La embolia gaseosa venosa ocular (OVAE) es una complicación intraoperatoria durante la vitrectomía en la que el aire presurizado ingresa al espacio supracoroideo debido al deslizamiento de la cánula de infusión y luego ingresa a la circulación venosa sistémica a través de las venas vorticosas. Recientemente también se denomina Presumed Air by Vitrectomy Embolisation (PAVE)1).
El aire finalmente llega al tracto de salida del ventrículo derecho. Esto altera el intercambio de gases en los pulmones, lo que lleva a un colapso cardiovascular. Una caída brusca de la EtCO₂ es el primer signo y puede ser fatal en minutos.
Se han reportado 13 casos en la literatura. De ellos, 9 (69%) fueron fatales1). De los 9 casos fatales, 5 murieron en el quirófano, 3 murieron el día del evento y 1 murió de insuficiencia multiorgánica 4 semanas después. En los 4 sobrevivientes, la infusión de aire se detuvo rápidamente cuando se observó una caída en la EtCO₂.
Una encuesta encontró que solo el 20% de los cirujanos de vítreo conocen esta afección 1). Se cree que este bajo conocimiento contribuye a su alta tasa de mortalidad.
Solo se han reportado 13 casos en la literatura, lo que indica una incidencia extremadamente baja. Sin embargo, el 69% (9/13) de los casos reportados fueron fatales, lo que potencialmente la convierte en la más letal de todas las embolias aéreas venosas iatrogénicas 1).
La OVAE ocurre bajo anestesia general, por lo que los pacientes no experimentan síntomas por sí mismos. El equipo quirúrgico la reconoce a través de cambios en los monitores de anestesia.
Los signos aparecen en el siguiente orden.
En el caso de Helal Birjandi et al. (2026), durante el intercambio aire-líquido, la cánula de infusión se deslizó secundariamente, causando una caída brusca de EtCO₂ de 47 a 14 mmHg, disminución de SpO₂ del 97% al 73%, descenso de la presión arterial media a 58 mmHg y aumento de la frecuencia cardíaca de 66 a 101 lpm1).
La ecocardiografía postoperatoria reveló sobrecarga aguda del ventrículo derecho con dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento del tabique interventricular (signo de D)1). La angiografía por TC descartó embolia pulmonar y mostró edema pulmonar1). Las enzimas cardíacas (CK, troponina T) estaban ligeramente elevadas1).
La causa fundamental de OVAE es la entrada de aire presurizado desde el ojo al espacio supracoroideo, alcanzando la circulación sistémica a través de las venas vorticosas. Las situaciones que conducen a esto se describen a continuación.
En casos reportados, durante el uso de cánulas de trocar transconjuntivales sin sutura de 23 gauge, se produjo acumulación de líquido subconjuntival y edema conjuntival progresivo, lo que aflojó los tres trocares. Después de la reinserción, ocurrió un deslizamiento secundario, lo que llevó a la inyección de aire en el espacio supracoroideo 1).
El intercambio aire-líquido durante la vitrectomía transconjuntival sin sutura conlleva el mayor riesgo. Debido a que la cánula no está fijada con sutura, puede deslizarse fácilmente y el aire presurizado puede ingresar al espacio supracoroideo 1). También puede ocurrir en la reparación de traumatismos y la resección de tumores coroideos.
El diagnóstico de OVAE es principalmente clínico, basado en los hallazgos de la monitorización anestésica intraoperatoria. En el postoperatorio, se confirma mediante pruebas de imagen y análisis de sangre.
Las siguientes pruebas se realizan después de la cirugía para verificar los efectos de la embolia gaseosa.
| Prueba | Hallazgos |
|---|---|
| Ecocardiografía | Dilatación del ventrículo derecho, signo en D |
| Angiografía por TC | Descartar embolia pulmonar, edema pulmonar |
| Enzimas cardíacas | Elevación leve de CK y troponina |
En los casos reportados, la ecocardiografía posoperatoria confirmó una sobrecarga aguda del ventrículo derecho con dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento del tabique interventricular (signo de D). La angiografía por TC descartó embolia pulmonar y reveló edema pulmonar1).
Si se producen cambios hemodinámicos bruscos durante la cirugía, se deben diferenciar los siguientes.
Si se sospecha OVAE, se requiere una respuesta rápida en cuestión de segundos.
Respuesta Inmediata
Detención inmediata de la insuflación de gas: Suspenda la inyección de aire o gas inmediatamente cuando se sospeche OVAE.
Administración de oxígeno al 100%: Aumente la FiO₂ al 100% para maximizar la oxigenación.
Posición de Trendelenburg: Coloque al paciente en posición con la cabeza hacia abajo para atrapar el aire en los ventrículos y reducir el paso a la circulación pulmonar.
Mantenimiento de la Circulación y Reanimación
Administración de vasopresores: Usar vasoconstrictores para la hipotensión.
Masaje cardíaco a tórax cerrado: Comprimir el esternón inferior para expulsar aire del tracto de salida pulmonar y mejorar el flujo sanguíneo.
Reanimación cardiopulmonar: Iniciar de inmediato si se produce un paro cardíaco.
ECMO: Si está indicado, trasladar a un centro con equipo de oxigenación por membrana extracorpórea.
En los casos reportados, además de detener la inyección de aire, se realizó estabilización de la presión intraocular con inyección de viscoelástico, drenaje de aire y líquido del espacio supracoroideo a través de dos esclerotomías posteriores, colocación de un mantenedor de cámara anterior y cambio a una cánula larga fijada con sutura. La hemodinámica se estabilizó en 10 minutos1).
La cirugía se cambió a criocoagulación, inyección de perfluorocarbono, drenaje de líquido subretiniano y taponamiento con aceite de silicona y se completó1). El paciente fue manejado en la UCI postoperatoria y dado de alta al segundo día postoperatorio. La agudeza visual fue de 20/160, la presión intraocular de 14 mmHg y la retina estaba adherida bajo el aceite de silicona1).
Detenga inmediatamente la infusión de gas, aumente la FiO₂ al 100% y coloque al paciente en posición de Trendelenburg (cabeza hacia abajo). Realizar estas medidas iniciales en cuestión de segundos está directamente relacionado con la supervivencia. Administre vasopresores y reanimación cardiopulmonar según sea necesario, y considere el traslado a un centro con capacidad de ECMO.
El mecanismo de OVAE se entiende como un proceso en el que el aire presurizado fluye desde el interior del ojo hacia el espacio supracoroideo y llega a la circulación venosa sistémica.
Si la cánula de infusión está ubicada fuera de la cavidad vítrea (en el espacio supracoroideo), el aire presurizado se inyecta directamente en el espacio supracoroideo. Esto provoca el desgarro de las venas vorticosas, y el aire se transmite a la circulación sistémica a través de la siguiente vía.
Venas vorticosas → Vena oftálmica → Seno cavernoso → Vena yugular → Aurícula derecha → Ventrículo derecho
El aire que llega al ventrículo derecho obstruye el tracto de salida del ventrículo derecho. Como resultado, se altera el intercambio gaseoso en los pulmones, lo que provoca la siguiente cascada:
Debido a que se inyecta aire a presión y el ojo está anatómicamente cerca del corazón, la OVAE puede ser la más letal de todas las embolias aéreas venosas iatrogénicas.
Una complicación relacionada es el síndrome del perfluorocarbono. El líquido de perfluorocarbono (PFCL) utilizado durante la vitrectomía puede filtrarse al torrente sanguíneo sistémico a través de sitios de ruptura de la vasculatura coroidea y, a temperatura corporal, transformarse en gas, causando embolia pulmonar tardía.
La presión de vapor del PFCL varía según el tipo. El perfluoro-n-octano (PFO) tiene una presión de vapor de 50–55 mmHg a 37°C, mientras que el perfluorodecalina (PFD) tiene una presión de vapor más baja de 13.6 mmHg a 37°C. A diferencia de la OVAE, a menudo se desarrolla varias horas después de la cirugía, con disnea como síntoma inicial. Se han reportado cuatro casos en la literatura; dos que recibieron ECMO sobrevivieron, pero los otros dos fallecieron.
