ประเด็นสำคัญของโรคนี้
การตรวจการทำงานของรูม่านตา ประเมินขนาดของรูม่านตา ปฏิกิริยาต่อแสง และปฏิกิริยาต่อการมองใกล้ ใช้เป็นเครื่องมือช่วยวินิจฉัยโรคเส้นประสาทตา และโรคระบบประสาทส่วนกลาง
RAPD (ความบกพร่องของทางนำเข้าสู่รูม่านตา แบบสัมพัทธ์) ตรวจพบได้ด้วยการทดสอบ swinging flashlight และเป็นสัญญาณเชิงวัตถุวิสัยที่สำคัญซึ่งบ่งชี้ถึงการมีโรคของเส้นประสาทตา ข้างเดียวหรือโรคจอประสาทตา ที่กว้างขวาง1)
ต้องทำก่อนหยอดยาขยายรูม่านตา ไม่สามารถประเมินได้หลังขยายรูม่านตา
ห้องมืด เปิดตาทั้งสองข้าง ใช้แสงส่องเป็นระยะเวลาเท่ากัน (ประมาณ 1-2 วินาทีต่อข้าง) และความเข้มแสงเท่ากันเป็นเงื่อนไขสำหรับการตรวจหา RAPD ที่แม่นยำ
สามารถวัดปริมาณ RAPD ได้โดยวางฟิลเตอร์ความหนาแน่นเป็นกลางไว้หน้าตาข้างปกติ และยังสามารถประยุกต์ใช้เพื่อประเมินประสิทธิภาพของการรักษาได้
เปรียบเทียบรูม่านตาไม่เท่ากัน ในห้องมืดและห้องสว่างเพื่อแยกความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก (กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ) และความผิดปกติของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา)2)
รูม่านตา Argyll Robertson แสดงการสูญเสียรีเฟล็กซ์ต่อแสงแต่คงไว้ซึ่งรีเฟล็กซ์ต่อการมองใกล้ (การแยกของแสงและการมองใกล้) และเป็นลักษณะเฉพาะของโรคซิฟิลิสระบบประสาท
การตรวจการทำงานของรูม่านตา เป็นชุดการตรวจที่ประเมินขนาด รูปร่าง ปฏิกิริยาต่อแสง และปฏิกิริยาต่อการมองใกล้ของรูม่านตา ส่วนใหญ่ใช้เป็นเครื่องมือช่วยวินิจฉัยโรคเส้นประสาทตา และโรคระบบประสาทส่วนกลาง และเป็นตัวอย่างทั่วไปของการตรวจที่ง่าย ไม่รุกราน และสามารถทำได้ทันทีที่ข้างเตียงผู้ป่วย
วัตถุประสงค์หลักของการตรวจมีดังนี้:
การตรวจหา RAPD (ความบกพร่องของทางนำเข้าสัมพัทธ์ของรูม่านตา ) : ยืนยันโดยการทดสอบไฟฉายแกว่งข้างเดียว
การประเมินรีเฟล็กซ์แสงโดยตรงและโดยอ้อม : สังเกตการหดตัวของรูม่านตา ในตาที่ถูกกระตุ้นและตาตรงข้ามเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างความบกพร่องของทางนำเข้าและทางออก
การวินิจฉัยแยกสาเหตุของม่านตา ไม่เท่ากัน (anisocoria) : เปรียบเทียบในห้องมืดและสว่างเพื่อแยกกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ และอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
การประเมินการแยกของแสงกับระยะใกล้ (light-near dissociation) : ใช้เพื่อแยกรูม่านตา อาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสันและรูม่านตา อาดี
การตรวจรูม่านตา ทางเภสัชวิทยา : ใช้ยาหยอดตาเพื่อยืนยันกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ หรือรูม่านตา อาดีและแยกตำแหน่งรอยโรค
ในการประเมินระยะเฉียบพลันของโรคที่คุกคามการมองเห็น เช่น โรคประสาทตาอักเสบ โรคเส้นประสาทตา จากการบาดเจ็บ โรคเส้นประสาทตา ขาดเลือด และในการวินิจฉัยแยกโรคทางจักษุวิทยาและประสาทวิทยา ข้อมูลจากการตรวจนี้มีผลอย่างมากต่อการตัดสินใจทางคลินิก
Q
การตรวจการทำงานของรูม่านตาให้ข้อมูลอะไรบ้าง?
A
การตรวจการทำงานของรูม่านตา สามารถประมาณตำแหน่งของรอยโรคในทางนำเข้า (จอประสาทตา และเส้นประสาทตา ) และทางออก (เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา) ของรีเฟล็กซ์แสง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง RAPD เป็นสัญญาณวัตถุวิสัยที่สำคัญซึ่งบ่งชี้ถึงโรคเส้นประสาทตา ข้างเดียวหรือโรคจอประสาทตา ที่กว้างขวาง 1) นอกจากนี้ การเปรียบเทียบม่านตา ไม่เท่ากันในห้องสว่างและมืดช่วยให้สามารถแยกความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกได้ และการรวมกับการตรวจหยอดยาทางเภสัชวิทยาสามารถประมาณตำแหน่งรอยโรค (ก่อนปมประสาทหรือหลังปมประสาท) ได้ในบางกรณี 2)
หาก RAPD เป็นบวก แสดงว่ามีความผิดปกติของเส้นประสาทตา ข้างเดียวหรือโรคจอประสาทตา ที่กว้างขวาง ต่อไปนี้เป็นโรคทั่วไปที่ทำให้ RAPD เป็นบวกและลบ 1) 3)
หาก RAPD เป็นบวกแม้ไม่มีความผิดปกติชัดเจนที่จอตา (โดยเฉพาะจุดรับภาพ) ควรสงสัยโรคเส้นประสาทตา อย่างยิ่ง รูที่จุดรับภาพไม่ทำให้ RAPD เป็นบวก ซึ่งเป็นจุดแยกโรคที่สำคัญ
ในโรคเส้นประสาทตา สองข้างแบบสมมาตร ความบกพร่องของทางนำเข้าของตาทั้งสองข้างจะหักล้างกัน ดังนั้นจึงตรวจไม่พบ RAPD รอยโรคหลังจุดไขว้ (แถบรังสีแก้วตาและคอร์เทกซ์การเห็น) ก็ไม่ทำให้เกิด RAPD เช่นกัน
แนะนำให้ทำการตรวจนี้เป็นการคัดกรองเบื้องต้นสำหรับโรคที่มีความเร่งด่วนสูง (เช่น CRAO , ปลายประสาทตาอักเสบเฉียบพลัน, โรคเส้นประสาทตา จากการบาดเจ็บ)
Q
โรคใดบ้างที่ทำให้ RAPD เป็นบวก?
A
โรคที่ทำให้ RAPD เป็นบวกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่คือ ความผิดปกติของเส้นประสาทตา และโรคจอประสาทตา ชนิดกว้าง ความผิดปกติของเส้นประสาทตา ได้แก่ ปลายประสาทตาอักเสบ, โรคเส้นประสาทตา จากการบาดเจ็บ, โรคเส้นประสาทตา จากขาดเลือด (เช่น NAION ) และโรคเส้นประสาทตา จากการกดทับ โรคจอประสาทตา ชนิดกว้าง ได้แก่ หลอดเลือดแดงจอประสาทตา ส่วนกลางอุดตัน (CRAO ), จอประสาทตาลอก เป็นบริเวณกว้าง และ AZOOR 1) รูที่จุดรับภาพและโรคเส้นประสาทตา สองข้างแบบสมมาตรไม่ทำให้ RAPD เป็นบวก ต้องจำไว้ว่ารอยโรคหลังจุดไขว้ (แถบรังสีแก้วตาและคอร์เทกซ์การเห็น) ก็ไม่ทำให้เกิด RAPD เช่นกัน
รีเฟล็กซ์รูม่านตา ต่อแสงเกิดขึ้นผ่านเส้นทาง 8 ขั้นตอนดังนี้:
จอประสาทตา (การรับแสง) : แสงถูกตรวจจับโดยเซลล์รับแสง และเซลล์ปมประสาทจอตาที่ไวต่อแสง ภายในซึ่งมีเมลาโนพซิน (ipRGC )
เส้นประสาทตา (ทางนำเข้า) : แอกซอนของเซลล์ปมประสาทจอตาก่อตัวเป็นเส้นประสาทตา ส่งข้อมูลแสงไปยังระบบประสาทส่วนกลาง
จุดไขว้ประสาทตา : เส้นใยจากด้านจมูกข้ามไปยังด้านตรงข้าม
ทางเดินประสาทตา (optic tract) : ในส่วนหลัง เส้นใยบางส่วนแยกออกและไปยังสมองส่วนกลาง แทนที่จะไปยัง lateral geniculate body
tegmentum ของสมองส่วนกลาง (นิวเคลียส Edinger-Westphal) : เป็นศูนย์กลางของรีเฟล็กซ์รูม่านตา สั่งให้หดรูม่านตา
เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (ทางออก) : เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกเดินร่วมกับเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
ปมประสาทซิลิอารี (ciliary ganglion) : เส้นใยหลังปมประสาทจากเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาสร้างไซแนปส์
กล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา (miosis) : การหดตัวของรูม่านตา เกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของเส้นใยหลังปมประสาท
ในมนุษย์ ขนาดของรีเฟล็กซ์รูม่านตา ทางตรงและทางอ้อมเกือบเท่ากัน ดังนั้นแม้เส้นประสาทตา ข้างใดข้างหนึ่งเสียหาย จะไม่เกิด anisocoria เมื่อลืมตาทั้งสองข้าง อย่างไรก็ตาม เมื่อกระตุ้นตาทั้งสองข้างสลับกัน การตอบสนองเมื่อกระตุ้นข้างที่เป็นโรคและข้างปกติจะแตกต่างกัน1)
ความผิดปกติของทางนำเข้า (จอประสาทตา /เส้นประสาทตา ) : เมื่อส่องแสงที่ข้างที่เป็นโรค การหดตัวของรูม่านตา ทั้งสองข้างไม่เพียงพอ ทำให้ RAPD เป็นบวก
ความผิดปกติของทางออก (เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา) : รีเฟล็กซ์ตรงข้างที่เป็นโรคหายไป ในขณะที่รีเฟล็กซ์อ้อมยังคงอยู่ (ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา ข้างเดียวกัน)
ทางเดินซิมพาเทติกดำเนินไปดังนี้: ไฮโปทาลามัส → ไขสันหลัง (intermediolateral column C8-T2) → ปมประสาทซูพีเรียเซอร์วิคัล → เส้นประสาทซิลิอารียาว → กล้ามเนื้อขยายรูม่านตา ในความผิดปกติของซิมพาเทติก (กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ) กล้ามเนื้อขยายไม่ทำงาน ทำให้การขยายรูม่านตา ในที่มืดบกพร่อง
ipRGC มี melanopsin ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาการหดตัวของรูม่านตา ต่อการกระตุ้นด้วยแสงอย่างต่อเนื่อง มีหน้าที่รับผิดชอบองค์ประกอบที่คงอยู่ของรีเฟล็กซ์รูม่านตา หลังการปรับตัวต่อแสง2)
การทดสอบไฟฉายแกว่ง
การเตรียม : ทำในห้องมืด เปิดตาทั้งสองข้าง (ไม่ปิดตาข้างใดข้างหนึ่ง) ต้องทำก่อนหยอดยาขยายรูม่านตา
ขั้นตอน : ฉายไฟฉายไปที่ตาทีละข้างสลับกันประมาณ 1-2 วินาที ระยะเวลาและความเข้มของแสงต้องเท่ากันสำหรับทั้งสองข้าง
การประเมิน : หากสังเกตเห็นรูม่านตา ขยายเมื่อย้ายแสงไปยังตาอีกข้าง แสดงว่าตาข้างนั้นมี RAPD
ตัวอย่าง (โรคเส้นประสาทตา ข้างซ้าย) : ฉายตาขวา → รูม่านตา ทั้งสองข้างหด ย้ายไปตาซ้าย → รูม่านตา ขยาย กลับไปตาขวา → หด ตาซ้าย → ขยาย วงจรเกิดขึ้นซ้ำ 1)
การวัดปริมาณ RAPD ด้วยฟิลเตอร์ ND
หลักการ : วางฟิลเตอร์ความหนาแน่นเป็นกลาง (ND filter) ไว้หน้าตาข้างปกติ และหาความเข้มข้นของฟิลเตอร์ที่ทำให้ RAPD หายไปเพื่อวัดปริมาณ RAPD
วิธีการ : เพิ่มฟิลเตอร์ทีละขั้นโดยเพิ่มครั้งละ 0.3 หน่วยล็อก (เช่น 0.3, 0.6, 0.9, 1.2 log unit) และทำ swinging flashlight test ซ้ำ
การประยุกต์ใช้ทางคลินิก : ความเข้มข้นของฟิลเตอร์ ND ที่ทำให้ RAPD หายไปเป็นตัวบ่งชี้ขนาดของ RAPD มีประโยชน์สำหรับการประเมินเชิงปริมาณของผลการรักษา 1)
Russavia. Anisocoria in a 25-year-old male of unknown cause with early facial nerve paralysis. Wikimedia Commons. 2012. Figure 1. Source ID: commons.wikimedia.org/wiki/File:Anisocoria.jpg. License: CC BY 3.0.
ภาพถ่ายภายนอกของดวงตาทั้งสองข้างของชายอายุ 25 ปี แสดง anisocoria โดยขนาด
รูม่านตา ของทั้งสองข้างแตกต่างกันอย่างชัดเจน สอดคล้องกับส่วนข้อความ «การประเมิน Anisocoria (
รูม่านตาไม่เท่ากัน )» ซึ่งกล่าวถึงการแยกความแตกต่างระหว่างความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกโดยการเปรียบเทียบในห้องมืดและสว่าง
การเปรียบเทียบความแตกต่างของรูม่านตา ในที่มืดและสว่างช่วยแยกความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก
ความแตกต่างมากขึ้นในที่มืด (รูม่านตา ข้างที่เป็นโรคเล็กกว่า) : บ่งชี้ความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก (Horner syndrome) ในที่มืด รูม่านตา ข้างปกติจะขยายเท่านั้น ทำให้ความแตกต่างเพิ่มขึ้น
ความแตกต่างมากขึ้นในที่สว่าง (รูม่านตา ข้างที่เป็นโรคใหญ่กว่า) : บ่งชี้ความผิดปกติของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ฯลฯ) ในที่สว่าง รูม่านตา ข้างปกติจะหดเท่านั้น ทำให้ความแตกต่างเพิ่มขึ้น
Anisocoria ทางสรีรวิทยา : ภายใน 1 มม. ความแตกต่างคงที่ในที่มืดและสว่าง ปฏิกิริยาต่อแสงยังคงปกติ
ให้ผู้ป่วยจ้องมองเป้าหมายใกล้ (นิ้วหรือสิ่งชี้วัด) และสังเกตปฏิกิริยาใกล้สามอย่าง: การปรับตา, การหุบเข้าหากัน, และการหดตัวของรูม่านตา
การแยกของแสงกับใกล้ (light-near dissociation) : ปฏิกิริยาต่อแสงหายไป แต่ปฏิกิริยาใกล้ยังคงอยู่
พบในรูม่านตา Argyll Robertson, รูม่านตา Adie และโรคเส้นประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน
เพื่อระบุตำแหน่งของรอยโรคหรือแยกโรคเฉพาะ ใช้ยาหยอดตาทางเภสัชวิทยา 2) 4) .
Pilocarpine 0.1% : ในรูม่านตา Adie (รอยโรคหลังปมประสาทที่ปมประสาทซิลิอารี) จะเกิดการหดตัวของรูม่านตา ที่เด่นชัดกว่าเนื่องจากการไวเกินจากการเสียประสาท ในตาปกติจะไม่เกิดการหดตัว
Cocaine 4% : ยับยั้งการนำกลับของ norepinephrine ทำให้รูม่านตา ขยายในตาที่มีประสาทซิมพาเทติกปกติ ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ รูม่านตา ข้างที่ได้รับผลกระทบจะไม่ขยายหรือขยายไม่เพียงพอ
Hydroxyamphetamine 1% : กระตุ้นการปล่อย norepinephrine จากเซลล์ประสาทหลังปมประสาท ในรอยโรคหลังปมประสาท (รอยโรคของนิวรอนที่สาม) การขยายของรูม่านตา ข้างที่ได้รับผลกระทบจะไม่เพียงพอ ซึ่งแตกต่างจากรูปแบบของรอยโรคก่อนปมประสาท
Q
การทดสอบไฟฉายแกว่ง (Swinging flashlight test) ทำอย่างไร?
A
ในห้องมืดโดยให้ตาทั้งสองข้างเปิด ใช้ไฟฉายส่องตาแต่ละข้างสลับกันประมาณ 1-2 วินาที โดยใช้ระยะเวลาและความเข้มของแสงเท่ากัน การทดสอบนี้ทำก่อนใช้ยาหยอดตาขยายรูม่านตา เสมอ หากพบว่ารูม่านตา ขยายในตาที่ถูกส่องแสง แสดงว่าตานั้นมี RAPD ตัวอย่างในโรคเส้นประสาทตา ข้างซ้าย: เมื่อส่องตาขวา (ตาปกติ) รูม่านตา ทั้งสองข้างหดตัว เมื่อย้ายไปส่องตาซ้าย (ตาที่เป็นโรค) จะเกิดการขยายของรูม่านตา 1) แนะนำให้ทำซ้ำรอบนี้ 2-3 ครั้งเพื่อยืนยัน 6) .
หากไม่มีความผิดปกติของจอตา (โดยเฉพาะจุดรับภาพ) : สงสัยโรคเส้นประสาทตา เป็นหลัก ดำเนินการประเมินโรคประสาทตาอักเสบ , โรคเส้นประสาทตา ขาดเลือด, และโรคเส้นประสาทตาถูกกดทับ
หากมีโรคจอตากว้างขวาง : สงสัย CRAO หรือจอตาลอกเป็นบริเวณกว้าง
หากจอตาปกติแต่ RAPD เป็นสัญญาณวัตถุวิสัยเพียงอย่างเดียว : ให้รวม AZOOR ในการวินิจฉัยแยกโรค
การมีหรือไม่มี RAPD เป็นข้อมูลสำคัญในการติดตามเส้นประสาทตา (การฟื้นตัวจากโรคประสาทตาอักเสบ การประเมินหลังบาดเจ็บ) และการประเมินก่อนผ่าตัด การวัดปริมาณด้วยฟิลเตอร์ ND มีประโยชน์ในการประเมินประสิทธิภาพการรักษาอย่างเป็นรูปธรรม 1) .
ต่อไปนี้คือจุดแยกความผิดปกติของรูม่านตา ที่สำคัญ 2) 3) .
โรค/ภาวะ รูม่านตา ข้างใหญ่รีเฟล็กซ์แสง รีเฟล็กซ์การมองใกล้ อาการอื่นๆ รูม่านตาไม่เท่ากัน ทางสรีรวิทยาแปรผัน ปกติ ปกติ ต่างกัน ≤ 1 มม. กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ตาข้างปกติ (ต่างกันมากขึ้นในที่มืด) ปกติ ปกติ หนังตาตก , รูม่านตา เล็ก, เหงื่อออกน้อยอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา ตาข้างที่ได้รับผล (ความแตกต่างเพิ่มขึ้นในห้องสว่าง) รีเฟล็กซ์ตรงหายไป ลดลง ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตา รูม่านตา Adieตาข้างที่ได้รับผล (พบบ่อยในหญิงสาว) ช้า / sector palsy คงอยู่ (ล่าช้า) การแยกแสง-ใกล้, ไวต่อ pilocarpine 0.1% รูม่านตา Argyll-Robertsonไม่มี (รูม่านตา เล็กทั้งสองข้าง) หายไป คงอยู่ ทั้งสองข้าง / ไม่สม่ำเสมอ / ซิฟิลิสระบบประสาท
รูม่านตา Argyll-Robertson : มีลักษณะเฉพาะคือสูญเสียรีเฟล็กซ์แสง แต่คงรีเฟล็กซ์การปรับใกล้ไว้, เป็นทั้งสองข้าง, รูม่านตา เล็กและไม่สม่ำเสมอ เป็นลักษณะเฉพาะของโรคซิฟิลิสระบบประสาท 2)
รูม่านตา Adie (Holmes-Adie syndrome) : เกิดจากความเสียหายของเส้นใยหลังปมประสาทซิลิอารี อัมพาตแบบ sector palsy (อัมพาตของกล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา เป็นรูปพัด), การแยกของรีเฟล็กซ์แสง-ปรับใกล้, และการหดตัวของรูม่านตา ที่ไวต่อยาหยด pilocarpine 0.1% มีค่าทางวินิจฉัย 4)
อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 : รีเฟล็กซ์ตรงหายไปในตาข้างที่ป่วย, รีเฟล็กซ์อ้อมหายไปเมื่อส่องแสงที่ตาข้างปกติ หากมีอาการผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาหรือหนังตาตก ต้องรีบแยกโรคหลอดเลือดโป่งพองของ posterior communicating artery ออก 3)
วิถีนำเข้าประกอบด้วยแอกซอนของเซลล์ปมประสาทจอตา (เส้นประสาทตา ) → ออปติกไคแอสมา → ออปติกแทรกต์ → สมองส่วนกลาง (ส่วนหน้าของนิวเคลียส Edinger-Westphal) ความแตกต่างของการตอบสนองที่เกิดขึ้นตามรูปแบบของความเสียหายมีดังนี้:
การสูญเสียไมอีลิน (optic neuritis) : แอกซอนถูกเก็บรักษาไว้ค่อนข้างดี แต่เกิดการนำสัญญาณช้าลง และพบ RAPD โดยทั่วไป RAPD จะลดลงเมื่อฟื้นตัว
ความเสียหายของแอกซอน (ischemic/traumatic optic neuropathy) : สัญญาณอ่อนลงและเกิด RAPD การสูญเสียแอกซอนไม่สามารถฟื้นคืนได้ และ RAPD มักคงอยู่
โรคจอตากว้างขวาง : เซลล์รับแสง และเซลล์ปมประสาทถูกทำลาย และ RAPD กลายเป็นบวก
วิถีนำออกคือนิวเคลียส Edinger-Westphal → เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 → ปมประสาทซิลิอารี → กล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา ในความเสียหายของวิถีนำออก รีเฟล็กซ์ตรงของตาที่ถูกกระตุ้น (ตาข้างป่วย) หายไป แต่รีเฟล็กซ์อ้อมของตาข้างป่วยเมื่อกระตุ้นตาอีกข้างก็หายไปเช่นกัน ซึ่งเป็นรูปแบบที่แตกต่างจาก RAPD (ความเสียหายของวิถีนำเข้า)
Waster (uploaded by Monopol). Miosis in Horner syndrome, from: Nautiyal A, et al. Painful Horner Syndrome as a Harbinger of Silent Carotid Dissection. PLoS Med. 2005. Figure 1. Source ID: commons.wikimedia.org/wiki/File:Miosis.jpg. License: CC BY 2.5.
ภาพถ่ายภายนอกตาของผู้ป่วย
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ แสดงให้เห็น
ม่านตา หดเนื่องจากความเสียหายของซิมพาเทติกอย่างชัดเจนเมื่อเปรียบเทียบทั้งสองข้าง สอดคล้องกับความบกพร่องของการขยาย
ม่านตา ในที่มืดเนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อขยาย
ม่านตา ซึ่งกล่าวถึงในหัวข้อ “ความเสียหายของวิถีซิมพาเทติก (Horner syndrome)”
เส้นทางซิมพาเทติกดำเนินไป: ไฮโปทาลามัส → คอลัมน์อินเตอร์เมดิโอแลเทอรัลของไขสันหลังระดับ C8-T2 → ปมประสาทซูพีเรียเซอร์วิคัล → เส้นประสาทซิลิอารียาว → กล้ามเนื้อขยายม่านตา รอยโรคแบ่งตามนิวรอนลำดับที่ 1, 2 และ 3 และแยกความแตกต่างด้วยการทดสอบหยดไฮดรอกซีแอมเฟตามีน ในรอยโรคนิวรอนลำดับที่ 1 (ส่วนกลาง) และลำดับที่ 2 (ก่อนปมประสาท) จะเกิดม่านตา ขยาย แต่ในรอยโรคนิวรอนลำดับที่ 3 (หลังปมประสาท) จะไม่เกิดม่านตา ขยาย 2)
ipRGC (เซลล์ปมประสาทจอประสาทตา ที่ไวต่อแสง โดยธรรมชาติ) แสดงออกเมลาโนปซินและตอบสนองต่อแสงโดยตรง เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่รับผิดชอบองค์ประกอบคงอยู่ของรีเฟล็กซ์ม่านตา ต่อแสง (รีเฟล็กซ์แสงโดยธรรมชาติ) และเกี่ยวข้องกับการหดตัวของม่านตา อย่างต่อเนื่องหลังการกระตุ้นด้วยแสงจ้า ipRGC มักถูกสงวนไว้ค่อนข้างดีในโรคจอประสาทตา ต่างๆ ซึ่งมีส่วนทำให้รีเฟล็กซ์ม่านตา ยังคงอยู่แม้ในกรณีที่เซลล์รูปกรวย และรูปแท่งเสื่อมอย่างรุนแรง 2)
รอยโรคหลังออปติกไคแอสมา (เรเดียชันออปติกาและคอร์เทกซ์การเห็น) ไม่ทำให้เกิด RAPD เนื่องจากอยู่นอกเส้นทางรีเฟล็กซ์ม่านตา ลักษณะนี้มีความสำคัญในการแยกแยะว่าสาเหตุของการมองเห็น ลดลงอยู่ในทางเดินภาพส่วนหน้า (จอประสาทตา หรือเส้นประสาทตา ) หรือส่วนหลัง
ข้อควรระวังหลักในการตรวจมีดังนี้:
ทำในห้องมืด : ความมืดเพียงพอช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตรวจหา RAPD
เปิดตาทั้งสองข้าง : อย่าปิดตาข้างใดข้างหนึ่ง
ความเข้มแสงเท่ากัน : รักษาความเข้มของไฟฉายให้คงที่
ระยะเวลากระตุ้นเท่ากัน : ทำให้ระยะเวลาการส่องแสงเท่ากันในแต่ละตา (สลับกันประมาณ 1-2 วินาที)
ทำก่อนขยายม่านตา : ไม่สามารถประเมินได้หลังหยอดยาขยายม่านตา
เครื่องวัดขนาดรูม่านตา อัตโนมัติแบบพกพาและแบบตั้งโต๊ะ (pupillometer) ช่วยให้ประเมิน RAPD ได้อย่างเป็นกลางและเชิงปริมาณ มีการพัฒนาอุปกรณ์ที่ขจัดความแปรผันระหว่างผู้ตรวจ และสามารถวัดได้อย่างแม่นยำในหน่วย 0.01 log unit 5) เนื่องจากสามารถบันทึกการเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตา ตามเวลา (ระยะแฝง, แอมพลิจูดการหดตัว, ความเร็วการขยายกลับ) จึงถือเป็นเทคโนโลยีเสริมสำหรับการประเมินตามอัตวิสัยของการทดสอบไฟฉายแกว่ง
โดยใช้การกระตุ้นด้วยแสงสี (แสงสีแดงและสีน้ำเงิน) สามารถประเมินการทำงานของเซลล์รูปกรวย เซลล์รูปแท่ง และเซลล์ ipRGC (เซลล์เมลาโนพซิน) ได้อย่างเลือกสรร กำลังมีการวิจัยเพื่อประเมินระดับความเสียหายของเซลล์แต่ละชนิดแยกกันในจอประสาทตา เสื่อมตามอายุ โรคต้อหิน และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน 2) ซึ่งอาจให้ข้อมูลที่ไม่สามารถได้รับจากรีเฟล็กซ์รูม่านตา ต่อแสงขาวปกติ
กำลังมีการพัฒนาเครื่องวัดขนาดรูม่านตา แบบพกพาที่ใช้กล้องสมาร์ทโฟนและไฟ LED คาดว่าจะนำไปใช้ในต้นทุนต่ำและการแพทย์ทางไกล และถือเป็นเครื่องมือประเมิน RAPD ที่มีแนวโน้มดีในสภาพแวดล้อมที่ไม่มีอุปกรณ์จักษุวิทยาเฉพาะทาง เช่น ห้องฉุกเฉิน สูติศาสตร์ และ ICU 5) อย่างไรก็ตาม การตรวจสอบความแม่นยำและความสามารถในการทำซ้ำยังคงดำเนินอยู่
งานวิจัยเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายทางโครงสร้าง (RNFL บางลงในการตรวจ OCT ) และการทำงานของรูม่านตา (RAPD และการวัดขนาดรูม่านตา แบบสี) ในโรคเส้นประสาทตา จากต้อหิน กำลังสะสมมากขึ้น ความรู้เกี่ยวกับระดับความเสียหายของ iPRGC ในต้อหิน อาจให้ตัวชี้วัดใหม่สำหรับการติดตามการทำงานของต้อหิน 2)
Broadway DC.. How to test for a relative afferent pupillary defect (RAPD ). Community Eye Health. 2012;25(79-80):58-59. PMID:23520419; PMCI D:PMC3588138.
Wilhelm H. Disorders of the pupil. Handb Clin Neurol. 2011;102:427-466. doi:10.1016/b978-0-444-52903-9.00022-4.
Kawasaki AK. Diagnostic approach to pupillary abnormalities. Continuum (Minneapolis, Minn.). 2014;20(4 Neuro-ophthalmology):1008-22. doi:10.1212/01.CON.0000453306.42981.94. PMID:25099106; PMCI D:PMC10563972.
Bremner F. Pupil evaluation as a test for autonomic disorders. Clinical autonomic research : official journal of the Clinical Autonomic Research Society. 2009;19(2):88-101. doi:10.1007/s10286-009-0515-2. PMID:19190959.
Miki A, Iijima A, Takagi M, et al. Pupillography of relative afferent pupillary defects. Jpn J Ophthalmol. 2006;50(3):249-253.
Thompson HS , Corbett JJ, Cox TA.. How to measure the relative afferent pupillary defect. Surv Ophthalmol. 1981;26(1):39-42. doi:10.1016/0039-6257(81)90124-7. PMID:7280994.