L’embolie gazeuse veineuse oculaire (Ocular Venous Air Embolism; OVAE) est une complication peropératoire survenant lors de la chirurgie du vitré, où de l’air sous pression pénètre dans l’espace suprachoroïdien en raison d’un glissement de la canule de perfusion, puis entre dans la circulation veineuse systémique via les veines vortiqueuses. Récemment, elle est également appelée Presumed Air by Vitrectomy Embolisation (PAVE)1).
L’air atteint finalement la voie de sortie du ventricule droit. Cela perturbe les échanges gazeux dans les poumons, conduisant à un collapsus cardiovasculaire. Une chute brutale de l’EtCO₂ apparaît comme premier signe et peut être fatale en quelques minutes.
Dans la littérature, 13 cas ont été rapportés à ce jour. Parmi eux, 9 (69 %) ont été fatals 1). Sur les 9 décès, 5 sont survenus en salle d’opération, 3 le jour de l’événement et 1 après 4 semaines à cause d’une défaillance multiviscérale. Chez les 4 survivants, l’injection d’air a été immédiatement arrêtée dès la détection d’une baisse de l’EtCO₂.
Selon une enquête, seulement 20% des chirurgiens du vitré connaissent cette affection1). Ce faible taux de reconnaissance est considéré comme un facteur contribuant à la mortalité élevée.
Seulement 13 cas ont été rapportés dans la littérature, la fréquence est extrêmement faible. Cependant, 69% (9/13 cas) des cas rapportés sont fatals, ce qui pourrait en faire l’embolie gazeuse veineuse iatrogène la plus mortelle1).
L’OVAE survient sous anesthésie générale, donc le patient ne ressent aucun symptôme. L’équipe chirurgicale la reconnaît par les changements sur le moniteur d’anesthésie.
Les signes apparaissent dans l’ordre suivant.
Dans le cas de Helal Birjandi et al. (2026), lors du remplacement air-liquide, la canule de perfusion a glissé secondairement, entraînant une chute de l’EtCO₂ de 47 à 14 mmHg, une baisse de la SpO₂ de 97 % à 73 %, une chute de la pression artérielle moyenne à 58 mmHg, et une augmentation de la fréquence cardiaque de 66 à 101 bpm1).
L’échocardiographie postopératoire a montré une dilatation du ventricule droit et un aplatissement du septum interventriculaire (signe du D), indiquant une surcharge ventriculaire droite aiguë1). L’angioscanner a exclu une embolie pulmonaire et a révélé un œdème pulmonaire1). Les enzymes cardiaques (CK, troponine T) étaient légèrement élevées1).
La cause fondamentale de l’OVAE est l’entrée d’air sous pression de l’œil dans l’espace suprachoroïdien, atteignant la circulation systémique via les veines vortiqueuses. Les situations responsables sont décrites ci-dessous.
Dans le cas rapporté, lors de l’utilisation d’une canule de trocart transconjonctivale sans suture de calibre 23, une accumulation de liquide sous-conjonctival et un œdème conjonctival ont progressé, entraînant le relâchement des trois trocarts. Après réinsertion, un glissement secondaire s’est produit, conduisant à une injection d’air dans l’espace suprachoroïdien 1).
Le risque le plus élevé se produit lors de l’échange air-liquide dans la vitrectomie transconjonctivale sans suture. Comme la canule n’est pas fixée par suture, elle peut facilement glisser, et l’air sous pression peut pénétrer dans l’espace suprachoroïdien 1). Cela peut également survenir lors de la réparation de traumatismes ou de la résection de tumeurs choroïdiennes.
Le diagnostic d’OVAE repose principalement sur le diagnostic clinique basé sur les données de surveillance anesthésique peropératoire. En postopératoire, il est confirmé par des examens d’imagerie et des analyses sanguines.
Examens pour vérifier les effets d’une embolie gazeuse après la chirurgie.
| Examen | Résultat |
|---|---|
| Échocardiographie | Dilatation ventriculaire droite, signe D |
| Angiographie par tomodensitométrie | Exclusion d’embolie pulmonaire, œdème pulmonaire |
| Enzymes de fuite myocardique | CK et troponine légèrement élevés |
Dans les cas rapportés, l’échocardiographie postopératoire a montré une dilatation ventriculaire droite et un aplatissement du septum interventriculaire (signe en D), indiquant une surcharge aiguë du cœur droit. L’angiographie par tomodensitométrie a exclu une embolie pulmonaire et a révélé un œdème pulmonaire1).
En cas de changement hémodynamique brutal peropératoire, envisager les diagnostics différentiels suivants.
En cas de suspicion d’OVAE, une réponse rapide en quelques secondes est nécessaire.
Réponse immédiate
Arrêt immédiat de l’insufflation de gaz : Dès la suspicion d’OVAE, arrêter immédiatement l’injection d’air ou de gaz.
Administration d’oxygène à 100% : Augmenter la FiO₂ à 100% pour maximiser l’oxygénation.
Position de Trendelenburg : Placer la tête en bas pour retenir l’air dans les ventricules et réduire le passage vers la circulation pulmonaire.
Maintien de la circulation et réanimation
Administration de vasopresseurs : utilisation de vasoconstricteurs en cas d’hypotension.
Massage cardiaque externe : compression du sternum inférieur pour expulser l’air de la voie de sortie pulmonaire et améliorer le flux sanguin.
Réanimation cardiopulmonaire : à débuter immédiatement en cas d’arrêt cardiaque.
ECMO : si indiqué, transfert vers un établissement équipé d’une oxygénation par membrane extracorporelle.
Dans les cas rapportés, en plus de l’arrêt de l’injection d’air, une stabilisation de la pression intraoculaire par injection de substance viscoélastique, un drainage de l’air et du liquide de l’espace suprachoroïdien via deux sclérotomies postérieures, la mise en place d’un maintien de chambre antérieure et le remplacement par une canule longue fixée par suture ont été effectués. L’hémodynamique s’est stabilisée en moins de 10 minutes1).
La chirurgie a été convertie en cryothérapie, injection de perfluorocarbone, drainage du liquide sous-rétinien et tamponnade à l’huile de silicone, et a été menée à bien1). Le patient a été pris en charge en unité de soins intensifs postopératoires et est sorti le deuxième jour postopératoire. L’acuité visuelle était de 20/160, la pression intraoculaire de 14 mmHg et la rétine était réappliquée sous l’huile de silicone1).
Arrêtez immédiatement l’injection de gaz, augmentez la FiO₂ à 100 % et placez le patient en position de Trendelenburg (tête basse). Ces mesures initiales, effectuées en quelques secondes, sont cruciales pour la survie. Si nécessaire, administrez des vasopresseurs et effectuez une réanimation cardiopulmonaire, et envisagez le transfert vers un centre équipé pour l’ECMO.
Le mécanisme de l’OVAE est compris comme le processus par lequel l’air sous pression s’écoule de l’intérieur de l’œil vers l’espace suprachoroïdien et atteint la circulation veineuse systémique.
Si la canule d’infusion est située en dehors de la cavité vitréenne (dans l’espace suprachoroïdien), l’air sous pression est directement injecté dans l’espace suprachoroïdien. Cela provoque une déchirure des veines vortiqueuses, et l’air est transmis à la circulation systémique par la voie suivante.
Veines vortiqueuses → Veines ophtalmiques → Sinus caverneux → Veine jugulaire → Oreillette droite → Ventricule droit
L’air atteignant le ventricule droit obstrue la voie d’éjection du ventricule droit. Cela entrave les échanges gazeux pulmonaires, déclenchant la cascade suivante.
Étant donné que l’air est injecté sous pression et que l’œil est anatomiquement proche du cœur, l’OVAE pourrait être la forme la plus mortelle d’embolie gazeuse veineuse iatrogène.
Une complication associée est le syndrome du perfluorocarbone. Le liquide perfluorocarboné (PFCL) utilisé pendant la vitrectomie peut s’écouler dans la circulation systémique à partir d’une brèche dans la vascularisation choroïdienne et, en se vaporisant à la température corporelle, provoquer une embolie pulmonaire tardive.
La pression de vapeur du PFCL varie selon le type. Celle du perfluoro-n-octane (PFO) est de 50 à 55 mmHg à 37 °C, tandis que celle du perfluorodécaline (PFD) est plus faible, à 13,6 mmHg à 37 °C. Contrairement à l’OVAE, il survient souvent plusieurs heures après la chirurgie, et la dyspnée est le premier symptôme. Quatre cas ont été rapportés dans la littérature : deux patients ayant reçu une ECMO ont survécu, mais les deux autres sont décédés.
