Die okuläre venöse Luftembolie (Ocular Venous Air Embolism; OVAE) ist eine intraoperative Komplikation während der Vitrektomie, bei der durch das Abrutschen der Infusionskanüle Druckluft in den suprachoroidalen Raum gelangt und über die Vortexvenen in den systemischen venösen Kreislauf eintritt. In letzter Zeit wird sie auch als Presumed Air by Vitrectomy Embolisation (PAVE) bezeichnet1).
Die Luft erreicht schließlich den Ausflusstrakt des rechten Ventrikels. Dadurch wird der Gasaustausch in der Lunge behindert, was zu einem kardiovaskulären Kollaps führt. Ein plötzlicher Abfall des EtCO₂ tritt als erstes Zeichen auf und kann innerhalb weniger Minuten tödlich verlaufen.
In der Literatur wurden bisher 13 Fälle berichtet. Davon waren 9 (69 %) tödlich 1). Von den 9 Todesfällen traten 5 im Operationssaal auf, 3 am Tag des Ereignisses und 1 nach 4 Wochen aufgrund von Multiorganversagen. Bei den 4 Überlebenden wurde die Luftinjektion sofort gestoppt, sobald ein Abfall des EtCO₂ festgestellt wurde.
Laut einer Umfrage kennen nur 20% der Glaskörperchirurgen diese Erkrankung1). Diese geringe Bekanntheit wird als ein Faktor für die hohe Letalität angesehen.
In der Literatur sind nur 13 Fälle berichtet, die Inzidenz ist extrem niedrig. Allerdings sind 69% (9/13 Fälle) der berichteten Fälle tödlich, was sie möglicherweise zur letalsten iatrogenen venösen Luftembolie macht1).
Die OVAE tritt unter Vollnarkose auf, daher hat der Patient keine eigenen Symptome. Das Operationsteam erkennt sie an Veränderungen des Narkosemonitors.
Die Anzeichen treten in der folgenden Reihenfolge auf.
Im Fall von Helal Birjandi et al. (2026) rutschte während des Luft-Flüssigkeits-Austauschs die Infusionskanüle sekundär ab, was zu einem Abfall des EtCO₂ von 47 auf 14 mmHg, einem Abfall der SpO₂ von 97 % auf 73 %, einem Abfall des mittleren arteriellen Drucks auf 58 mmHg und einem Anstieg der Herzfrequenz von 66 auf 101 bpm führte1).
Die postoperative Echokardiographie zeigte eine rechtsventrikuläre Dilatation und eine Abflachung des interventrikulären Septums (D-Zeichen), was auf eine akute rechtsventrikuläre Überlastung hinweist1). Die CT-Angiographie schloss eine Lungenembolie aus und zeigte ein Lungenödem1). Die kardialen Enzyme (CK, Troponin T) waren leicht erhöht1).
Die Grundursache der OVAE ist das Eindringen von Druckluft aus dem Auge in den suprachoroidalen Raum, die über die Vortexvenen in den systemischen Kreislauf gelangt. Die verantwortlichen Situationen sind unten aufgeführt.
Im berichteten Fall kam es während der Verwendung einer 23-Gauge transkonjunktivalen nahtlosen Trokarkanüle zu einer subkonjunktivalen Flüssigkeitsansammlung und einem Fortschreiten des Konjunktivalödems, wodurch sich alle drei Trokare lockerten. Nach dem Wiedereinsetzen trat ein sekundäres Abrutschen auf, das zu einer Luftinjektion in den suprachoroidalen Raum führte 1).
Das höchste Risiko besteht während des Luft-Flüssigkeits-Austauschs bei der transkonjunktivalen nahtlosen Vitrektomie. Da die Kanüle nicht durch Nähte fixiert ist, kann sie leicht verrutschen, und Druckluft kann in den suprachoroidalen Raum gelangen 1). Dies kann auch bei Traumareparaturen oder Aderhauttumorresektionen auftreten.
Die Diagnose einer OVAE basiert hauptsächlich auf der klinischen Diagnose anhand der intraoperativen Anästhesieüberwachungsbefunde. Postoperativ wird sie durch bildgebende Verfahren und Blutuntersuchungen bestätigt.
Tests zur Überprüfung der Auswirkungen einer Luftembolie nach der Operation.
| Test | Befund |
|---|---|
| Echokardiographie | Rechtsventrikuläre Dilatation, D-Zeichen |
| CT-Angiographie | Ausschluss einer Lungenembolie, Lungenödem |
| Herzmuskelenzyme | CK und Troponin leicht erhöht |
In den berichteten Fällen zeigte die postoperative Echokardiographie eine rechtsventrikuläre Dilatation und eine Abflachung des interventrikulären Septums (D-Zeichen), was auf eine akute Rechtsherzbelastung hinweist. Die CT-Angiographie schloss eine Lungenembolie aus und zeigte ein Lungenödem1).
Bei intraoperativen plötzlichen hämodynamischen Veränderungen sind folgende Differenzialdiagnosen zu erwägen.
Bei Verdacht auf OVAE ist eine sofortige Reaktion innerhalb von Sekunden erforderlich.
Sofortmaßnahme
Sofortiger Stopp der Gasinsufflation : Bei Verdacht auf OVAE die Luft- oder Gasinjektion sofort stoppen.
100% Sauerstoffgabe : FiO₂ auf 100% erhöhen, um die Sauerstoffversorgung zu maximieren.
Trendelenburg-Lagerung : Kopftieflage, um Luft in den Ventrikeln zu halten und den Übergang in den Lungenkreislauf zu reduzieren.
Kreislauferhaltung und Reanimation
Gabe von Vasopressoren: Verwendung von Vasokonstriktoren bei Hypotonie.
Geschlossene Herzmassage: Kompression des unteren Brustbeins, um Luft aus dem pulmonalen Ausflusstrakt zu entfernen und den Blutfluss zu verbessern.
Kardiopulmonale Reanimation: Bei Herzstillstand sofort beginnen.
ECMO: Bei Indikation Verlegung in ein Zentrum mit extrakorporaler Membranoxygenierung.
In den berichteten Fällen wurden zusätzlich zum Stopp der Luftinjektion eine Stabilisierung des Augeninnendrucks durch Injektion von Viskoelastikum, Drainage von Luft und Flüssigkeit aus dem suprachoroidalen Raum über zwei hintere Sklerotomien, Platzierung eines Vorderkammersustainers und Austausch gegen eine langen, fixierten Kanüle durchgeführt. Die Hämodynamik stabilisierte sich innerhalb von 10 Minuten1).
Die Operation wurde auf Kryotherapie, Perfluorkohlenstoff-Injektion, Drainage der subretinalen Flüssigkeit und Silikonöl-Tamponade umgestellt und erfolgreich abgeschlossen1). Der Patient wurde postoperativ auf der Intensivstation betreut und am zweiten postoperativen Tag entlassen. Der Visus betrug 20/160, der Augeninnendruck 14 mmHg, und die Netzhaut war unter Silikonöl anliegend1).
Stoppen Sie sofort die Gasinjektion, erhöhen Sie die FiO₂ auf 100 % und bringen Sie den Patienten in Trendelenburg-Lagerung (Kopf tief). Diese ersten Maßnahmen, die innerhalb von Sekunden durchgeführt werden, sind lebensrettend. Falls erforderlich, verabreichen Sie Vasopressoren und führen Sie eine kardiopulmonale Reanimation durch, und erwägen Sie die Verlegung in ein Zentrum mit ECMO-Möglichkeit.
Der Entstehungsmechanismus der OVAE wird als Prozess verstanden, bei dem Druckluft aus dem Augeninneren in den suprachoroidalen Raum strömt und den systemischen venösen Kreislauf erreicht.
Wenn die Infusionskanüle außerhalb der Glaskörperhöhle (im suprachoroidalen Raum) liegt, wird Druckluft direkt in den suprachoroidalen Raum injiziert. Dadurch reißen die Vortexvenen, und die Luft wird über folgenden Weg in den systemischen Kreislauf übertragen.
Vortexvenen → Augenvenen → Sinus cavernosus → Vena jugularis → Rechter Vorhof → Rechte Kammer
Die Luft, die den rechten Ventrikel erreicht, blockiert den rechtsventrikulären Ausflusstrakt. Dadurch wird der Gasaustausch in der Lunge beeinträchtigt, was folgende Kaskade auslöst.
Da Luft unter Druck injiziert wird und das Auge anatomisch nahe am Herzen liegt, könnte OVAE die tödlichste Form aller iatrogenen venösen Luftembolien sein.
Eine damit verbundene Komplikation ist das Perfluorkohlenstoff-Syndrom. Die während der Vitrektomie verwendete Perfluorkohlenstoff-Flüssigkeit (PFCL) kann aus einer Bruchstelle im choroidalen Gefäßsystem in den systemischen Kreislauf gelangen und bei Körpertemperatur in den gasförmigen Zustand übergehen, was zu einer verzögerten Lungenembolie führt.
Der Dampfdruck von PFCL variiert je nach Typ. Der Dampfdruck von Perfluor-n-Octan (PFO) beträgt 50–55 mmHg bei 37 °C, während der von Perfluordekalin (PFD) mit 13,6 mmHg bei 37 °C niedriger ist. Im Gegensatz zu OVAE tritt es oft mehrere Stunden nach der Operation auf, und Dyspnoe ist das erste Symptom. In der Literatur wurden vier Fälle berichtet: Zwei Patienten, die ECMO erhielten, überlebten, die anderen beiden starben.
