ข้ามไปยังเนื้อหา
ประสาทจักษุวิทยา

ไมโอคิเมียของกล้ามเนื้อเฉียงบน

1. ภาวะกล้ามเนื้อ superior oblique กระตุก (Superior Oblique Myokymia) คืออะไร

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. ภาวะกล้ามเนื้อ superior oblique กระตุก (Superior Oblique Myokymia) คืออะไร”

ภาวะกล้ามเนื้อเฉียงบนกระตุก (Superior Oblique Myokymia: SOM) เป็นการเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติแบบเฉียบพลันในตาข้างเดียว เกิดจากการหดเกร็งเป็นจังหวะของกล้ามเนื้อเฉียงบน บางครั้งจัดเป็น “การเคลื่อนไหวคล้ายตากระตุก” มากกว่าตากระตุกที่แท้จริง

ในปี 1970 มีการเสนอชื่อ “Superior Oblique Myokymia” ก่อนหน้านั้นเรียกว่า “benign intermittent uniocular microtremor” (อาการสั่นเล็กน้อยในตาข้างเดียวแบบไม่ร้ายแรงและเป็นๆ หายๆ) ไม่พบความชุกเฉพาะช่วงอายุ มักเกิดในผู้ใหญ่หนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี เป็นโรคที่พบได้ยาก และไม่มีแนวทางการรักษาที่เป็นมาตรฐาน

Q ภาวะกล้ามเนื้อเฉียงบนกระตุกแตกต่างจาก "ตากระตุก" หรือไม่?
A

โดยเคร่งครัดแล้วไม่ใช่ตากระตุกที่แท้จริง แต่บางครั้งจัดเป็น “การเคลื่อนไหวคล้ายตากระตุกตากระตุกหมายถึงการเคลื่อนไหวกลับไปกลับมาซ้ำๆ ของลูกตา แต่ SOM เป็นการเคลื่อนไหวแบบหมุนและกดลงเฉียบพลันจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อเฉียงบน ซึ่งมีกลไกการเกิด อาการ และความถี่แตกต่างจากตากระตุกทั่วไป

อาการหลักคือการมองเห็นภาพสั่นไหวเป็นระยะๆ ในตาข้างเดียว (ผู้ป่วยรู้สึกว่า ‘ภาพสั่น’) บางครั้งอาจรู้สึกเป็น ‘ประกายระยิบระยับ (shimmering)’ หรือ ‘กระพือปีก (fluttering)’

  • ลักษณะของภาพสั่นไหว: เกิดขึ้นเป็นพักๆ มักกินเวลาไม่กี่วินาที ในบางกรณีอาจนานหลายชั่วโมง
  • ภาพซ้อนในแนวตั้ง : ผู้ป่วยมักมาพบแพทย์ด้วยอาการภาพซ้อนในแนวตั้งเมื่อมองลงล่าง
  • อาการที่ไม่พบร่วม : ไม่มีอาการปวดตาหรือปวดศีรษะร่วมกับอาการ “สั่น”
  • ลักษณะการบอกอาการของผู้ป่วย : ผู้ป่วยมักบอกว่า “เห็นภาพสั่นขึ้นลง”

แต่ละครั้งอาการอาจคงอยู่ไม่กี่วินาทีถึงหลายชั่วโมง และอาจเกิดซ้ำเป็นระยะเวลาหลายชั่วโมงถึงหลายสัปดาห์ ในทุกรายงานที่พบ อาการเกิดขึ้นข้างเดียว

อาการทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)”
  • การหมุนเข้าด้านในของลูกตา: ตรวจพบการหมุนเข้าด้านในของลูกตาแบบเฉียบพลันด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ
  • ตำแหน่งที่กระตุ้น: มักถูกกระตุ้นได้ง่ายในตำแหน่งที่กล้ามเนื้อเฉียงบนออกแรงมาก เช่น การมองลงและเข้าด้านใน
  • การสั่นเล็กน้อยของหลอดเลือดเยื่อบุตา: เมื่อให้ผู้ป่วยมองลงและเข้าด้านในขณะวางคางบนที่รองคาง จะสังเกตเห็นการสั่นเล็กน้อยของหลอดเลือดเยื่อบุตา
  • ลักษณะของอาตา (nystagmus): ระยะเร็วของอาตาแบบหมุน (rotatory nystagmus) จะหมุนเข้าด้านใน (intorsion) ร่วมกับการเบี่ยงลงด้านล่าง (downward deviation) แอมพลิจูดน้อยกว่า 4 องศา ความถี่สูงถึง 50 Hz
  • สัญญาณฮอนดา (Honda sign): เมื่อวางหูฟังเหนือตาข้างที่ได้รับผลกระทบ อาจได้ยินเสียงคล้ายเครื่องยนต์มอเตอร์ไซค์ (พบได้น้อย)
  • ผลตรวจปกติ: การมองเห็น ความดันตา ลานสายตา ปฏิกิริยารูม่านตา ภาพจอประสาทตา และการเคลื่อนไหวของลูกตามักปกติ
Q “สัญญาณฮอนดา” คืออะไร?
A

เมื่อวางหูฟังเหนือตาที่เป็นโรค อาจได้ยินเสียงคล้ายเครื่องยนต์มอเตอร์ไซค์ ซึ่งเรียกว่า Honda sign (ホンダ徴候) เชื่อว่าเกิดจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อ superior oblique บ่อยครั้ง แต่เป็นอาการที่พบได้น้อย

ในหลายกรณี ไม่พบโรคพื้นเดิมที่เป็นสาเหตุ (idiopathic)

  • Idiopathic (ไม่ทราบสาเหตุ) : พบบ่อยที่สุด โดยปกติไม่เกี่ยวข้องกับโรคทางระบบอื่น
  • การกดทับของเส้นประสาทและหลอดเลือด : มีรายงานว่าการกดทับของเส้นประสาทและหลอดเลือดบริเวณด้านหลังของสมองส่วนกลางเป็นสาเหตุ มีทฤษฎีว่าหลอดเลือดเต้นเป็นจังหวะกดทับเส้นประสาทโทรเคลียร์บริเวณด้านหลังของก้านสมอง โดยสาเหตุของการกดทับ ได้แก่ การสัมผัสของหลอดเลือดแดง superior cerebellar artery, ถุงน้ำ และเนื้องอกในสมอง
  • ทุติยภูมิ : มีรายงานว่าเกิดขึ้นภายหลังอัมพาตของเส้นประสาทโทรเคลียร์ การบาดเจ็บที่ศีรษะ หรือภาวะสมองขาดเลือดในก้านสมอง
  • โรคอื่นที่เกี่ยวข้อง : มีรายงานความสัมพันธ์กับเนื้องอกในก้านสมอง รอยโรคที่มุมสมองน้อย-พอนส์ และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS)1)
  • ปัจจัยกระตุ้น : ความเหนื่อยล้า ความเครียด และการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นได้ นอกจากนี้ยังมีรายงานความสัมพันธ์กับแสงฟลูออเรสเซนต์และแสงกระพริบ

ในทางสถิติ อุบัติการณ์ของ SOM ในตาขวาในผู้หญิงสูงกว่า แต่ MRI ไม่พบความแตกต่างทางกายวิภาคของเส้นประสาทโทรเคลียร์หรือโครงสร้างโดยรอบ

Q ความเครียดหรือความเหนื่อยล้าสามารถทำให้อาการแย่ลงได้หรือไม่?
A

มีรายงานว่าความเหนื่อยล้า ความเครียด และการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์สามารถเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิด SOM ได้ นอกจากนี้ยังมีการชี้ให้เห็นถึงความเกี่ยวข้องกับหลอดฟลูออเรสเซนต์และแสงกระพริบ การหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นเหล่านี้อาจช่วยลดความถี่ของอาการได้

การวินิจฉัย SOM ส่วนใหญ่ทำโดยการสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp microscope)

  • วิธีการสังเกตพื้นฐาน: ให้ผู้ป่วยนอนบนแท่นคางแล้วมองลงและเข้าด้านใน สังเกตการเคลื่อนไหวเล็กน้อยของหลอดเลือดเยื่อบุตา (การหมุนเข้าด้านในแบบ paroxysmal)
  • การกระตุ้น: การเคลื่อนสายตาของผู้ป่วยจากด้านล่างออกไปด้านนอกกลับมาตรงกลางอาจกระตุ้นให้เกิดการเคลื่อนไหวของลูกตา
  • ผลการสังเกต: พบการสั่นเล็กน้อยในแนวตั้งและหมุนเป็นระยะๆ ในตาข้างเดียว
  • MRI สมอง: อาจไม่พบความผิดปกติที่สำคัญ การใช้ MRI แบบบาง (CISS) อาจช่วยยืนยันภาวะ neurovascular conflict ที่บริเวณทางออกของรากประสาท
  • MRA: การใช้ร่วมกับวิธี time-of-flight ช่วยเพิ่มการมองเห็นเส้นประสาท trochlear และสามารถตรวจพบการสัมผัสกับหลอดเลือดแดง

การแยกโรคที่มีความคล้ายคลึงกับ SOM ในด้านแอมพลิจูด ความถี่ และทิศทางเป็นสิ่งสำคัญ ควรใช้ตารางเปรียบเทียบด้านล่างเป็นข้อมูลอ้างอิง

โรคทิศทางแอมพลิจูดความถี่
ไมโอคิเมียของกล้ามเนื้อเฉียงบนหมุนและกดลง<4 องศาสูงสุด 50 Hz
ปรากฏการณ์ไฮแมน-บีลชอฟสกี้แนวตั้งสูงสุด 30 องศา<5Hz
กระตุกแบบสี่เหลี่ยมแนวนอนเล็กความถี่สูง

โรคอื่นๆ ที่ต้องแยกวินิจฉัยมีดังนี้

  • อาตาแบบลูกตุ้มข้างเดียว (โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง): จุดที่แตกต่างจาก SOM คือ SOM เกิดขึ้นเป็นระยะๆ และมีความเร็วของการสั่นที่เร็วกว่า
  • Spasmus nutans (อาการกระตุกศีรษะ): มีอาการสั่นศีรษะและท่าศีรษะผิดปกติร่วมด้วย ซึ่งลักษณะทางคลินิกแตกต่างอย่างชัดเจน
  • ภาวะกล้ามเนื้อเปลือกตากระตุกเล็กน้อย (Myokymia): อาการภาพสั่นจากการกระตุกของเปลือกตามักสับสนกับ SOM ได้ง่าย

ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่ได้รับการยืนยัน การเลือกการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและความต้องการของผู้ป่วย

ในการรักษามาตรฐานของญี่ปุ่น ยาต่อไปนี้ถูกนำมาใช้เพื่อบรรเทาอาการ อย่างไรก็ตาม การรักษาให้หายขาดเป็นเรื่องยาก

  • คาร์บามาซีปีน: อาจช่วยบรรเทาอาการได้
  • แบคโคลเฟน: อาจช่วยบรรเทาอาการได้

ในต่างประเทศ มีรายงานความสำเร็จในระดับต่างๆ ด้วยยาต่อไปนี้ (ข้อมูลเพิ่มเติม)

  • กาบาเพนติน: มีผลข้างเคียงค่อนข้างน้อย และบางครั้งใช้เป็นยาทางเลือกแรก
  • อื่นๆ: มีรายงานการใช้ฟีนิโทอิน โคลนาซีแพม เมอร์ทาซาพีน และเมแมนทีน
  • ยาปิดกั้นเบตา (โพรพราโนลอล ไทโมลอล เบทาซอลอล): อาจลดความกว้างของความดันโลหิตและบรรเทาอาการ
  • การฉีดโบทูลินัมทอกซิน: อัตราความสำเร็จไม่แน่นอน และอาจให้การบรรเทาเพียงชั่วคราว

พิจารณาเมื่อการรักษาแบบประคับประคองไม่ได้ผล

  • การตัดเอ็นกล้ามเนื้อ superior oblique ร่วมกับการเลื่อนกล้ามเนื้อ inferior oblique ไปด้านหลัง: มีรายงานประสิทธิผล
  • การย้ายส่วนหน้าของกล้ามเนื้อ superior oblique ไปทางด้านจมูก: เป็นหนึ่งในทางเลือกของวิธีการผ่าตัด
  • การผ่าตัดลดแรงกดบนเส้นเลือดขนาดเล็ก (MVD): พิจารณาเมื่อ MRI ระบุว่าสาเหตุเกิดจากการกดทับของเส้นเลือด การทำ MVD ผ่านทาง lateral suboccipital approach มีรายงานว่าทำให้อาการหายไปทันทีและสมบูรณ์ และไม่พบการกลับเป็นซ้ำในการติดตามผล 24 เดือนและ 17 เดือน1)
Q จะเกิดอะไรขึ้นถ้ายาไม่ได้ผล?
A

หากการรักษาแบบอนุรักษ์ด้วยคาร์บามาซีพีนหรือแบคโลเฟนไม่ได้ผล จะพิจารณาการผ่าตัด ทางเลือก ได้แก่ การตัดเอ็นกล้ามเนื้อ superior oblique ร่วมกับการเลื่อนกล้ามเนื้อ inferior oblique ไปด้านหลัง หรือการผ่าตัด MVD หาก MRI ยืนยันว่ามีการกดทับของหลอดเลือด ดูรายละเอียดเพิ่มเติมในหัวข้อ “การรักษามาตรฐาน”

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

กล้ามเนื้อ superior oblique (SO) ถูกควบคุมโดยเส้นประสาท trochlear (CN IV) ทำหน้าที่หมุนลูกตาลงด้านล่างเมื่อตาหมุนเข้า (adduction) (การกดลูกตาลง) เมื่อกล้ามเนื้อ SO หดตัวเพียงลำพัง ลูกตาจะเบนออกด้านล่างและด้านนอก

ใน SOM (Superior Oblique Myokymia) กระตุกตาหมุน (rotatory nystagmus) ที่สังเกตได้มีทิศทางเร็วไปทางด้านใน (intorsion) ซึ่งเป็นทิศทางการออกแรงของกล้ามเนื้อ SO และมักมีองค์ประกอบของการเบนลงด้านล่างร่วมด้วย การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อ (EMG) พบศักย์ไฟฟ้าของกล้ามเนื้อ SO ที่ยาวผิดปกติ (7-8 มิลลิวินาที) แต่ไม่พบในกล้ามเนื้อ inferior oblique (IO) เชื่อว่ากิจกรรมไฟฟ้าที่ผิดปกตินี้ทำให้เกิดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อ SO

กลไกทางพยาธิวิทยาที่เป็นไปได้มีดังนี้

  • การส่งสัญญาณแบบเอฟาพติก (ephaptic transmission) : ความเสียหายต่อเส้นประสาทโทรเคลียร์จากการกดทับของหลอดเลือด เป็นต้น → การทำลายปลอกไมอีลินแบบปล้อง → การรบกวนทางไฟฟ้าระหว่างเส้นใยประสาทที่อยู่ติดกันอาจทำให้เกิด SOM
  • การกระตุ้นมากเกินไปของนิวเคลียสเส้นประสาทโทรเคลียร์ : การทำงานมากเกินไปทางพยาธิวิทยาของนิวเคลียสเส้นประสาทโทรเคลียร์เชื่อว่าเป็นสาเหตุพื้นฐานของโรค1)
  • ความเสียหายบริเวณจุดออกของรากประสาท (nerve root exit zone) : ความเสียหายต่อเส้นประสาทโทรเคลียร์ที่จุดออกของรากประสาทอาจเป็นสาเหตุ

ในทางสถิติ พบในผู้หญิงและตาขวาบ่อยกว่า แต่ MRI ไม่พบความแตกต่างทางกายวิภาคของเส้นประสาทโทรเคลียร์หรือโครงสร้างโดยรอบระหว่างซ้ายและขวา สาเหตุของความแตกต่างทางเพศและข้างนี้ยังไม่ทราบ


7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)”

ประสิทธิผลของการผ่าตัดลดการกดทับหลอดเลือดขนาดเล็ก (MVD)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ประสิทธิผลของการผ่าตัดลดการกดทับหลอดเลือดขนาดเล็ก (MVD)”

มีรายงานว่าการใช้ MVD ด้วยวิธีการเข้าทางสมองน้อยด้านข้าง (lateral suboccipital approach) สามารถทำให้อาการหายไปทันทีและสมบูรณ์หลังผ่าตัด ในการติดตามผล 24 เดือนและ 17 เดือน ไม่พบการกลับเป็นซ้ำ1) ในผู้ป่วยที่ตรวจพบการกดทับของเส้นประสาทจากหลอดเลือดด้วย MRI การผ่าตัด MVD อาจเป็นทางเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

มีรายงานล่าสุดว่ายาเบต้าบล็อกเกอร์ (propranolol, timolol, betaxolol) อาจช่วยลดอาการของ SOM โดยการลดความกว้างของความดันโลหิต การศึกษาเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยยามาตรฐานยังคงเป็นประเด็นที่ต้องศึกษาในอนาคต

เนื่องจาก SOM เป็นโรคหายาก การดำเนินการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (RCT) จึงเป็นเรื่องยาก นอกจากการหาผู้ป่วยจำนวนมากได้ยากแล้ว อาการยังคาดเดาไม่ได้และมีแนวโน้มผันผวน ทำให้การประเมินประสิทธิภาพของยาที่มีอยู่อย่างเป็นกลางเป็นเรื่องยาก การสร้างโปรโตคอลการรักษาจำเป็นต้องมีการวิจัยแบบหลายศูนย์และการจัดตั้งระบบทะเบียนผู้ป่วย


  1. Gurnani B, et al. Nystagmus and Abnormal Eye Movements: A Comprehensive Review of Types, Causes, and Diagnostic Approaches. Clinical Ophthalmology. 2025;19:1617-1642.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้