โรคกระจกตาจากเมตาบอลิซึม (metabolic keratopathy) เป็นคำรวมสำหรับกลุ่มโรคที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างและการทำงานของกระจกตาอันเนื่องมาจากความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ความโปร่งใสถูกทำลายโดยการสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่ผิดปกติ เช่น โปรตีน คาร์โบไฮเดรต และไขมันในเนื้อเยื่อกระจกตา
รวมทั้งโรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมจากการขาดเอนไซม์แต่กำเนิด และความผิดปกติของการควบคุมเมตาบอลิซึมที่ได้มา เช่น เบาหวาน โรคเมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมส่วนใหญ่เป็นแบบถ่ายทอดทางยีนด้อยบนออโตโซมและเกิดจากการขาดเอนไซม์เพียงตัวเดียว
บางครั้งอาจสับสนกับจอตาผิดปกติ (corneal dystrophy) แต่แตกต่างกันในประเด็นต่อไปนี้:
- รอยโรคขยายไปถึงบริเวณรอบนอกของกระจกตา ไม่ใช่เฉพาะส่วนกลาง
- เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลายชั้นของกระจกตา
- มีแนวโน้มที่จะดำเนินไปตามเวลา
โรคกระจกตาจากเบาหวาน (diabetic keratopathy) เป็นโรคกระจกตาจากเมตาบอลิกที่พบบ่อยที่สุดทางคลินิก โดยรายงานว่าเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานร้อยละ 47-64 3).
Q
โรคกระจกตาจากเมตาบอลิกแตกต่างจากโรคกระจกตาเสื่อมอย่างไร?
A
โรคกระจกตาเสื่อมเป็นความผิดปกติของเนื้อเยื่อกระจกตาปฐมภูมิ โดยส่วนใหญ่ส่งผลต่อส่วนกลางของกระจกตา ในทางตรงกันข้าม โรคกระจกตาจากเมตาบอลิกคือการเปลี่ยนแปลงของกระจกตาที่เกิดจากความผิดปกติของเมตาบอลิกทั่วร่างกาย แสดงรอยโรคที่กว้างขวางรวมถึงบริเวณรอบนอกของกระจกตา และส่งผลต่อหลายชั้น มักมีอาการทางระบบร่วมด้วย.
อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกของโรคกระจกตาจากเมตาบอลิกขึ้นอยู่กับโรคต้นเหตุและระดับความเสียหายของกระจกตา ในกรณีที่มีการสะสมเล็กน้อย มักไม่มีอาการ เมื่อดำเนินไป ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นการมองเห็นลดลง.
ในโรคกระจกตาจากเบาหวาน ผู้ป่วยอาจไม่สังเกตอาการเนื่องจากการรับความรู้สึกของกระจกตาลดลง อาจมีอาการตาแห้ง (รู้สึกแห้ง รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม) 2) หากเกิดความเสียหายต่อเยื่อบุกระจกตา ผู้ป่วยจะบ่นว่าปวด น้ำตาไหล และกลัวแสง.
ในโรคซิสติโนซิส (cystinosis) การกลัวแสงอย่างรุนแรงและหนังตากระตุกเนื่องจากการสะสมของผลึกซิสทีนในกระจกตาเป็นลักษณะเฉพาะ.
โรคเมตาบอลิกแต่ละโรคมีอาการแสดงทางกระจกตาที่จำเพาะ.
| โรค | อาการแสดงทางกระจกตา | ชั้นที่มีการสะสม |
|---|
| โรคฟาบรี | กระจกตาเป็นเกลียว | ชั้นเบซัลของเยื่อบุผิว |
| โรควิลสัน | วงแหวนไคเซอร์-ฟลีเชอร์ | เยื่อเดสเซเมต |
| โรคซิสติโนซิส | ผลึกเข็ม | ทุกชั้น |
ลักษณะของ โรคกระจกตาจากเบาหวาน มีหลากหลาย กระจกตาอักเสบแบบจุดตื้นๆ แผลถลอกเยื่อบุกระจกตาที่ยาวนาน และกระจกตาบวมน้ำเป็นลักษณะเด่น3) พบความหนาแน่นของเซลล์เยื่อบุผนังกระจกตาลดลงและความหลากหลายของรูปร่างเพิ่มขึ้น1) กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคัลแสดงความหนาแน่นของเส้นใยประสาทกระจกตาลดลง ความยาวสั้นลง และความหนาแน่นของการแตกแขนงลดลง2)
ใน โรคมิวโคโพลีแซ็กคาริโดซิส ชนิดที่ 1 (กลุ่มอาการเฮอร์เลอร์) และชนิดที่ 6 ทำให้เกิดความขุ่นมัวทั่วทั้งกระจกตา สาเหตุเกิดจากการสะสมของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ในสโตรมาของกระจกตา ในขณะที่เยื่อโบว์แมนและเยื่อบุผนังยังคงอยู่ ชนิดที่ 2 และ 3 โดยหลักการแล้วไม่พบความขุ่นของกระจกตา
ใน โรคฟาบรี ตั้งแต่อายุประมาณ 6 ปี จะมีการสะสมเม็ดสีเทาเป็นเกลียว (กระจกตาเป็นเกลียว) ที่ระดับชั้นเบซัลของเยื่อบุผิวกระจกตา ความถี่ของความขุ่นกระจกตาอยู่ที่ 50-80% และมักพบในหญิงที่เป็นพาหะด้วย ลักษณะคล้ายกับการสะสมในกระจกตาจากยา amiodarone ซึ่งเป็นยาต้านจังหวะ
ใน โรควิลสัน พบการสะสมของทองแดงสีเหลือง (วงแหวนไคเซอร์-ฟลีเชอร์) ที่ระดับเยื่อเดสเซเมตบริเวณรอบนอกของกระจกตาทั้งหมด พบในผู้ป่วย 80-90% และมีค่าทางการวินิจฉัยสูง
ใน โรคซิสติโนซิส สามารถสังเกตเห็นผลึกซิสทีนในกระจกตาด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดหลังจากอายุ 16 เดือน เริ่มจากสโตรมาส่วนหน้าส่วนปลายและกระจายไปทุกชั้น
โรคกระจกตาจากความผิดปกติของเมตาบอลิซึมแบ่งออกเป็นชนิดที่มีมาแต่กำเนิดและชนิดที่เกิดขึ้นภายหลัง
ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมแต่กำเนิด
โรคสะสมในไลโซโซม: รวมถึงโรคมิวโคโพลีแซ็กคาริโดซิส โรคสะสมไขมัน (โรคฟาบรี โรคเกาเชอร์ โรคนีมันน์-พิค) โรคมิวโคไลพิโดซิส และโรคซิสติโนซิส สารตั้งต้นสะสมในเนื้อเยื่อทั่วร่างกายเนื่องจากเอนไซม์บกพร่อง
ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมไขมัน: ภาวะขาด LCAT โรคแทนเจียร์ โรคกระจกตาเสื่อมชนิดชนีเดอร์ เป็นต้น ไขมันและคอเลสเตอรอลสะสมในสโตรมาของกระจกตา
ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมกรดอะมิโน: ในภาวะไทโรซิเนเมียชนิดที่ 2 เกิดรอยโรคที่กระจกตาคล้ายเดนไดรต์เทียม ในโรคอัลแคปโตนูเรีย พบการเปลี่ยนสีเป็นสีน้ำตาลคล้ายหยดน้ำมันที่กระจกตา
ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมทองแดง: ในโรควิลสัน ทองแดงสะสมทั่วร่างกายเนื่องจากความบกพร่องในการสังเคราะห์เซรูโลพลาสมิน ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลด้อย และแสดงอาการในช่วงอายุ 10-20 ปี
ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมที่เกิดขึ้นภายหลัง
เบาหวาน: พบบ่อยที่สุด ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังทำลายเยื่อบุผิว เส้นประสาท สโตรมา และเอ็นโดทีเลียมของกระจกตา 3)
ไตวายเรื้อรัง: การกลายเป็นปูนแบบแพร่กระจายและการอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดการสะสมของเกลือแคลเซียมในกระจกตา ส่งผลให้เกิดกระจกตาเสื่อมแบบแถบ 4) กลไกการสะสมคือการรั่วจากข่ายหลอดเลือดที่ลิมบัส 4)
ภาวะไขมันในเลือดสูง: หากพบการสะสมไขมันที่ลิมบัสของกระจกตา (วงแหวนในวัยหนุ่มสาว) ในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี ให้สงสัยภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูงชนิด familial
Q
ความผิดปกติของกระจกตาในผู้ป่วยเบาหวานเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?
A
รายงานว่าโรคกระจกตาจากเบาหวานเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานร้อยละ 47-64 3) แสดงออกในหลายรูปแบบ เช่น ความผิดปกติของเยื่อบุผิว โรคเส้นประสาท และความผิดปกติของเอ็นโดทีเลียม โรคกระจกตาอาจเกิดก่อนหรือพร้อมกันกับจอประสาทตาเสื่อม และทั้งสองไม่จำเป็นต้องเกิดขึ้นพร้อมกัน 1)
การวินิจฉัยโรคกระจกตาเสื่อมจากเมตาบอลิกขึ้นอยู่กับประวัติโรค อาการแสดงทั่วร่างกาย และผลการตรวจกระจกตาด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp)
- การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด: ประเมินรูปร่าง สี การกระจาย และความลึกของสิ่งสะสม จำเป็นเพื่อยืนยันลักษณะเฉพาะของโรค เช่น กระจกตาลายเกลียวในโรคฟาบรี และวงแหวนไคเซอร์-ฟลีเชอร์ในโรควิลสัน
- กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอล: มีประโยชน์ในการประเมินเส้นใยประสาทกระจกตา ในโรคกระจกตาเสื่อมจากเบาหวาน มีรายงานว่าความหนาแน่นของเส้นใยประสาทลดลงก่อนจอประสาทตาเสื่อม 2) ในโรคฟาบรี สามารถมองเห็นสารรวมตัวภายในเซลล์ได้
- เครื่องตรวจวัดชั้นหน้าด้วยแสง (OCT): ใช้ประเมินความหนาของกระจกตาและติดตามการสะสมของผลึกในโรคซิสติโนซิส
- การตรวจเซลล์เยื่อบุผิวดำนอกของกระจกตา: ในผู้ป่วยเบาหวาน พบความหนาแน่นของเซลล์เยื่อบุผิวดำนอกลดลงและความหลากหลายของรูปร่างเพิ่มขึ้น 1)
- การตรวจทางชีวเคมีในเลือด: ระดับน้ำตาลในเลือดและ HbA1c (เบาหวาน), ทองแดงและเซรูโลพลาสมินในเลือด (โรควิลสัน), โปรไฟล์ไขมัน (ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมไขมัน)
- การวัดกิจกรรมของเอนไซม์: การทดสอบเอนไซม์ในเม็ดเลือดขาว เช่น อัลฟากาแลกโตซิเดส (โรคฟาบรี) และอัลฟาแอลไอดูโรนิเดส (โรค MPS ชนิดที่ 1)
- การตรวจทางพันธุกรรม: มีประโยชน์ในการวินิจฉัยยืนยันโรคเมตาบอลิกต่างๆ
- การตรวจปัสสาวะ: การวัดไกลโคซามิโนไกลแคนในปัสสาวะ (การคัดกรองโรคมิวโคโพลีแซ็กคาริโดซิส), ระดับซิสทีนในเม็ดเลือดขาว (โรคซิสติโนซิส)
พื้นฐานของการรักษาคือการจัดการโรคต้นเหตุและการดูแลความผิดปกติของกระจกตา
การรักษาโรคต้นเหตุ
เบาหวาน: การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเคร่งครัดเป็นสิ่งสำคัญที่สุด
โรคฟาบรี (Fabry disease): ให้การรักษาด้วยการเปลี่ยนเอนไซม์ด้วยยาเตรียมอัลฟากาแลกโตซิเดส สามารถลดลักษณะของกระจกตาแบบเกลียวได้
โรคมิวโคโพลีแซ็กคาริโดซิส (Mucopolysaccharidosis): ให้การรักษาด้วยการเปลี่ยนเอนไซม์ตามชนิดของโรค
โรควิลสัน (Wilson disease): ให้การรักษาทางอายุรกรรมเพื่อลดทองแดงในเลือดหรือการปลูกถ่ายตับ
โรคซิสติโนซิส (Cystinosis): การรับประทานซิสเตียมีนทางปากช่วยป้องกันการดำเนินของความเสียหายของไตและความผิดปกติของการเจริญเติบโต แต่ไม่มีผลต่อการสะสมซิสทีนในกระจกตา
การจัดการความผิดปกติของกระจกตา
น้ำตาเทียม: ใช้ยาเตรียมที่ไม่มีสารกันเสีย มีประสิทธิภาพสำหรับตาแห้งจากเบาหวาน
คอนแทคเลนส์รักษาโรค: ใช้สำหรับข้อบกพร่องของเยื่อบุกระจกตาที่คงอยู่
การรักษากระจกตาสำหรับโรคซิสติโนซิส: ยาหยอดตาซิสเตียมีนไฮโดรคลอไรด์มีประสิทธิภาพในการละลายผลึกซิสทีนและลดอาการกลัวแสง แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่น
การปลูกถ่ายกระจกตา: มีข้อบ่งชี้ในกรณีที่กระจกตาขุ่นมัวรุนแรง การปลูกถ่ายกระจกตาอาจมีประสิทธิภาพใน MPS ชนิด I และ VI
เป็นการรักษาเฉพาะที่สำหรับโรคกระจกตาจากเบาหวาน การใช้สาร P และ IGF-1 ร่วมกัน被认为มีประสิทธิภาพในการปรับปรุงการทำงานของเยื่อบุกระจกตาเป็น屏障และส่งเสริมการสมานแผล 2) เซเนเจอร์มิน (cenegermin: NGF สายผสม) เป็นทางเลือกในการรักษาสำหรับโรคกระจกตาจากประสาทเสื่อม 2)
สำหรับรอยโรคกระจกตาในภาวะไทโรซิเนเมียสูงชนิดที่ 2 การจำกัดอาหารไทโรซีนและฟีนิลอะลานีนตั้งแต่ทารกมีประสิทธิภาพมากที่สุด
Q
ยาหยอดตาอินซูลินมีประสิทธิภาพสำหรับโรคกระจกตาจากเบาหวานหรือไม่?
A
มีการศึกษาหลายรายงานประสิทธิภาพของยาหยอดตาอินซูลินเฉพาะที่สำหรับข้อบกพร่องของเยื่อบุกระจกตาจากเบาหวาน 2) ส่งเสริมการสมานแผลของเยื่อบุกระจกตาผ่านวิถี RTK-PI3K/Akt/mTOR อย่างไรก็ตาม ยังไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นการรักษามาตรฐานและอยู่ในขั้นตอนการทดลองทางคลินิก 2)
โรคกระจกตาจากเบาหวานเป็นภาวะที่น้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังทำให้เกิดความเสียหายต่อทุกชั้นของกระจกตา มีหลายวิถีทางที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค 2)3).
- การเพิ่มขึ้นของวิถีโพลิออล: น้ำตาลในเลือดสูงกระตุ้นเอนไซม์อัลโดสรีดักเตส ทำให้เกิดการสะสมของซอร์บิทอล ทำให้เกิดความดันออสโมติกเพิ่มขึ้นและภาวะเครียดออกซิเดชัน
- การสะสมของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของไกลเคชันขั้นสูง (AGE): การเกิดไกลเคชันแบบไม่ใช้เอนไซม์ของโปรตีนส่งเสริมการเชื่อมขวางของคอลลาเจนกระจกตา 2) ความแข็งและความหนาของสโตรมากระจกตาเพิ่มขึ้น 1)
- การกระตุ้นวิถีโปรตีนไคเนส C (PKC): รบกวนการควบคุมการเพิ่มจำนวนและการแยกตัวของเซลล์
- ภาวะเครียดออกซิเดชัน: การผลิตซูเปอร์ออกไซด์จากไมโตคอนเดรียมากเกินไปทำให้เกิดความเสียหายต่อดีเอ็นเอและลดความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของเซลล์ 2)
ที่เยื่อบุผิวกระจกตา เกิดการหยุดชะงักของรอยต่อแน่น เยื่อฐานหนาตัวขึ้น และกิจกรรมของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือกเพิ่มขึ้น ทำให้การทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันของเยื่อบุผิวลดลง 3) ที่เส้นประสาทกระจกตา เส้นใยขนาดเล็กของเส้นประสาทไทรเจมินัล (เส้นใย Aδ และ C) ถูกทำลาย ทำให้ความรู้สึกของกระจกตาลดลง 3) การสูญเสียปัจจัยเลี้ยงเซลล์ประสาททำให้การรักษาสมดุลของเยื่อบุผิวทำได้ยาก
ปริมาณกลูโคสในน้ำตาเพิ่มขึ้นถึงสี่เท่าของผู้ที่ไม่เป็นเบาหวาน 1) ปริมาณกลูโคสในชั้นสโตรมาส่วนลึกของกระจกตาสูงกว่าชั้นผิว และเชื่อว่านี่เป็นสาเหตุของความขุ่นสีขาวในสโตรมาส่วนลึก 1)
ที่เอ็นโดทีเลียมกระจกตา เกิดความหนาแน่นของเซลล์ลดลง ความหลากหลายของรูปร่างเพิ่มขึ้น และการทำงานของปั๊ม Na⁺/K⁺-ATPase บกพร่อง ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่กระจกตา 3) ค่า HbA1c สูง ระยะเวลาเป็นเบาหวานนาน และความรุนแรงของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานสัมพันธ์กับความหนาแน่นของเซลล์เอ็นโดทีเลียมที่ลดลง 3)
ในโรคสะสมในไลโซโซม การขาดเอนไซม์ทำให้เกิดการสะสมของสารตั้งต้นที่ยังไม่ถูกย่อยสลายภายในไลโซโซม และการตกตะกอนในเคอราโทไซต์ของสโตรมากระจกตาและเซลล์เยื่อบุผิว ในโรคมิวโคโพลีแซ็กคาริโดซิส ไกลโคซามิโนไกลแคน (เดอร์มาแทนซัลเฟต เฮปารันซัลเฟต เคราตันซัลเฟต) สะสมในสโตรมากระจกตาทำให้เกิดความขุ่น โรคต้อหินเกิดจากการสะสมของสารนอกเซลล์ที่ผิดปกติใน trabecular meshwork ทำให้ความต้านทานการไหลของ aqueous humor ไปยังคลองชเล็มม์เพิ่มขึ้น
ในโรคฟาบรี การขาดเอนไซม์ α-กาแลคโตซิเดสทำให้เกิดการสะสมของโกลโบไทรโอซิลเซราไมด์ในเซลล์ฐานของเยื่อบุผิวกระจกตา เกิดเป็นรูปแบบการตกตะกอนแบบเกลียว
ในโรคซิสติโนซิส การกลายพันธุ์ของยีนซิสติโนซินทำให้การขนส่งซิสทีนออกจากไลโซโซมบกพร่อง และเกิดการสะสมของผลึกซิสทีนภายในเซลล์ทั่วร่างกาย การตกตะกอนที่กระจกตาเกิดขึ้นก่อนอายุ 2 ปี
Q
ทำไมความรู้สึกของกระจกตาจึงลดลงในโรคเบาหวาน?
A
ในโรคเบาหวาน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังทำให้เส้นใยประสาทขนาดเล็ก (เส้นใย Aδ และ C) ของเส้นประสาทไทรเจมินัลเสียหาย 3) การเพิ่มขึ้นของวิถีโพลิออล การสะสมของ AGE และความผิดปกติของไมโทคอนเดรียทำให้ความหนาแน่น ความยาว และการแตกแขนงของเส้นใยประสาทกระจกตาลดลง 2) การสูญเสียปัจจัยนิวโรโทรฟิกยังมีส่วนทำให้ความรู้สึกที่กระจกตาลดลงด้วย
มีการระบุโปรตีนนิวเคลียร์หลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคกระจกตาจากเบาหวาน และถือเป็นเป้าหมายการรักษาใหม่ที่มีแนวโน้ม 3)
การแสดงออกของ PPARδ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกระจกตาของผู้ป่วยเบาหวาน และการรับประทาน fenofibrate (ตัวกระตุ้น PPARδ) เป็นเวลา 30 วันในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จำนวน 30 ราย แสดงให้เห็นถึงการสร้างเส้นใยประสาทกระจกตาใหม่ การลดอาการบวมน้ำของเส้นประสาท และการปรับปรุงความหนาแน่นและความกว้าง 3)
การแสดงออกของ HMGB1 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกระจกตาของหนูเบาหวาน การยับยั้งสัญญาณ HMGB1 โดยใช้สูตรไมเซลลาร์ของ dipotassium glycyrrhizinate ได้รับรายงานว่าส่งเสริมการสมานแผลของเยื่อบุผิวและเส้นประสาทในกระจกตาเบาหวาน 3)
การใช้ยาเฉพาะที่ของสารยับยั้ง PTEN bpV(pic) ช่วยส่งเสริมการสร้างเยื่อบุผิวกระจกตาใหม่ในเบาหวานผ่านการกระตุ้นสัญญาณ Akt อีกครั้ง 3) การฟื้นฟูความหนาแน่นของเส้นใยประสาทกระจกตาและความรู้สึกที่กระจกตาก็ได้รับการยืนยันเช่นกัน 3)
การใช้ยาเฉพาะที่ของ calcitriol (วิตามิน D₃ ที่ออกฤทธิ์) ช่วยส่งเสริมการสมานแผลและการสร้างเส้นประสาทใหม่ในกระจกตาเบาหวานผ่านการกระตุ้นสัญญาณต้านอนุมูลอิสระ Nrf2 และการยับยั้งอินฟลามาโซม NLRP3 2)
กรดอัลฟาไลโปอิกได้รับการรายงานว่าช่วยลดความเครียดออกซิเดชัน การอักเสบ และอะพอพโทซิสในเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตาที่สัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่มีกลูโคสสูง 2)
การแสดงออกมากเกินไปของ SIRT1 ช่วยส่งเสริมการสร้างเส้นประสาทกระจกตาใหม่ในเบาหวานผ่านการเพิ่ม miR-182 การแสดงออกมากเกินไปของ SIRT3 ช่วยปรับปรุงการสมานแผลกระจกตาในสภาพแวดล้อมที่มีกลูโคสสูงผ่านการส่งเสริมไมโทฟาจี 3)
สารยับยั้ง EZH2 (EPZ6438 และ 3-deazaneplanocin A) ได้แสดงให้เห็นถึงความสามารถในการยับยั้งการกระตุ้นไมโอไฟโบรบลาสต์ของกระจกตาและการเกิดพังผืดในแบบจำลองสัตว์ 3)
ในอนาคต ความท้าทายคือการอธิบายกลไกระดับโมเลกุลของโปรตีนนิวเคลียร์เหล่านี้เพิ่มเติม และการตรวจสอบประสิทธิภาพผ่านการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ 3)
- Xu M, Wu S, Niu X. Sudden unilateral corneal clouding in diabetic patient: A case report and literature review. Medicine. 2023;102:e33919.
- Buonfiglio F, Wasielica-Poslednik J, Pfeiffer N, Gericke A. Diabetic Keratopathy: Redox Signaling Pathways and Therapeutic Prospects. Antioxidants. 2024;13:120.
- Xu H, Jiang Z, Wang Y, et al. Diabetic keratopathy and nuclear proteins (Review). Mol Med Rep. 2026;33:35.
- Markoulli M, Flanagan J, Engel L, et al. The impact of systemic disease on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
