับภาพ): สงสัยโรคเส้นประสาทตาเป็นหลัก ดำเนินการประเมินโรคประสาทตาอักเสบ, โรคเส้นประสาทตาขาดเลือด, และโรคเส้นประสาทตาถูกกดทับ
  2. หากมีโรคจอตากว้างขวาง: สงสัย CRAO หรือจอตาลอกเป็นบริเวณกว้าง
  3. หากจอตาปกติแต่ RAPD เป็นสัญญาณวัตถุวิสัยเพียงอย่างเดียว: ให้รวม AZOOR ในการวินิจฉัยแยกโรค

การมีหรือไม่มี RAPD เป็นข้อมูลสำคัญในการติดตามเส้นประสาทตา (การฟื้นตัวจากโรคประสาทตาอักเสบ การประเมินหลังบาดเจ็บ) และการประเมินก่อนผ่าตัด การวัดปริมาณด้วยฟิลเตอร์ ND มีประโยชน์ในการประเมินประสิทธิภาพการรักษาอย่างเป็นรูปธรรม 1).

การแยกสาเหตุของรูม่านตาไม่เท่ากันอย่างเป็นระบบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การแยกสาเหตุของรูม่านตาไม่เท่ากันอย่างเป็นระบบ”

ต่อไปนี้คือจุดแยกความผิดปกติของรูม่านตาที่สำคัญ 2)3).

โรค/ภาวะรูม่านตาข้างใหญ่รีเฟล็กซ์แสงรีเฟล็กซ์การมองใกล้อาการอื่นๆ
รูม่านตาไม่เท่ากันทางสรีรวิทยาแปรผันปกติปกติต่างกัน ≤ 1 มม.
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ตาข้างปกติ (ต่างกันมากขึ้นในที่มืด)ปกติปกติหนังตาตก, รูม่านตาเล็ก, เหงื่อออกน้อย
อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาตาข้างที่ได้รับผล (ความแตกต่างเพิ่มขึ้นในห้องสว่าง)รีเฟล็กซ์ตรงหายไปลดลงความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตา
รูม่านตา Adieตาข้างที่ได้รับผล (พบบ่อยในหญิงสาว)ช้า / sector palsyคงอยู่ (ล่าช้า)การแยกแสง-ใกล้, ไวต่อ pilocarpine 0.1%
รูม่านตา Argyll-Robertsonไม่มี (รูม่านตาเล็กทั้งสองข้าง)หายไปคงอยู่ทั้งสองข้าง / ไม่สม่ำเสมอ / ซิฟิลิสระบบประสาท
  • รูม่านตา Argyll-Robertson: มีลักษณะเฉพาะคือสูญเสียรีเฟล็กซ์แสง แต่คงรีเฟล็กซ์การปรับใกล้ไว้, เป็นทั้งสองข้าง, รูม่านตาเล็กและไม่สม่ำเสมอ เป็นลักษณะเฉพาะของโรคซิฟิลิสระบบประสาท 2)
  • รูม่านตา Adie (Holmes-Adie syndrome): เกิดจากความเสียหายของเส้นใยหลังปมประสาทซิลิอารี อัมพาตแบบ sector palsy (อัมพาตของกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตาเป็นรูปพัด), การแยกของรีเฟล็กซ์แสง-ปรับใกล้, และการหดตัวของรูม่านตาที่ไวต่อยาหยด pilocarpine 0.1% มีค่าทางวินิจฉัย 4)
  • อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3: รีเฟล็กซ์ตรงหายไปในตาข้างที่ป่วย, รีเฟล็กซ์อ้อมหายไปเมื่อส่องแสงที่ตาข้างปกติ หากมีอาการผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาหรือหนังตาตก ต้องรีบแยกโรคหลอดเลือดโป่งพองของ posterior communicating artery ออก 3)

วิถีนำเข้าประกอบด้วยแอกซอนของเซลล์ปมประสาทจอตา (เส้นประสาทตา) → ออปติกไคแอสมา → ออปติกแทรกต์ → สมองส่วนกลาง (ส่วนหน้าของนิวเคลียส Edinger-Westphal) ความแตกต่างของการตอบสนองที่เกิดขึ้นตามรูปแบบของความเสียหายมีดังนี้:

  • การสูญเสียไมอีลิน (optic neuritis): แอกซอนถูกเก็บรักษาไว้ค่อนข้างดี แต่เกิดการนำสัญญาณช้าลง และพบ RAPD โดยทั่วไป RAPD จะลดลงเมื่อฟื้นตัว
  • ความเสียหายของแอกซอน (ischemic/traumatic optic neuropathy): สัญญาณอ่อนลงและเกิด RAPD การสูญเสียแอกซอนไม่สามารถฟื้นคืนได้ และ RAPD มักคงอยู่
  • โรคจอตากว้างขวาง: เซลล์รับแสงและเซลล์ปมประสาทถูกทำลาย และ RAPD กลายเป็นบวก

วิถีนำออกคือนิวเคลียส Edinger-Westphal → เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 → ปมประสาทซิลิอารี → กล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา ในความเสียหายของวิถีนำออก รีเฟล็กซ์ตรงของตาที่ถูกกระตุ้น (ตาข้างป่วย) หายไป แต่รีเฟล็กซ์อ้อมของตาข้างป่วยเมื่อกระตุ้นตาอีกข้างก็หายไปเช่นกัน ซึ่งเป็นรูปแบบที่แตกต่างจาก RAPD (ความเสียหายของวิถีนำเข้า)

ภาพถ่ายทางคลินิกของม่านตาหด (miosis) ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์
ภาพถ่ายทางคลินิกของม่านตาหด (miosis) ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์
Waster (uploaded by Monopol). Miosis in Horner syndrome, from: Nautiyal A, et al. Painful Horner Syndrome as a Harbinger of Silent Carotid Dissection. PLoS Med. 2005. Figure 1. Source ID: commons.wikimedia.org/wiki/File:Miosis.jpg. License: CC BY 2.5.
ภาพถ่ายภายนอกตาของผู้ป่วยกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ แสดงให้เห็นม่านตาหดเนื่องจากความเสียหายของซิมพาเทติกอย่างชัดเจนเมื่อเปรียบเทียบทั้งสองข้าง สอดคล้องกับความบกพร่องของการขยายม่านตาในที่มืดเนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อขยายม่านตา ซึ่งกล่าวถึงในหัวข้อ “ความเสียหายของวิถีซิมพาเทติก (Horner syndrome)”

เส้นทางซิมพาเทติกดำเนินไป: ไฮโปทาลามัส → คอลัมน์อินเตอร์เมดิโอแลเทอรัลของไขสันหลังระดับ C8-T2 → ปมประสาทซูพีเรียเซอร์วิคัล → เส้นประสาทซิลิอารียาว → กล้ามเนื้อขยายม่านตา รอยโรคแบ่งตามนิวรอนลำดับที่ 1, 2 และ 3 และแยกความแตกต่างด้วยการทดสอบหยดไฮดรอกซีแอมเฟตามีน ในรอยโรคนิวรอนลำดับที่ 1 (ส่วนกลาง) และลำดับที่ 2 (ก่อนปมประสาท) จะเกิดม่านตาขยาย แต่ในรอยโรคนิวรอนลำดับที่ 3 (หลังปมประสาท) จะไม่เกิดม่านตาขยาย 2)

ipRGC (เซลล์ปมประสาทจอประสาทตาที่ไวต่อแสงโดยธรรมชาติ) แสดงออกเมลาโนปซินและตอบสนองต่อแสงโดยตรง เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่รับผิดชอบองค์ประกอบคงอยู่ของรีเฟล็กซ์ม่านตาต่อแสง (รีเฟล็กซ์แสงโดยธรรมชาติ) และเกี่ยวข้องกับการหดตัวของม่านตาอย่างต่อเนื่องหลังการกระตุ้นด้วยแสงจ้า ipRGC มักถูกสงวนไว้ค่อนข้างดีในโรคจอประสาทตาต่างๆ ซึ่งมีส่วนทำให้รีเฟล็กซ์ม่านตายังคงอยู่แม้ในกรณีที่เซลล์รูปกรวยและรูปแท่งเสื่อมอย่างรุนแรง 2)

รอยโรคหลังออปติกไคแอสมา (เรเดียชันออปติกาและคอร์เทกซ์การเห็น) ไม่ทำให้เกิด RAPD เนื่องจากอยู่นอกเส้นทางรีเฟล็กซ์ม่านตา ลักษณะนี้มีความสำคัญในการแยกแยะว่าสาเหตุของการมองเห็นลดลงอยู่ในทางเดินภาพส่วนหน้า (จอประสาทตาหรือเส้นประสาทตา) หรือส่วนหลัง

ข้อควรระวังหลักในการตรวจมีดังนี้:

  • ทำในห้องมืด: ความมืดเพียงพอช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตรวจหา RAPD
  • เปิดตาทั้งสองข้าง: อย่าปิดตาข้างใดข้างหนึ่ง
  • ความเข้มแสงเท่ากัน: รักษาความเข้มของไฟฉายให้คงที่
  • ระยะเวลากระตุ้นเท่ากัน: ทำให้ระยะเวลาการส่องแสงเท่ากันในแต่ละตา (สลับกันประมาณ 1-2 วินาที)
  • ทำก่อนขยายม่านตา: ไม่สามารถประเมินได้หลังหยอดยาขยายม่านตา

การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของเครื่องวัดม่านตาอัตโนมัติ (Pupillometry)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของเครื่องวัดม่านตาอัตโนมัติ (Pupillometry)”

เครื่องวัดขนาดรูม่านตาอัตโนมัติแบบพกพาและแบบตั้งโต๊ะ (pupillometer) ช่วยให้ประเมิน RAPD ได้อย่างเป็นกลางและเชิงปริมาณ มีการพัฒนาอุปกรณ์ที่ขจัดความแปรผันระหว่างผู้ตรวจ และสามารถวัดได้อย่างแม่นยำในหน่วย 0.01 log unit 5) เนื่องจากสามารถบันทึกการเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาตามเวลา (ระยะแฝง, แอมพลิจูดการหดตัว, ความเร็วการขยายกลับ) จึงถือเป็นเทคโนโลยีเสริมสำหรับการประเมินตามอัตวิสัยของการทดสอบไฟฉายแกว่ง

โดยใช้การกระตุ้นด้วยแสงสี (แสงสีแดงและสีน้ำเงิน) สามารถประเมินการทำงานของเซลล์รูปกรวย เซลล์รูปแท่ง และเซลล์ ipRGC (เซลล์เมลาโนพซิน) ได้อย่างเลือกสรร กำลังมีการวิจัยเพื่อประเมินระดับความเสียหายของเซลล์แต่ละชนิดแยกกันในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ โรคต้อหิน และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน 2) ซึ่งอาจให้ข้อมูลที่ไม่สามารถได้รับจากรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสงขาวปกติ

กำลังมีการพัฒนาเครื่องวัดขนาดรูม่านตาแบบพกพาที่ใช้กล้องสมาร์ทโฟนและไฟ LED คาดว่าจะนำไปใช้ในต้นทุนต่ำและการแพทย์ทางไกล และถือเป็นเครื่องมือประเมิน RAPD ที่มีแนวโน้มดีในสภาพแวดล้อมที่ไม่มีอุปกรณ์จักษุวิทยาเฉพาะทาง เช่น ห้องฉุกเฉิน สูติศาสตร์ และ ICU 5) อย่างไรก็ตาม การตรวจสอบความแม่นยำและความสามารถในการทำซ้ำยังคงดำเนินอยู่

การประยุกต์ใช้ในความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและหน้าที่ในโรคต้อหิน

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การประยุกต์ใช้ในความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและหน้าที่ในโรคต้อหิน”

งานวิจัยเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายทางโครงสร้าง (RNFL บางลงในการตรวจ OCT) และการทำงานของรูม่านตา (RAPD และการวัดขนาดรูม่านตาแบบสี) ในโรคเส้นประสาทตาจากต้อหินกำลังสะสมมากขึ้น ความรู้เกี่ยวกับระดับความเสียหายของ iPRGC ในต้อหินอาจให้ตัวชี้วัดใหม่สำหรับการติดตามการทำงานของต้อหิน 2)

  1. Broadway DC. How to test for a relative afferent pupillary defect (RAPD). Community Eye Health. 2012;25(79-80):58-59.
  2. Wilhelm H. Disorders of the pupil. Handb Clin Neurol. 2011;102:427-466.
  3. Kawasaki A. Diagnostic approach to pupillary abnormalities. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(4):1008-1022.
  4. Bremner FD. Pupil evaluation as a test for autonomic disorders. Clin Auton Res. 2009;19(2):88-101.
  5. Miki A, Iijima A, Takagi M, et al. Pupillography of relative afferent pupillary defects. Jpn J Ophthalmol. 2006;50(3):249-253.
  6. Thompson HS, Corbett JJ, Cox TA. How to measure the relative afferent pupillary defect. Surv Ophthalmol. 1981;26(1):39-42.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้