กลุ่มอาการแรมซีย์ ฮันท์ ชนิดที่ 2

ประเด็นสำคัญที่ควรรู้

โรคแรมซีย์ ฮันท์ ชนิดที่ 2 (RHS) คืองูสวัดที่หูจากการติดเชื้อไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ที่ปมประสาทเจนิคูเลต โดยมีอัมพาตของเส้นประสาทใบหน้าเป็นอาการหลัก
คิดเป็นประมาณ 12% ของอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าทั้งหมด และเป็นสาเหตุอันดับสองของอัมพาตใบหน้าส่วนปลายที่ไม่เกิดจากการบาดเจ็บ รองจากเบลล์พาลซี
สามอาการหลักคือ ปวดหูอย่างรุนแรง ผื่นพองรอบใบหู และอัมพาตเส้นประสาทใบหน้า แต่มี 8-25% ที่ไม่มีผื่นพอง เรียกว่า “Zoster sine herpete”
ในกรณีที่มีการปิดเปลือกตาไม่สนิท การปกป้องกระจกตาเป็นเรื่องเร่งด่วน และจำเป็นต้องได้รับการดูแลทางจักษุวิทยา
การเริ่มใช้สเตียรอยด์ร่วมกับยาต้านไวรัสภายใน 72 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการมีผลต่อการพยากรณ์โรค โดยอัตราการฟื้นตัวสมบูรณ์สูงถึง 70–75%
หากเริ่มการรักษาหลังจาก 7 วัน อาการหายสนิทจะเหลือเพียง 30%
ผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ต่ำระหว่างการให้เคมีบำบัดหรือผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องมีความเสี่ยงต่ออาการรุนแรงและการเกิดโรคทั้งสองข้าง

1. กลุ่มอาการแรมเซย์ ฮันท์ ชนิดที่ 2 คืออะไร

กลุ่มอาการแรมเซย์ ฮันท์ ชนิดที่ 2 (Ramsay Hunt Syndrome Type 2; RHS) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากการกลับมาทำงานอีกครั้งของไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ (VZV) ที่ปมประสาทเจนิคูเลต (geniculate ganglion) เรียกอีกชื่อหนึ่งว่า งูสวัดที่หู (herpes zoster oticus) ในปี ค.ศ. 1907 นักประสาทวิทยาชาวอเมริกัน James Ramsay Hunt เป็นผู้บรรยายครั้งแรก ³⁾⁴⁾

ระบาดวิทยา:

คิดเป็นประมาณ 12% ของอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าทั้งหมด
เป็นสาเหตุอันดับสองของอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าส่วนปลายที่ไม่เกิดจากการบาดเจ็บ รองจากเบลล์พาลซี ⁷⁾
ประมาณ 16.7% ของอัมพาตใบหน้าในเด็กเกิดจาก RHS อุบัติการณ์ 2.7 ต่อ 100,000 คน (อายุต่ำกว่า 10 ปี) พบมากในช่วงอายุ 6-15 ปี ³⁾
พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ ผู้ที่มีความเครียด และผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ⁴⁾

การจำแนกประเภทดั้งเดิมโดย Hunt (1908) : ⁷⁾

เฉพาะงูสวัดที่หู
งูสวัดที่หู + อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า
งูสวัดที่หู + อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า + การได้ยินไวเกิน
งูสวัดที่หู + อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า + กลุ่มอาการเมนิแยร์

ในปี ค.ศ. 1910 Hunt ได้เพิ่มงูสวัดที่คอหอยและกล่องเสียง

การแยกจาก Bell’s palsy: RHS มีลักษณะเด่นคือปวดหูอย่างรุนแรงและผื่นพองรอบใบหู อาการทางประสาทหูและ vestibular (เวียนศีรษะ หูอื้อ สูญเสียการได้ยิน) ชัดเจนกว่า และแตกต่างจาก Bell’s palsy ตรงที่ทำให้เกิดความผิดปกติของเส้นประสาทสมองหลายเส้นร่วมกับการสูญเสียการรับรสที่สองในสามส่วนหน้าของลิ้น ⁵⁾

Q Ramsay Hunt syndrome กับ Bell's palsy ต่างกันอย่างไร?

RHS เกิดจากการ reactivation ของเชื้อ varicella-zoster virus ร่วมกับผื่นพองรอบใบหูและปวดหูอย่างรุนแรง อาการทางประสาทหูและ vestibular เช่น เวียนศีรษะ หูอื้อ สูญเสียการได้ยินชัดเจน และยังมีการสูญเสียการรับรสที่สองในสามส่วนหน้าของลิ้น ส่วน Bell’s palsy ไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด (มีทฤษฎีว่าเกี่ยวข้องกับ HSV-1) ไม่มีผื่นพอง และพยากรณ์โรคดีกว่า RHS

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

ปวดหู (otalgia) : มักเป็นอาการแรก โดยมีอาการปวดหูอย่างรุนแรงนาน 1–3 วัน ³⁾
ผื่นตุ่มน้ำ : เกิดขึ้นที่ใบหู ช่องหูภายนอก และในช่องปาก มักมีอาการปวดนำมาก่อนแล้วจึงเกิดตุ่มน้ำ
สูญเสียการได้ยิน : ในเด็กพบได้ 24% ³⁾ ในผู้ใหญ่พบการสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับเสียง 10% ¹⁾
เวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน : เกิดจากความผิดปกติของเส้นประสาทเวสติบูลาร์ พบอาการทางเวสติบูลาร์ใน 40% ¹⁾
หูอื้อ (tinnitus) : เกิดจากความผิดปกติของเส้นประสาทเวสติบูโลคอเคลีย
รสชาติผิดปกติ (dysgeusia) : ส่งผลต่อลิ้นส่วนหน้าสองในสาม ⁵⁾
ใบหน้าอ่อนแรงหรือตก : อัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้าด้านที่ได้รับผลกระทบ
น้ำตาไหล・ปวดตา : อาการที่เกิดจากการปิดเปลือกตาไม่สนิท
อาการนำ : อาการปวดจากเส้นประสาท・ปวดศีรษะ・อ่อนเพลีย・นอนไม่หลับ ⁴⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

ผื่นตุ่มน้ำที่ใบหูและช่องหูชั้นนอก (vesicular exanthema) : พบที่ใบหูส่วนเว้า ใบหู และช่องหูชั้นนอก
อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า : ชนิด lower motor neuron ประเมินโดยใช้การจัดระดับ House-Brackmann

ระดับการจัดแบ่งของ House-Brackmann (เกรด I ถึง VI รวม 6 ระดับ) แสดงดังต่อไปนี้

เกรด	ลักษณะที่พบ
I	ปกติ
II	ความผิดปกติเล็กน้อย
III	ความผิดปกติระดับปานกลาง
IV	ความผิดปกติระดับปานกลางถึงรุนแรง
V	ความผิดปกติรุนแรง
VI	อัมพาตสมบูรณ์

หนังตาปิดไม่สนิท (lagophthalmos) : ทำให้เกิดตาแห้งและความเสียหายที่กระจกตาส่วนล่าง จำเป็นต้องได้รับการดูแลทางจักษุวิทยาอย่างเร่งด่วน
Bell’s sign เป็นบวก : เมื่อไม่สามารถหลับตาได้ ลูกตาจะกลอกขึ้นด้านบน ⁴⁾
Zoster sine herpete (RHS ที่ไม่มีผื่น) : พบในผู้ป่วยอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าส่วนปลายเฉียบพลัน 8-25% ไม่มีตุ่มน้ำแต่ตรวจพบการติดเชื้อไวรัส varicella-zoster ผู้ป่วย 14% จะมีตุ่มน้ำหลังจากกล้ามเนื้อใบหน้าอ่อนแรง ¹⁾⁶⁾
ผล MRI : การเพิ่มความเข้มของเส้นประสาทใบหน้าที่ผิดปกติในการทำ MRI T1-weighted ที่มีการฉีดสารทึบรังสี ซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับอาการบวมของเส้นประสาทใบหน้า ²⁾⁸⁾

Q เป็นไปได้หรือไม่ที่จะเป็นโรค Ramsay Hunt syndrome แม้ไม่มีตุ่มน้ำ?

เป็นไปได้ ในรูปแบบ Zoster sine herpete (RHS ที่ไม่มีผื่น) พบได้ในผู้ป่วยอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าส่วนปลายเฉียบพลัน 8–25% แม้ไม่มีตุ่มน้ำ ก็สามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจ PCR หรือการตรวจทางซีรั่มวิทยาเพื่อยืนยันการติดเชื้อไวรัส varicella-zoster

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุ: การกลับมาทำงานของไวรัส varicella-zoster ที่แฝงตัวอยู่ในปมประสาทเจนิคูเลต หลังการติดเชื้อครั้งแรก (โรคอีสุกอีใส) ไวรัส varicella-zoster จะแฝงตัวในปมประสาทหลังของไขสันหลัง และจะกลับมาทำงานและเพิ่มจำนวนเมื่อภูมิคุ้มกันลดลง

ปัจจัยเสี่ยง:

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: เช่น เคมีบำบัด เอชไอวี เบาหวาน ²⁾
ภาวะลิมโฟไซต์ต่ำจากเคมีบำบัด: การให้เคมีบำบัดแบบ dose-dense ทำให้เกิดภาวะลิมโฟไซต์ต่ำระดับรุนแรง (เกรด 3-4) ได้ถึง 63% การฟื้นตัวของ CD4+ T ลิมโฟไซต์ที่ล่าช้าเป็นสาเหตุหนึ่งของการกลับมา active ของเชื้อไวรัส varicella-zoster ⁵⁾
การใช้เดกซาเมทาโซนร่วมกับยาแก้อาเจียน: ทำให้เกิดการกดภูมิคุ้มกันแบบเสริมฤทธิ์ โดยการลด T cell แบบเลือกสรร ยับยั้งการผลิต IL-2 และเปลี่ยนสมดุลจาก Th1 ไปเป็น Th2 ⁵⁾
เนื้องอกแข็ง : มีความเสี่ยงในการเกิดงูสวัดประมาณ 2 เท่าของประชากรทั่วไป ⁵⁾
อายุมาก・ความเครียด : เป็นปัจจัยกระตุ้นให้ไวรัส varicella-zoster กลับมาเกิดใหม่ ⁴⁾
ไม่ได้รับวัคซีนอีสุกอีใส : แนะนำให้ฉีด 2 ครั้ง ห่างกัน 4-8 สัปดาห์เพื่อป้องกันเบื้องต้น

สามารถป้องกันเบื้องต้นได้โดยการฉีดวัคซีนอีสุกอีใส 2 ครั้ง ห่างกัน 4-8 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม มีรายงานผู้ป่วยที่เกิด RHS หลังการฉีดวัคซีน (อาจเกิดจากการกระตุ้นของวัคซีนสายพันธุ์หรือการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการ) หากมีอาการหลังฉีดวัคซีน ควรรีบไปพบแพทย์ทันที ผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น ผู้ที่ได้รับเคมีบำบัด ผู้ติดเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยเบาหวาน) มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษ ดังนั้นหากรู้สึกปวดหูหรือใบหน้าอ่อนแรง ควรปรึกษาแพทย์โดยเร็ว

Q หากฉีดวัคซีนอีสุกอีใสแล้ว จะไม่เป็นโรคแรมซีย์ ฮันท์ ซินโดรมใช่หรือไม่?

มีรายงานผู้ป่วยที่เกิด RHS หลังการฉีดวัคซีน อาจเกิดจากการกระตุ้นของวัคซีนสายพันธุ์ หรือการกระตุ้นของการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการ (การติดเชื้อไวรัส varicella-zoster สายพันธุ์ป่าที่เคยเกิดขึ้นในอดีต) วัคซีนช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรค แต่ไม่สามารถป้องกันได้อย่างสมบูรณ์

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยทางคลินิก: อาศัยสามอาการหลัก (ปวดหูอย่างรุนแรง, ตุ่มน้ำเล็กๆ ที่หูหรือเยื่อบุช่องปาก, อัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า) ⁷⁾

การตรวจเพื่อการวินิจฉัยที่แน่นอน

การตรวจ PCR จากน้ำในตุ่ม: ตรวจหา DNA ของไวรัส varicella-zoster เป็นวิธีที่แม่นยำที่สุด
วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์โดยตรง (DFA): ความไว 90% ความจำเพาะ 99%
การตรวจทางเซรุ่มวิทยา (ระดับแอนติบอดี IgM/IgG) : แนะนำให้ทำเป็นการตรวจประจำในเด็กที่มีอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าส่วนปลายเฉียบพลัน ³⁾
PCR จากน้ำหนองหูหรือไม้กวาดคอหอย : มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคงูสวัดที่ไม่มีผื่น (Zoster sine herpete) ในระยะเริ่มต้น สามารถตรวจพบ DNA ของไวรัส varicella-zoster จากน้ำในหูชั้นกลาง การทำ PCR จากไม้กวาดคอหอยมีประโยชน์ในการวินิจฉัย ZSH ระยะเริ่มต้นมากกว่าการตรวจทางเซรุ่มวิทยา ⁶⁾
PCR จากน้ำตา : อาจให้ผลบวกต่อไวรัส varicella-zoster แต่ต้องระวังผลบวกลวงในผู้ป่วย Bell’s palsy 25–35%

การตรวจทางภาพและสรีรวิทยา

MRI ที่มีการฉีดสารทึบรังสี: แสดงการเพิ่มสัญญาณที่ผิดปกติของเส้นประสาทเฟเชียล ใช้ในการประเมินภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทส่วนกลางด้วย ²⁾⁸⁾
CT scan ศีรษะ: การตรวจเสริมเมื่อสงสัยภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทส่วนกลาง
Electroneurography (ENOG): การประเมินการเสื่อมของเส้นประสาทเฟเชียล
การทดสอบการกระพริบตา (Blink reflex test): การกระตุ้นด้านที่ได้รับผลกระทบจะทำให้ R1, R2 และ R2 ฝั่งตรงข้ามหายไป ⁸⁾
การตรวจการได้ยินด้วยเสียงบริสุทธิ์ : การประเมินภาวะสูญเสียการได้ยินจากประสาทรับเสียง ⁸⁾
การเจาะน้ำไขสันหลัง (การวิเคราะห์น้ำไขสันหลัง) : เมื่อสงสัยภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทส่วนกลาง ตรวจพบเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้นและผล PCR ไวรัส varicella-zoster เป็นบวก ³⁾⁸⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

อัมพาตเบลล์ : การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุด ไม่มีตุ่มน้ำ ปวดหู หรืออาการทางประสาทหูและ vestibular
โรคปวดเส้นประสาทหลังงูสวัด · โรคข้อต่อขากรรไกร · โรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล
โรคเวียนศีรษะตำแหน่งแบบไม่รุนแรง
เนื้องอกร้าย: หากมีอัมพาตของเส้นเสียง (ความผิดปกติของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 10) ต้องแยกออก ¹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

หลักการสำคัญของการรักษาคือการเริ่มให้สเตียรอยด์ร่วมกับยาต้านไวรัสโดยเร็วที่สุดภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ

ระยะเวลาเริ่มการรักษาและอัตราการฟื้นตัวของอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าแสดงดังนี้

ระยะเวลาเริ่มการรักษา	อัตราการหายเป็นปกติสมบูรณ์
ภายใน 3 วัน	70–75%
3–7 วัน	ประมาณ 48%
ตั้งแต่วันที่ 7 เป็นต้นไป	ประมาณ 30%

การรักษาด้วยยา

ยาต้านไวรัส:

อะไซโคลเวียร์ (acyclovir) ชนิดรับประทาน: 800 มก. × 4-5 ครั้ง/วัน เป็นเวลา 7-10 วัน ⁷⁾
วาลาไซโคลเวียร์ (valacyclovir) ชนิดรับประทาน: 500-1,000 มก. × 3 ครั้ง/วัน เป็นเวลา 7 วัน ¹⁾⁶⁾
อะไซโคลเวียร์ชนิดฉีดเข้าเส้น: ในกรณีติดเชื้อระบบประสาทส่วนกลาง ให้ 10-15 มก./กก. ทุก 8 ชั่วโมง เป็นเวลา 10-14 วัน ³⁾⁸⁾ มีรายงานการใช้ 750 มก./วัน ฉีดเข้าเส้นในผู้ป่วย RHS ระหว่างการให้เคมีบำบัด ⁵⁾
มีรายงานว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการให้ทางปากและการฉีดเข้าเส้น (เปรียบเทียบผู้ป่วยทางปาก 48 ราย vs ฉีดเข้าเส้น 32 ราย) ⁴⁾

คอร์ติโคสเตียรอยด์:

เพรดนิโซโลน: 1 มก./กก./วัน × 5-7 วัน จากนั้นค่อยๆ ลดขนาดยา ³⁾⁷⁾
การลดขนาดยาจากเพรดนิโซน 60 มก./วัน ก็ใช้เช่นกัน ⁶⁾⁷⁾
เมทิลเพรดนิโซโลน: อาจใช้เป็นยาสเตียรอยด์ทางเลือกแรก ²⁾
การรักษาแบบผสมผสานด้วยสเตียรอยด์และอะไซโคลเวียร์มีอัตราการฟื้นตัวสมบูรณ์สูงกว่าการใช้สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียว ²⁾

การรักษาตามอาการ:

อาการเวียนศีรษะ: ไดอะซีแพม
อาการปวดจากเส้นประสาท: คาร์บามาซีปีนและกาบาเพนติน ⁴⁾
อาการปวด: อะเซโคลฟีแนค + พาราเซตามอล⁷⁾
ยาต้านเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก (อะมิทริปไทลีน): ใช้เพื่อทำให้จิตใจสงบและปรับปรุงการนอนหลับ⁴⁾

การจัดการทางจักษุวิทยา

ในกรณีที่มีการปิดเปลือกตาไม่สนิท ต้องให้ความสำคัญสูงสุดในการปกป้องกระจกตา

น้ำตาเทียม: ให้วันละ 4 ครั้ง ¹⁾
ยาขี้ผึ้งทาตา/ผ้าปิดตา: ปกป้องกระจกตาในเวลากลางคืน ¹⁾
การปิดตาด้วยเทป ²⁾
การติดตามผลทางจักษุวิทยาอย่างสม่ำเสมอ ¹⁾

การรักษาด้วยการผ่าตัด (ในกรณีตาแห้งเรื้อรัง)

การเย็บขอบเปลือกตา (tarsorrhaphy)
การฝังน้ำหนักทองคำ (gold weight implantation)
การผ่าตัดย่อเปลือกตาในแนวราบ (เช่น lateral tarsal strip)
การเคลื่อนย้ายสายเสียงเข้าด้านใน: เมื่อมีอัมพาตของสายเสียงร่วมด้วย (เส้นประสาทสมองคู่ที่ X) ¹⁾

การติดตามผล

ติดตามการบาดเจ็บของเส้นประสาทใบหน้าตามการจำแนกของ House-Brackmann การติดตามผลควรทำที่ 2 สัปดาห์ 6 สัปดาห์ และ 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา

เมื่อเกิน 72 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการ อัตราการฟื้นตัวจะลดลงอย่างมาก หากมีอาการปวดหูหรืออ่อนแรงของใบหน้า ควรไปพบแพทย์โดยเร็ว การปล่อยให้เปลือกตาปิดไม่สนิทอาจทำให้เกิดความเสียหายที่กระจกตาและแผลที่กระจกตา จึงจำเป็นต้องประเมินทางจักษุวิทยาโดยเร็ว ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาจต้องให้ยาต้านไวรัสเป็นเวลานานขึ้น

Q ควรเริ่มการรักษาภายในเวลาใดจึงจะดีที่สุด?

การเริ่มการรักษาภายใน 72 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการมีความสำคัญที่สุด หากเริ่มภายใน 3 วัน อัตราการหายของอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าอย่างสมบูรณ์จะสูงถึง 70-75% แต่หากเริ่มหลัง 7 วัน อัตราจะลดลงเหลือประมาณ 30%

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ไวรัสที่เป็นสาเหตุ : ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ (ไวรัสอีสุกอีใส-งูสวัด, human herpesvirus 3) เป็นไวรัสชนิด DNA ⁴⁾

กลไกการกลับมาเป็นซ้ำ : หลังการติดเชื้อครั้งแรก (อีสุกอีใส) ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์จะแฝงตัวอยู่ในเซลล์ปมประสาทรับความรู้สึกของปมประสาทเข่า เมื่อภูมิคุ้มกันลดลง ไวรัสจะกลับมาเพิ่มจำนวนและก่อให้เกิดรอยโรคอักเสบแบบงูสวัดจากปมประสาทไปยังผิวหนังตามแนวเส้นประสาทที่เกี่ยวข้อง ⁴⁾

พยาธิสภาพทางระบบประสาท : ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ พบการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดโมโนนิวเคลียร์รอบหลอดเลือด รอบเส้นประสาท และภายในเส้นประสาทเฟเชียล ⁴⁾⁷⁾

กลไกของปลายประสาทอักเสบหลายเส้น (3 ทฤษฎี) :

ทฤษฎีความใกล้ชิด: เนื่องจากเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 อยู่ใกล้กับเส้นประสาทสมองคู่ที่ 7 ที่มุมสมองน้อย-พอนส์ จึงทำให้เกิดการสูญเสียการได้ยินและอาการเวียนศีรษะ
ทฤษฎีเส้นทางหลอดเลือด (vasa vasorum): ไวรัสเคลื่อนที่ผ่านหลอดเลือดที่เลี้ยงเส้นประสาทไปยังเส้นประสาทสมองที่อยู่ใกล้เคียง
ทฤษฎีการแพร่กระจายตามทิศทาง: ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์แพร่กระจายไปตามทิศทางผ่านการส่งสัญญาณระหว่างไซแนปส์ในวิถีรีเฟล็กซ์ของก้านสมอง

กลไกการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง: ³⁾⁸⁾

โรคสมองอักเสบเฉียบพลันจากไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์ โรคสมองน้อยอักเสบภายหลังการติดเชื้อไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์ โรคหลอดเลือดจากไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์
การบุกรุกเข้าสู่กะโหลกศีรษะผ่านการขนส่งแอกซอนย้อนกลับจากปมประสาทเข่า ตามด้วยการแพร่กระจายลงมาทำให้เกิด RHS
การแพร่กระจายผ่านทางกระแสเลือดหรือทางน้ำไขสันหลังไปยังระบบประสาทส่วนกลาง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การเกิด RHS ในผู้ป่วยที่ได้รับเคมีบำบัด

Kanaya และคณะ (2025) รายงานผู้ป่วย RHS 2 รายที่เกิดขึ้นระหว่างการให้เคมีบำบัดแบบ dose-dense (ddAC-ddPTX) โดยเกิดขึ้นเมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ต่ำสุดที่ 590/μL และ 630/μL ตามลำดับ ทั้งสองรายมีอาการเส้นประสาทใบหน้าหลงเหลืออยู่หลังการรักษา (Yanagihara 22/40 และ 24/40) แนวทาง NCCN ไม่แนะนำให้ใช้ยาต้านไวรัสป้องกันในผู้ป่วยมะเร็งชนิดก้อนเป็นประจำ แต่มีข้อเสนอให้ลดการใช้เดกซาเมทาโซนเพื่อป้องกันอาการคลื่นไส้และใช้โอลันซาพีนแทน ⁵⁾

การฟื้นตัวของ CD4+ T ลิมโฟไซต์ที่ล่าช้าหลังเคมีบำบัดส่งผลต่อการควบคุมไวรัส varicella-zoster ซึ่งเป็นความท้าทายในการทบทวนกลยุทธ์การป้องกันในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ⁵⁾

การฉีดสเตียรอยด์เข้าแก้วหู

การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานโดย Fujiwara และคณะ (2022) ชี้ว่าการฉีดสเตียรอยด์เข้าแก้วหูในผู้ป่วย RHS อาจช่วยส่งเสริมการฟื้นตัว ²⁾

標準的な経口・静注療法への上乗せ効果として注目されているが、現時点では通常診療での推奨には至っていない。

若年免疫正常者での水痘帯状疱疹ウイルス髄膜炎合併RHS

Hwangら（2023）は、32歳・43歳の免疫正常男性2例において水痘帯状疱疹ウイルス髄膜炎が先行し、その後RHSが発症した経緯を報告した。免疫正常者での水痘帯状疱疹ウイルス髄膜炎合併RHSは稀であり、脊髄液の水痘帯状疱疹ウイルス PCRや血清学的検査が診断に不可欠であることが示された。⁸⁾

多脳神経障害型RHSの予後

Gillette และคณะ (2023) วิเคราะห์รายงานผู้ป่วย RHS ที่มีอัมพาตของเส้นเสียง (เส้นประสาทสมองคู่ที่ X) จำนวน 23 ราย พบว่าอัตราการฟื้นตัวสมบูรณ์ของ RHS ที่มีความผิดปกติของเส้นประสาทสมองหลายเส้นอยู่ที่เพียง 27.3% ซึ่งต่ำกว่าอัตราการฟื้นตัวของ RHS เพียงอย่างเดียวที่ 67.7–82.9% อย่างมีนัยสำคัญ ¹⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Gillette BT, Heilbronn CM. A Rare Case of Vocal Cord Paralysis in the Setting of Ramsay Hunt Syndrome. Cureus. 2023;15(3):e36027.
Sheik-Ali S, Jiang Y, Nasef H, Sproson E, Tuohy O. Bilateral sequential Ramsay Hunt syndrome in an immunocompromised adult: a rare entity. Ann R Coll Surg Engl. 2024;106:197-199.
Ahmed EY, Al Rawahi H, Al Amrani F, Al Masaoudi L, Al Yazidi L. Ramsay Hunt Syndrome Associated with Varicella-Zoster Virus Encephalitis in a Child. Sultan Qaboos Univ Med J. 2024;24(1):127-130.
Dhatrak VM, Mohod S, Shinde SB, Jadhav VV. Ramsay Hunt Syndrome: A Rare Complication of Herpes Zoster Infection With an Incidental Finding of Submandibular Hemangioma. Cureus. 2024;16(8):e66020.
Kanaya E, Matsui K, Urasaki A, et al. Ramsay-Hunt Syndrome in Patients Undergoing Dose-Dense Chemotherapy in the Perioperative Period of Breast Cancer: Two Case Reports. Cureus. 2025;17(12):e100372.
Nishizawa T, Ishikawa K, Matsuo T, et al. Atypical Ramsay Hunt syndrome (zoster sine herpete) with otitis media. J Gen Fam Med. 2021;22:344-346.
Ghezta NK, Bhardwaj Y, Ram R, Basi RN. Ramsay Hunt Syndrome: A diagnostic dilemma. Natl J Maxillofac Surg. 2022;13:S179-182.
Hwang YS, Kim YS, Shin BS, Kang HG. Two cases of Ramsay-Hunt syndrome following varicella zoster viral meningitis in young immunocompetent men: case reports. BMC Neurol. 2023;23:43.