L’embolia gassosa venosa oculare (Ocular Venous Air Embolism; OVAE) è una complicanza intraoperatoria durante la vitrectomia, in cui l’aria pressurizzata entra nello spazio sopracoroideale a causa dello scivolamento della cannula di infusione e, attraverso le vene vorticose, raggiunge la circolazione venosa sistemica. Recentemente viene anche chiamata Presumed Air by Vitrectomy Embolisation (PAVE)1).
L’aria raggiunge infine il tratto di efflusso del ventricolo destro. Ciò compromette lo scambio gassoso nei polmoni, portando a collasso cardiovascolare. Un improvviso calo dell’EtCO₂ compare come primo segno e può essere fatale entro pochi minuti.
In letteratura sono stati riportati finora 13 casi. Di questi, 9 (69%) sono stati fatali 1). Dei 9 decessi, 5 sono avvenuti in sala operatoria, 3 il giorno dell’evento e 1 dopo 4 settimane per insufficienza multiorgano. Nei 4 sopravvissuti, l’iniezione d’aria è stata immediatamente interrotta al rilevamento di una diminuzione dell’EtCO₂.
Secondo un’indagine, solo il 20% dei chirurghi del vitreo conosce questa condizione1). Questa scarsa consapevolezza è considerata un fattore che contribuisce all’elevata mortalità.
In letteratura sono riportati solo 13 casi, l’incidenza è estremamente bassa. Tuttavia, il 69% (9/13 casi) dei casi riportati è fatale, rendendola potenzialmente la più letale embolia gassosa venosa iatrogena1).
L’OVAE si verifica in anestesia generale, quindi il paziente non avverte sintomi. Il team chirurgico la riconosce dai cambiamenti sul monitor dell’anestesia.
I segni compaiono nel seguente ordine.
Nel caso di Helal Birjandi et al. (2026), durante la sostituzione aria-liquido, la cannula per infusione è scivolata secondariamente, causando un calo dell’EtCO₂ da 47 a 14 mmHg, una diminuzione della SpO₂ dal 97% al 73%, un calo della pressione arteriosa media a 58 mmHg e un aumento della frequenza cardiaca da 66 a 101 bpm1).
L’ecocardiografia postoperatoria ha mostrato dilatazione del ventricolo destro e appiattimento del setto interventricolare (segno a D), indicando un sovraccarico acuto del ventricolo destro1). L’angiografia TC ha escluso un’embolia polmonare e ha evidenziato edema polmonare1). Gli enzimi cardiaci (CK, troponina T) erano lievemente elevati1).
La causa alla base dell’OVAE è l’ingresso di aria pressurizzata dall’occhio nello spazio sopracoroideale, che raggiunge la circolazione sistemica attraverso le vene vorticose. Le situazioni responsabili sono descritte di seguito.
Nel caso riportato, durante l’uso di una cannula per trocar transcongiuntivale senza sutura da 23 gauge, si è verificato un accumulo di liquido sottocongiuntivale e un edema congiuntivale progressivo, che hanno allentato tutti e tre i trocar. Dopo il reinserimento, si è verificato uno scivolamento secondario, portando a un’iniezione d’aria nello spazio sopracoroideale 1).
Il rischio più elevato si verifica durante lo scambio aria-liquido nella vitrectomia transcongiuntivale senza sutura. Poiché la cannula non è fissata con suture, può facilmente scivolare e l’aria pressurizzata può entrare nello spazio sopracoroideale 1). Ciò può verificarsi anche nella riparazione di traumi o nella resezione di tumori coroideali.
La diagnosi di OVAE si basa principalmente sulla diagnosi clinica basata sui dati del monitoraggio anestesiologico intraoperatorio. Nel post-operatorio, viene confermata da esami di imaging e analisi del sangue.
Esami per verificare gli effetti di un’embolia gassosa dopo l’intervento.
| Esame | Risultato |
|---|---|
| Ecocardiografia | Dilatazione ventricolare destra, segno D |
| Angiografia TC | Esclusione di embolia polmonare, edema polmonare |
| Enzimi di danno miocardico | CK e troponina lievemente elevati |
Nei casi riportati, l’ecocardiografia postoperatoria ha mostrato dilatazione ventricolare destra e appiattimento del setto interventricolare (segno a D), indicativi di un sovraccarico acuto del cuore destro. L’angiografia TC ha escluso l’embolia polmonare e ha evidenziato edema polmonare1).
In caso di improvviso cambiamento emodinamico durante l’intervento, considerare le seguenti diagnosi differenziali.
In caso di sospetto di OVAE, è necessaria una risposta rapida in pochi secondi.
Risposta immediata
Arresto immediato dell’insufflazione di gas : Al sospetto di OVAE, interrompere immediatamente l’iniezione di aria o gas.
Somministrazione di ossigeno al 100% : Aumentare la FiO₂ al 100% per massimizzare l’ossigenazione.
Posizione di Trendelenburg : Posizione con la testa in basso per trattenere l’aria nei ventricoli e ridurre il passaggio nella circolazione polmonare.
Mantenimento della circolazione e rianimazione
Somministrazione di vasopressori: uso di vasocostrittori per l’ipotensione.
Massaggio cardiaco a torace chiuso: compressione dello sterno inferiore per espellere l’aria dal tratto di efflusso polmonare e migliorare il flusso sanguigno.
Rianimazione cardiopolmonare: iniziare immediatamente in caso di arresto cardiaco.
ECMO: se indicato, trasferimento in una struttura dotata di ossigenazione extracorporea a membrana.
Nei casi riportati, oltre all’interruzione dell’iniezione d’aria, sono state eseguite la stabilizzazione della pressione intraoculare mediante iniezione di sostanza viscoelastica, il drenaggio di aria e liquido dallo spazio sopracoroideale attraverso due sclerotomie posteriori, il posizionamento di un mantenitore di camera anteriore e la sostituzione con una cannula lunga fissata con sutura. L’emodinamica si è stabilizzata entro 10 minuti1).
L’intervento è stato convertito in crioterapia, iniezione di perfluorocarburo, drenaggio del liquido sottoretinico e tamponamento con olio di silicone, ed è stato completato con successo1). Il paziente è stato gestito in terapia intensiva postoperatoria e dimesso il secondo giorno postoperatorio. L’acuità visiva era 20/160, la pressione intraoculare 14 mmHg e la retina era riattaccata sotto l’olio di silicone1).
Interrompere immediatamente l’iniezione di gas, aumentare la FiO₂ al 100% e posizionare il paziente in posizione di Trendelenburg (testa in basso). Queste misure iniziali, eseguite in pochi secondi, sono direttamente collegate alla sopravvivenza. Se necessario, somministrare vasopressori ed eseguire la rianimazione cardiopolmonare, e considerare il trasferimento in un centro con possibilità di ECMO.
Il meccanismo dell’OVAE è compreso come il processo in cui l’aria pressurizzata fluisce dall’interno dell’occhio nello spazio sopracoroideale e raggiunge la circolazione venosa sistemica.
Se la cannula di infusione è posizionata al di fuori della cavità vitreale (nello spazio sopracoroideale), l’aria pressurizzata viene iniettata direttamente nello spazio sopracoroideale. Ciò provoca la lacerazione delle vene vorticose e l’aria viene trasmessa alla circolazione sistemica attraverso la seguente via.
Vene vorticose → Vene oftalmiche → Seno cavernoso → Vena giugulare → Atrio destro → Ventricolo destro
L’aria che raggiunge il ventricolo destro ostruisce il tratto di efflusso ventricolare destro. Di conseguenza, lo scambio gassoso polmonare viene compromesso, innescando la seguente cascata.
Poiché l’aria viene iniettata sotto pressione e l’occhio è anatomicamente vicino al cuore, l’OVAE potrebbe essere la forma più letale di embolia gassosa venosa iatrogena.
Una complicanza correlata è la sindrome da perfluorocarburi. Il liquido perfluorocarbonato (PFCL) utilizzato durante la vitrectomia può fuoriuscire da una rottura nel sistema vascolare coroideale nella circolazione sistemica e, passando allo stato gassoso alla temperatura corporea, causare un’embolia polmonare tardiva.
La tensione di vapore del PFCL varia a seconda del tipo. Quella del perfluoro-n-ottano (PFO) è di 50–55 mmHg a 37 °C, mentre quella del perfluorodecalina (PFD) è più bassa, 13,6 mmHg a 37 °C. A differenza dell’OVAE, si manifesta spesso diverse ore dopo l’intervento e la dispnea è il primo sintomo. In letteratura sono riportati quattro casi: due pazienti trattati con ECMO sono sopravvissuti, ma gli altri due sono deceduti.
