A neuralgia occipital é uma doença de cefaleia decorrente de lesão ou inflamação do nervo occipital, que é um ramo periférico dos nervos espinhais C2 e C3. Causa dor intensa paroxística na distribuição do nervo occipital maior (GON), nervo occipital menor (LON) e terceiro nervo occipital (TON).
Epidemiologicamente, um estudo holandês relatou uma incidência de 3,2 por 100.000 pessoas, sem diferença clara entre os sexos. Há também um relato de prevalência de 1,2%, e alguns estudos indicam que 80% dos afetados são mulheres3). Em uma pesquisa de uma clínica especializada em cefaleia, 25% dos 800 pacientes com dor de cabeça preencheram os critérios para neuralgia occipital, enquanto 85% apresentavam outros tipos de cefaleia concomitantes7).
Cerca de 90% dos casos envolvem o GON2). Como a dor pode irradiar como dor referida para a região retro-orbital ipsilateral, não é raro que pacientes procurem um oftalmologista.
A dor na área do GON pode irradiar como dor referida para a região retro-orbital ipsilateral. Há casos em que pacientes se queixam de dor atrás do olho, apesar de não haver anormalidade no próprio olho, levando-os a consultar um oftalmologista.
A dor da neuralgia occipital é paroxística e possui características distintas.
As crises duram de segundos a minutos, podendo haver dor surda entre os episódios. Quando se torna crônica, as crises se repetem, causando grande interferência na vida diária.
No exame, os seguintes achados são confirmados.
A principal causa da neuralgia occipital é a estimulação ou compressão dos nervos cervicais nas regiões de C2 e C3. Muitos casos são considerados idiopáticos, mas as seguintes causas são conhecidas.
Os critérios diagnósticos da International Headache Society (ICHD-3) consistem nos seguintes 4 itens2).
O bloqueio do nervo occipital maior (GON) é um procedimento essencial para o diagnóstico definitivo. No entanto, deve-se ter cuidado, pois pode apresentar falso-positivo em até 40% dos casos de enxaqueca e cefaleia em salvas. Para aumentar a confiabilidade, pode-se realizar um segundo bloqueio.
Sob orientação ultrassonográfica, o GON é identificado e realizado entre os músculos oblíquo inferior da cabeça e semiespinal da cabeça. Um exemplo de medicação utilizada é uma mistura de 1 mL de metilprednisolona 40 mg/mL e 2 mL de bupivacaína 0,5% 3).
O alívio da dor com um bloqueio nervoso apoia fortemente o diagnóstico, mas pode apresentar falso positivo em até 40% dos casos de enxaqueca ou cefaleia em salvas. Para um diagnóstico mais seguro, um segundo bloqueio pode ser realizado. É importante avaliar em conjunto com outros critérios.
É importante diferenciar das seguintes doenças.
| Doença diferencial | Ponto diferencial |
|---|---|
| Cefaleia cervical | Causada por lesão na coluna cervical. Diferenciada com bloqueio do GON |
| Enxaqueca | Pulsátil, acompanhada de náusea. Distribuição diferente |
| Cefaleia em salvas | Dor intensa ao redor da órbita. Acompanhada de sintomas autonômicos |
| Herpes zoster | Confirmado por erupção cutânea e título de anticorpos contra o vírus varicela-zoster5) |
O tratamento inicial começa com uma abordagem conservadora.
Bloqueio GON guiado por ultrassom
Eficácia: melhora significativa na frequência e gravidade da cefaleia occipital em 6 semanas e 6 meses. Melhora de 40 a 45% na gravidade da dor 7).
Duração do efeito: Em alguns casos, um único bloqueio manteve o efeito por 2 anos3).
Precisão: Melhora na duração do efeito em comparação com o método de referência anatômica tradicional7).
Toxina Botulínica (BOT-A)
Mecanismo: Inibição da substância P e glutamato, redução da sensibilização central.
Efeito: em 6 meses, a melhora da dor é maior do que com o bloqueio anestésico7).
Procedimento que reduz sinais nervosos anormais e controla a dor. Induz alterações teciduais por meio de campo elétrico. No relato de Cohen et al., a PRF reduziu mais a dor occipital do que a injeção de esteroides em 6 semanas, mas o efeito diminuiu em 3 meses2).
O tratamento cirúrgico é o último recurso quando o tratamento conservador, injeções e controle medicamentoso não são eficazes.
Não existe tratamento curativo estabelecido, mas uma abordagem gradual pode aliviar os sintomas. O tratamento cirúrgico é o último recurso, e a ONS reduz a dor em 72-89% dos adultos 1). No entanto, também há risco de infecção e piora da dor.
A fisiopatologia central da neuralgia occipital é o estrangulamento e compressão devido ao trajeto complexo do GON. O GON origina-se do ramo posterior de C2, contorna o músculo oblíquo inferior da cabeça e ascende entre os músculos semiespinal da cabeça e oblíquo inferior da cabeça. Em seguida, perfura os músculos semiespinal da cabeça e trapézio superior para atingir o subcutâneo occipital. A compressão fascial nesse trajeto de perfuração é a principal causa da dor neuropática 4)7).
Lesões na zona de entrada da raiz dorsal (DREZ) também estão associadas ao início da neuralgia occipital. No infarto medular de C2, o edema vasogênico ocorre no DREZ, induzindo neuralgia occipital transitória 6).
O complexo trigeminal cervical (TCC) é um conceito anatômico importante. O núcleo caudal do trato espinhal do trigêmeo é anatomicamente contínuo com o corno posterior da medula cervical superior, e a estimulação do GON pode causar sensibilização central do primeiro ramo do trigêmeo 5). Estudos em animais também confirmaram que a estimulação da região do GON induz sensibilização central das fibras aferentes do primeiro ramo do trigêmeo.
Por esse mecanismo, a neuralgia occipital ipsilateral pode se desenvolver secundariamente ao herpes zoster trigeminal. Assume-se uma comunicação cruzada via TCC, e um caso de remissão completa com valaciclovir 3000 mg/dia por 7 dias foi relatado 5).
Como técnica para separar fisicamente o nervo dos tecidos circundantes, dois métodos de hidrodissecção foram relatados.
Lam et al. (2024) realizaram hidrodissecção do GON guiada por ultrassom com 20 mL de D5W em 2 casos7). Caso 1 (mulher, 45 anos, neuralgia occipital há 18 meses): abordagem em decúbito lateral, NRS 8→0/10, mantido 0–1/10 por 6 meses, NDI (Índice de Incapacidade Cervical) 20→4/50 (melhora de 80%). Caso 2 (mulher, 50 anos, dor suboccipital há 1 ano): abordagem craniocaudal, NRS 9→1/10, mantido por 6 meses.
Os mecanismos de analgesia com D5W incluem a hipótese glicopênica (remoção de glicose das fibras C aumenta a taxa de disparo em 650%, normalizada pela administração de D5W), analgesia mediada pela ativação de ASIC1a pela liberação de substância P, e efeito anti-inflamatório pela redução de IL-6 e IL-1β7).
Kaga (2022) relatou o primeiro caso mundial de hidrodissecção fascial para neuralgia occipital em uma mulher de 81 anos4). Foram injetados 5 mL de ropivacaína a 0,75% entre os músculos semiespinal da cabeça e oblíquo inferior da cabeça, e 9 mL de soro fisiológico + 1 mL de lidocaína a 1% na camada profunda do músculo esternocleidomastóideo. Imediatamente após o procedimento, a NRS passou de 10 para zero. A medicação analgésica foi suspensa após 23 dias e não houve recorrência durante o período de acompanhamento de 4 semanas. O uso de anestésico em baixa dose (9 mL de soro fisiológico + 1 mL de lidocaína) manteve o risco de intoxicação por anestésico local extremamente baixo.
Mossner et al. (2024) realizaram tentativa ou implante permanente de ONS em 3 crianças (15-17 anos) com neuralgia occipital refratária 1). Todas apresentaram redução significativa da dor (VAS 9-10 → 0-1/10, p=0,002), sem complicações. Um paciente permaneceu livre de dor por 15 meses apenas com o teste e recusou o implante permanente. Relatos de ONS específicos para neuralgia occipital pediátrica são quase inexistentes na literatura, tornando este estudo valioso. Quanto à descompressão/neurectomia cirúrgica do GON em crianças, Villeneuve et al. relataram melhora da dor (VAS 8,3 → 1) em 6 adolescentes, mas 100% apresentaram parestesia 1).
Xu & Yin (2024) realizaram 6 sessões de acupuntura (em 12 dias) em um homem de 76 anos com neuralgia occipital refratária de 10 anos2). O escore S-LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) caiu de 14 para 0, sem recorrência após 3 meses, e apenas cefaleia leve 1-2 vezes por mês persistiu após 9 meses. Mecanismos analgésicos sugeridos incluem liberação de endorfinas, degranulação de mastócitos e via de sinalização nervo vago-TNF-α.
