La neuralgia occipital es un trastorno de cefalea causado por lesión o inflamación de los nervios occipitales, que son ramas periféricas de los nervios espinales C2 y C3. Produce dolor paroxístico intenso en la distribución del nervio occipital mayor (GON), nervio occipital menor (LON) y tercer nervio occipital (TON).
Epidemiológicamente, un estudio holandés reportó una incidencia de 3.2 por 100,000 personas-año, sin una clara diferencia de sexo. Algunos informes indican una prevalencia del 1.2%, mientras que otros estudios sugieren que las mujeres representan el 80% de los casos3). En una encuesta de una clínica especializada en cefaleas, el 25% de 800 pacientes con cefalea cumplían criterios de neuralgia occipital, mientras que el 85% presentaba otros tipos de cefalea coexistentes7).
Aproximadamente el 90% de los casos involucran al GON2). Debido a que el dolor puede irradiarse como dolor referido a la región retroorbitaria ipsilateral, muchos pacientes consultan al oftalmólogo.
El dolor en el área del GON puede irradiarse al fondo del ojo ipsilateral, causando dolor referido. Algunos pacientes acuden al oftalmólogo quejándose de dolor profundo en el ojo, aunque el ojo en sí mismo sea normal.
El dolor de la neuralgia occipital es paroxístico y tiene características distintivas.
Los ataques duran de segundos a minutos y pueden ir acompañados de dolor sordo entre episodios. Cuando se vuelve crónico, los ataques se repiten y pueden interferir significativamente con la vida diaria.
En el examen se observan los siguientes hallazgos.
La causa principal de la neuralgia occipital es la irritación o compresión de los nervios cervicales en las regiones C2 y C3. Aunque muchos casos se consideran idiopáticos, se conocen las siguientes causas.
Los criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional de Cefaleas (ICHD-3) constan de los siguientes cuatro ítems2).
El bloqueo del GON es un procedimiento esencial para el diagnóstico definitivo. Sin embargo, se debe tener precaución porque hasta el 40% de las migrañas y cefaleas en racimos muestran falsos positivos. Para aumentar la fiabilidad, a veces se realiza un segundo bloqueo.
Bajo guía ecográfica, se identifica el GON entre los músculos oblicuo inferior de la cabeza y semiespinoso de la cabeza. Un ejemplo de medicación utilizada es una mezcla de 1 mL de metilprednisolona 40 mg/mL y 2 mL de bupivacaína al 0.5% 3).
El alivio del dolor con el bloqueo nervioso apoya firmemente el diagnóstico, pero hasta el 40% de las migrañas y cefaleas en racimos muestran falsos positivos. Para un diagnóstico más seguro, a veces se realiza un segundo bloqueo. Es importante hacer un juicio integral basado en otros criterios.
Es importante diferenciar de las siguientes enfermedades.
| Enfermedad Diferencial | Puntos Clave para la Diferenciación |
|---|---|
| Cefalea Cervicogénica | Causada por lesiones dentro de la columna cervical. Diferenciada mediante bloqueo del GON. |
| Migraña | Pulsátil, acompañada de náuseas. Distribución diferente. |
| Cefalea en racimos | Dolor intenso alrededor de la órbita. Acompañado de síntomas autonómicos. |
| Herpes zóster | Confirmado por erupción cutánea y título de anticuerpos contra el virus varicela-zóster5) |
El tratamiento inicial comienza con un enfoque conservador.
Bloqueo GON guiado por ecografía
Eficacia: Mejora significativamente la frecuencia y gravedad de las cefaleas occipitales a las 6 semanas y 6 meses. La gravedad del dolor mejora entre un 40 y un 45% 7).
Duración del efecto: Algunos casos han mostrado efectos que duran 2 años después de un solo bloqueo 3).
Precisión: Mejora en la duración del efecto en comparación con el método de puntos de referencia tradicional 7).
Toxina Botulínica (BOT-A)
Mecanismo: Supresión de la sustancia P y glutamato, reducción de la sensibilización central.
Efecto: Mayor mejora del dolor a los 6 meses en comparación con el bloqueo anestésico 7).
Procedimiento que reduce las señales nerviosas anormales para controlar el dolor. Induce cambios tisulares mediante un campo eléctrico. En un informe de Cohen et al., la PRF proporcionó una mayor reducción del dolor occipital a las 6 semanas en comparación con las inyecciones de esteroides, pero el efecto disminuyó a los 3 meses 2).
El tratamiento quirúrgico es el último recurso cuando la terapia conservadora, las inyecciones y el manejo farmacológico han fracasado.
No se ha establecido una cura definitiva, pero es posible aliviar los síntomas mediante un enfoque escalonado. La cirugía es el último recurso, y en la ONS, se logra una reducción del dolor en el 72–89% de los adultos 1). Sin embargo, también conlleva riesgos de infección y empeoramiento del dolor.
La patología central de la neuralgia occipital es el atrapamiento o compresión debido al curso complejo del GON. El GON se origina en la rama posterior de C2, rodea el músculo oblicuo inferior de la cabeza y asciende entre los músculos semiespinoso de la cabeza y oblicuo inferior de la cabeza. Luego perfora los músculos semiespinoso de la cabeza y trapecio superior para alcanzar el tejido subcutáneo de la región occipital. La compresión fascial a lo largo de esta vía de perforación es la causa principal del dolor neuropático 4)7).
Las lesiones de la zona de entrada de la raíz dorsal (DREZ) también se asocian con el desarrollo de neuralgia occipital. En el infarto de la médula espinal C2, se produce edema vasogénico en la DREZ, induciendo neuralgia occipital transitoria 6).
El complejo trigémino-cervical (TCC) es un concepto anatómico importante. El subnúcleo caudal del núcleo espinal del trigémino es anatómicamente continuo con el asta dorsal cervical superior, y la estimulación del GON puede causar sensibilización central de la primera división del nervio trigémino 5). Experimentos con animales también han confirmado que la estimulación de la región del GON induce sensibilización central de las fibras aferentes de la primera división del nervio trigémino.
A través de este mecanismo, la neuralgia occipital ipsilateral puede desarrollarse secundariamente a partir del herpes zóster trigeminal. Se presume una diafonía a través del TCC, y se ha reportado un caso de remisión completa con valaciclovir 3000 mg/día durante 7 días 5).
Se han reportado dos tipos de técnicas de hidrodisección como procedimientos para separar físicamente los nervios de los tejidos circundantes.
Lam et al. (2024) realizaron hidrodisección del GON guiada por ultrasonido con 20 mL de D5W en dos casos7). Caso 1 (mujer de 45 años, neuralgia occipital de 18 meses) utilizó un abordaje en decúbito lateral, con NRS 8→0/10, mantenido 0–1/10 durante 6 meses, y NDI (Índice de Discapacidad Cervical) 20→4/50 (mejoría del 80%). Caso 2 (mujer de 50 años, dolor suboccipital de 1 año) utilizó un abordaje craneocaudal, con NRS 9→1/10, mantenido durante 6 meses.
Los mecanismos de analgesia con D5W incluyen la hipótesis glicopénica (la eliminación de glucosa de las fibras C aumenta la tasa de descarga en un 650%, normalizada con la administración de D5W), analgesia mediada por la liberación de sustancia P que activa ASIC1a, y efectos antiinflamatorios mediante la reducción de IL-6 e IL-1β7).
Kaga (2022) reportó el primer caso mundial de hidrodisección fascial para neuralgia occipital en una mujer de 81 años4). Se inyectaron 5 mL de ropivacaína al 0.75% entre los músculos semiespinoso de la cabeza y oblicuo inferior de la cabeza, y 9 mL de solución salina más 1 mL de lidocaína al 1% en la capa profunda del esternocleidomastoideo. La EVA disminuyó de 10 a 0 inmediatamente después del procedimiento. Los analgésicos se suspendieron después de 23 días y no hubo recurrencia durante el período de seguimiento de 4 semanas. El uso de anestésicos en dosis bajas (9 mL de solución salina + 1 mL de lidocaína) mantuvo extremadamente bajo el riesgo de toxicidad por anestésicos locales.
Mossner et al. (2024) realizaron una prueba o implantación permanente de ONS en tres niños (de 15 a 17 años) con neuralgia occipital refractaria1). Todos los casos mostraron una reducción significativa del dolor (EVA 9–10 a 0–1/10, p=0.002) sin complicaciones. Un paciente permaneció sin dolor durante 15 meses después de la prueba y rechazó la implantación permanente. Los informes de ONS específicamente para neuralgia occipital pediátrica son escasos en la literatura, lo que hace que estos hallazgos sean valiosos. En cuanto a la descompresión/neurectomía quirúrgica del GON en niños, Villeneuve et al. reportaron una mejoría del dolor de EVA 8.3 a 1 en seis adolescentes, pero todos desarrollaron anomalías sensoriales1).
Xu & Yin (2024) realizaron 6 sesiones de acupuntura (durante 12 días) en un hombre de 76 años con neuralgia occipital refractaria de 10 años de evolución 2). La puntuación S-LANSS (Evaluación de Leeds de Síntomas y Signos Neuropáticos) disminuyó de 14 a 0, sin recurrencia a los 3 meses; solo persistieron cefaleas leves 1-2 veces al mes a los 9 meses. Se sugiere que el mecanismo analgésico implica la liberación de endorfinas, la degranulación de mastocitos y la vía de señalización del nervio vago-TNF-α.
