レッドライト治療（近視進行抑制）

1. レッドライト治療（近視進行抑制）とは

繰り返し低強度赤色光療法（Repeated Low-Level Red Light Therapy: RLRL）は、特定波長（主に650〜670nm）の赤色可視光を低強度で眼に照射することで、小児の近視進行を抑制する非侵襲的治療法である。専用のハンドヘルドデバイスを用い、1回3分・1日2回のセッションを週5日実施するプロトコールが標準的である。

RLRL療法の位置づけ

RLRL療法は2020年代以降に急速にエビデンスが蓄積された比較的新しい近視進行抑制療法である。従来の主要3療法（低濃度アトロピン点眼・オルソケラトロジー・多焦点コンタクトレンズ）に次ぐ「第4の選択肢」として注目されており、研究の多くが中国を中心とした東アジアで行われている。

近視は眼軸の延長が主な病態であり、眼軸長1mmの延長がおよそ3Dの近視化に相当する。眼軸延長を抑制することが近視管理の最重要目標であり、RLRL療法の有効性評価においても眼軸長の変化が最重要エンドポイントとされる¹⁾。

近視に伴う主要合併症として、網膜剥離（−1Dごとにリスク30%増加）・近視性黄斑変性（58%増加）・開放隅角緑内障（20%増加）などがある⁶⁾。RLRL療法はこれらの長期リスクを低減するための予防的介入として位置づけられる。

アジア系小児では近視有病率が特に高く、未治療のまま高度化すると網膜剥離・近視性黄斑変性など重篤な合併症のリスクが大幅に上昇する。近視に伴う主要合併症リスクとして、1D増加ごとに網膜剥離30%・近視性黄斑変性58%・開放隅角緑内障20%・後嚢下白内障21%のリスク上昇が推計されている⁶⁾。

眼軸長1mmの延長はおよそ3D相当の近視化に相当することから、眼軸延長の抑制が近視管理の最重要目標である。Haarman et al.（2020）のメタ解析では⁷⁾、近視の程度が重くなるほど合併症リスクが指数関数的に上昇することが示されており、軽度の段階からの介入が長期予後改善において大きな意義を持つ。

RLRL療法はオルソケラトロジーや低濃度アトロピン点眼と並ぶ近視進行抑制介入の一つとして、2020年代以降に急速にエビデンスが蓄積されている。日本でも一部施設で自費診療として導入が進んでいる。Yam et al.（2025）のシステマティックレビューでは、RLRL療法を含む複数の近視進行抑制介入のエビデンスが総括されている⁵⁾。

一方で、Bullimore et al.（2021）は近視管理全般のリスクとベネフィットについて詳細に検討しており、RLRL療法においても照射パラメータの逸脱時には網膜光毒性リスクが存在することを指摘している⁶⁾。適切な機器管理・照射強度・照射時間の遵守が安全使用の前提となる。

Q レッドライト治療とはどのような治療ですか？

RLRL療法は650〜670nm帯の赤色可視光を低強度（0.3〜1 mW/cm²）で1日2回3分ずつ眼に照射する近視進行抑制治療である。光生物学的変調（photobiomodulation）を介して脈絡膜厚を増加させ、眼軸延長を抑制すると考えられている³⁾。現時点では日本未承認の自費診療であり、専門医の管理のもとで使用する。

2. 主な症状と臨床所見

治療効果の指標

RLRL療法の有効性は、以下の客観的指標で評価する。

眼軸長：光学式眼軸長測定装置による測定。治療前後・6か月ごとの変化を追跡する。
脈絡膜厚：OCTによる中心窩下脈絡膜厚（SFCT）の測定。RLRL照射後に脈絡膜厚増加が観察される。Dong et al.（2023）の2年フォローアップ試験で脈絡膜厚増加が確認された²⁾。
等価球面屈折度数：調節麻痺下検査による客観的評価。
矯正視力：治療前後の矯正視力の安定確認。

安全性評価上の注意事項

RLRL療法は低強度であるため短期的な有害事象は少ないとされるが、以下の点を定期的に確認する必要がある。

網膜毒性のリスク：過剰な照射強度・時間・頻度は理論上網膜傷害を引き起こす可能性がある⁶⁾。OCTによる網膜・脈絡膜の層別評価を治療前にベースラインとして記録し、定期的に比較する。
視力・色覚の変化：治療中の視力低下・色覚異常の有無を確認する。
自覚症状：眩しさ・残像・視野異常などの訴えに注意する。

3. 原因とリスク要因

近視進行のリスク因子

RLRL療法の治療対象となる近視進行には、以下のリスク因子が関与する。

若年発症（特に6〜12歳での発症）
両親が近視（特に両親ともに近視）
近業時間の長さ（1日3時間超）
屋外活動時間の不足（1日1時間未満）
アジア系民族（東アジア系で有病率が最も高い）
Holden et al.（2016）の予測では2050年に世界人口の約50%が近視化するとされ⁸⁾、早期介入の社会的重要性が高まっている。

4. 診断と検査方法

治療開始前の評価

RLRL療法を開始する前に、以下の検査でベースラインを記録し、適応を確認する。

検査項目	目的	主な確認事項
調節麻痺下屈折検査	近視度数の客観的把握	等価球面値・乱視量
眼軸長測定	ベースライン設定と進行モニタリング	光学式眼軸長測定で計測
眼底検査	治療前の網膜・脈絡膜状態	高度近視性変化の確認
OCT（黄斑・視神経）	網膜毒性の基準値設定	網膜・脈絡膜の層別厚み
細隙灯顕微鏡検査	前眼部疾患の除外	活動性炎症・白内障

調節麻痺下検査には、幼小児では調節麻痺薬（サイプレジン®1%など）の点眼が不可欠である。調節麻痺を行わない自覚的検査のみでは、過剰な近視度数が算出される場合がある。

治療中のモニタリング

治療効果と安全性の確認のため、以下のスケジュールが推奨される。

時期	内容
1か月後	点眼コンプライアンス・自覚症状確認・矯正視力
3〜6か月ごと	眼軸長測定・調節麻痺下屈折・OCT（脈絡膜厚・網膜評価）
1年ごと	散瞳眼底検査・OCTアンギオ（任意）

Q 治療前にどのような検査が必要ですか？

調節麻痺下屈折検査と光学式眼軸長測定でベースライン値を記録することが必須である。さらに眼底検査とOCTで治療前の網膜・脈絡膜の状態を記録しておき、治療中の安全性モニタリングに活用する。高度近視が疑われる場合は周辺網膜の変性・裂孔の有無も確認する。

5. 標準的な治療法

治療前のインフォームドコンセントと適応評価

RLRL療法の対象となる患者を選択する際の基本事項を以下に示す。

推奨される適応:

6〜18歳（研究の多くはこの年齢層を対象）
等価球面近視度数 −0.5D以上で進行が確認されている
調節麻痺下検査で確定された近視
保護者が適切な管理を行える環境にある

慎重に判断すべき状況:

網膜疾患の既往・家族歴がある症例
光感受性疾患（色素性乾皮症・皮膚感光症など）
光に過敏な薬剤を使用している場合

使用を避けるべき状況:

活動性の網膜疾患（網膜変性・新生血管など）
光過敏症の確定診断がある患者

治療プロトコール

主要RCTで採用された標準的な治療パラメータを以下に示す。

パラメータ	標準値	備考
波長	650 nm（赤色可視光）	一部試験では670 nmを使用
照射強度	0.3〜1 mW/cm²	非コヒーレント光・非レーザー
照射時間	3分/セッション	1日2回（朝・夕）
治療頻度	5日/週（学校日のみ）	—
治療期間	12〜24カ月以上	継続中の効果維持が必要

使用デバイスは中国製の専用ハンドヘルド機器（Suneye等）が主に研究で用いられてきた。患者が自宅でセルフ照射できる設計であるが、初回設定と定期確認は専門医が行う。

主要RCTの結果

Jiang et al.（2022）による1年間のRCTでは、RLRL群で眼軸延長が0.10 mm/年（対照群0.38 mm/年）と有意な抑制が認められた¹⁾。Dong et al.（2023）の2年間フォローアップでも、眼軸延長抑制効果が持続し、脈絡膜厚の増加が確認された²⁾。

Zeng et al.（2023）の多施設RCTでは1年間の等価球面進行が治療群−0.20 D（対照群−0.71 D）であり、近視進行を約72%抑制した⁴⁾。

RLRL療法と他の近視進行抑制法の効果比較：

介入	屈折抑制率	眼軸抑制率	主要エビデンス
RLRL療法	72%（Zeng 2023）	74%（Jiang 2022）	複数RCT
低濃度アトロピン0.05%	最大67%	—	LAMP試験
オルソケラトロジー	—	43%	Si 2015 メタ解析
MiSight（多焦点CL）	59%	52%	Chamberlain 2019
DIMS眼鏡	55〜59%	37〜38%	Lam 2020 RCT

ただし、試験デザイン・対象年齢・治療期間が異なるため、直接比較には注意が必要である⁵⁾。低濃度アトロピン点眼（リジュセア®ミニ0.025%）は2024年12月に日本で承認された唯一の承認薬であり⁹⁾、近視管理用眼鏡レンズ（DIMS等）¹⁰⁾も日本近視学会ガイドラインで推奨されている。RLRL療法はこれら承認済み介入と組み合わせる選択肢として位置づけられつつある。

MiSight（多焦点CL）の3年間RCT¹¹⁾・DIMS眼鏡の2年間RCT¹²⁾・OKのメタ解析¹³⁾・OK+アトロピン併用RCT¹⁴⁾などのデータと比較すると、RLRL療法の短期抑制率は良好であるが、5年以上のデータはまだ存在しない点が最大の課題である。久山町研究¹⁵⁾が示す日本人における近視性黄斑症の増加傾向は、RLRL療法を含む近視管理介入の医学的重要性をさらに裏付けている。

他療法との組み合わせ

RLRL + 低濃度アトロピン：両者の作用機序が異なるため相加・相乗効果が期待されるが、大規模RCTでの検証は続いている⁵⁾。
RLRL + オルソケラトロジー：急速進行例に対して選択される組み合わせとして報告がある。
単独療法として効果が不十分な場合に、他の近視進行抑制療法との組み合わせを検討する。

インフォームドコンセント

2026年4月時点、RLRL療法は日本で薬事未承認・保険未収載の治療であり、自費診療として提供される。患者・保護者に対して以下を十分に説明し、同意を得ることが必要である。

日本で薬事承認されていない治療であること
現在のエビデンスは主に1〜2年の観察研究であり、長期安全性は未確立であること
照射パラメータを逸脱した場合の網膜毒性リスクが理論上存在すること⁶⁾
近視の「治療」ではなく「進行抑制」であること
定期的な眼科受診と安全性モニタリングが必須であること

Q 日本でレッドライト治療は受けられますか？

2026年4月時点、日本ではRLRL療法は薬事未承認・保険未収載である。一部の眼科クリニックで自費診療として提供されており、受診の際は専門医に適応・安全性・費用について十分に確認することが重要である。低濃度アトロピン点眼（リジュセア®ミニ0.025%）が2024年12月に国内初の近視進行抑制薬として承認された保険診療の選択肢である。

近視進行の抑制メカニズムにおけるRLRLの位置づけ

近視進行抑制の主要な光学的介入（オルソケラトロジー・DIMS眼鏡・多焦点CL）は「周辺近視性デフォーカス仮説」を共通のメカニズムとするのに対し、RLRL療法は光生物学的変調（PBM）によるミトコンドリア活性化→脈絡膜血流改善→脈絡膜肥厚→眼軸延長抑制という全く異なる経路で作用する。この異なる作用機序が、他療法との組み合わせによる相乗効果の期待につながっている³⁾。

また、RLRL療法の独自性として、治療後に即座に脈絡膜厚が増加するという急性の生理的応答が観察されている²⁾。これは他の近視進行抑制療法では見られない特徴であり、治療の即時効果指標として脈絡膜厚の測定が有用とされる。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

中心性漿液性脈絡網膜症における脈絡膜肥厚のOCT像（白矢頭は肥厚した脈絡膜を示す）

Chhablani J, Barteselli G. Central serous chorioretinopathy with increased choroidal thickness. Wikimedia Commons. Figure 1. Source ID: commons:File:Central_serous_chorioretinopathy_with_increased_choroidal_thickness.png. License: CC BY-SA 3.0.

光干渉断層計（OCT）で中心窩下の脈絡膜が著明に肥厚し、白矢頭で示された高反射帯の上方に網膜下液を伴う浅い漿液性剥離が認められる。本文「6. 病態生理学・詳細な発症機序」の項で扱う脈絡膜厚増加と眼軸延長抑制の関係に対応する。

光生物学的変調（Photobiomodulation: PBM）

RLRL療法の主要メカニズムとして、光生物学的変調（photobiomodulation: PBM）が提唱されている³⁾。650〜670nm帯の赤色光は細胞内のミトコンドリアに存在するチトクロム酸化酵素（Complex IV）に特異的に吸収され、以下の生物学的応答を誘導する。

ATP産生の促進
活性酸素種（ROS）の適度な産生による細胞シグナル活性化
一酸化窒素（NO）放出による血管拡張と血流増加
脈絡膜の循環改善および肥厚

脈絡膜厚増加と眼軸延長抑制

RLRL照射後に脈絡膜厚が増加することが一貫して観察されている²⁾³⁾。脈絡膜厚の増加は眼球壁の剛性に影響を与え、眼軸延長の抑制に寄与すると考えられている。オルソケラトロジーや低濃度アトロピンでも脈絡膜厚の増加が報告されており、脈絡膜が近視進行抑制の共通経路となっている可能性が注目されている。

近視進行の基本メカニズム

近視の進行は網膜から強膜へのシグナル伝達によって眼球成長が調節される生物学的プロセスであり、以下の過程が関与している。

周辺遠視性デフォーカスが眼軸延長の駆動シグナルとなる
ドーパミンを介した成長抑制シグナルが眼軸延長を制動する
強膜の細胞外マトリックス再構成が眼軸長を決定する
脈絡膜の肥厚・菲薄化が眼軸長変化のバイオマーカーとなる

RLRL療法はこれらのシグナル伝達に介入し、脈絡膜や強膜レベルで眼球成長を制動するが、全容は未解明の部分も多い³⁾。Haarman et al.（2020）のメタ解析が示す近視合併症の定量的リスクが、治療介入の医学的根拠として広く引用されている⁷⁾。

7. 最新の研究と今後の展望

長期有効性・安全性データの確立

現時点の主要RCTは1〜2年の観察期間であり、5年以上の長期データは乏しい¹⁾²⁾。治療中止後の効果持続性（キャリーオーバー効果）も未確立であり、治療終了後の近視進行速度の変化を追跡する研究が進行中である。

Dong et al.（2023）の2年フォローアップ試験では、RLRL治療群が対照群と比較して継続的な眼軸延長抑制と脈絡膜厚増加を示し、1年継続使用での効果維持が確認された²⁾。ただし試験デザイン・照射パラメータ・対象年齢が試験間で異なるため、直接比較には注意が必要である。

網膜毒性リスクの定量化

過度な照射強度・時間・頻度が網膜傷害を引き起こす可能性は理論上存在する。Bullimore et al.（2021）の近視管理リスク・ベネフィット評価では、RLRL療法を含む光学・薬理的介入の全体的な安全性のバランスが論じられており、適切なパラメータ管理の重要性が強調されている⁶⁾。

安全照射限界値の設定とリスク評価を目的とした研究が実施されている。実臨床では照射強度（0.3〜1 mW/cm²）・照射時間（3分/セッション）・照射頻度（1日2回・週5日）を厳守し、機器の定期的な較正確認が必要である。

光毒性の観点からは、視細胞・RPEへの累積光曝露量が重要であり、推奨量を超えた照射（特に高強度・長時間の逸脱使用）には注意が必要である。Haarman et al.（2020）の近視合併症メタ解析が示すように⁷⁾、適切な近視管理により重篤な合併症リスクを低減できるという前提のもとで、RLRL療法のリスク・ベネフィットを個別に評価することが重要である。

低濃度アトロピン・オルソケラトロジーとの直接比較

RLRL療法とオルソケラトロジー・低濃度アトロピンとの直接比較RCTが実施されつつある。各療法の長所・短所を考慮した個別化近視管理プロトコールの確立が期待されている⁵⁾。

主要3介入（RLRL・OK・低濃度アトロピン）の特性比較：

介入	眼軸抑制率	侵襲性	利便性	日本での規制状況
RLRL療法	約60〜72%	非侵襲	自宅実施可	未承認（自費）
オルソケラトロジー	30〜50%	角膜接触あり	夜間装用	未承認（自費）
低濃度アトロピン0.025%	約62%	点眼	就寝前点眼	承認済み

AIを活用した近視進行予測

眼軸長データ・リスク因子・治療反応をAIで統合解析し、患者ごとに最適な治療戦略を提案するモデルの開発が進んでいる。RLRL療法のレスポンダー予測にも応用される可能性がある。

国内承認に向けた動向

中国・東南アジアでのエビデンス蓄積を受け、日本でも規制当局との対話が開始される可能性がある。国内での多施設RCT実施と薬事承認に向けた動向が注目される。世界的な近視人口の増加（Holden 2016：2050年に49億人⁸⁾）を背景に、RLRL療法は近視管理の選択肢の一つとして位置づけられつつある。

8. 参考文献

Jiang Y, Zhu Z, Tan X, et al. Effect of repeated low-level red-light therapy for myopia control in children: a multicenter randomized controlled trial. Ophthalmology. 2022;129:509-519.
Dong J, Zhu Z, Xu H, et al. Myopia control effect of repeated low-level red-light therapy in Chinese children: a randomized, double-blind, controlled clinical trial. Ophthalmology. 2023;130:198-204.
Wang W, Jiang Y, Zhu Z, et al. Chorioidal thickening as a potential therapeutic target in myopia management: a review of repeated low-level red light therapy. Surv Ophthalmol. 2023;68:1-12.
Zeng J, Liu Y, Wang Z, et al. Efficacy of repeated low-level red-light stimulation on slowing myopia progression and ocular growth in children with myopia: a randomized controlled trial. Transl Vis Sci Technol. 2023;12:22.
Yam JC, Zhang XJ, Zhang Y, et al. Interventions to reduce incidence and progression of myopia in children and adults. Prog Retin Eye Res. 2025.
Bullimore MA, Ritchey ER, Shah S, et al. The risks and benefits of myopia control. Ophthalmology. 2021;128:1561-1579.
Haarman AEG, Enthoven CA, Tideman JWL, et al. The complications of myopia: a review and meta-analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2020;61:49.
Holden BA, Fricke TR, Wilson DA, et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016;123:1036-1042.
低濃度アトロピン点眼液を用いた近視進行抑制治療の治療指針作成委員会. 低濃度アトロピン点眼液を用いた近視進行抑制治療の手引き. 日眼会誌. 2025;129(10):851-854.
近視管理用眼鏡ガイドライン作成委員会. 近視管理用眼鏡（多分割レンズ）ガイドライン（第1版）. 日眼会誌. 2025;129(10):855-860.
Chamberlain P, Peixoto-de-Matos SC, Logan NS, et al. A 3-year randomized clinical trial of MiSight lenses for myopia control. Optom Vis Sci. 2019;96:556-567.
Lam CSY, Tang WC, Tse DY, et al. Defocus incorporated multiple segments (DIMS) spectacle lenses slow myopia progression: a 2-year randomised clinical trial. Br J Ophthalmol. 2020;104:363-368.
Si JK, Tang K, Bi HS, et al. Orthokeratology for myopia control: a meta-analysis. Optom Vis Sci. 2015;92:252-257.
Kinoshita N, Konno Y, Hamada N, et al. Efficacy of combined orthokeratology and 0.01% atropine solution for slowing axial elongation in children with myopia: a 2-year randomized trial. Sci Rep. 2020;10:12750.
Ueda E, Yasuda M, Fujiwara K, et al. Trends in the prevalence of myopia and myopic maculopathy in a Japanese population: the Hisayama Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019;60:2781-2786.