نورالژی پسسری (occipital neuralgia) یک اختلال سردرد ناشی از آسیب یا التهاب عصب پسسری است که شاخههای انتهایی اعصاب نخاعی C2 و C3 میباشد. این بیماری باعث درد شدید حملای در نواحی توزیع عصب پسسری بزرگ (GON)، عصب پسسری کوچک (LON) و عصب پسسری سوم (TON) میشود.
از نظر اپیدمیولوژیک، در یک مطالعه هلندی، میزان بروز ۳.۲ نفر در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر گزارش شده است و تفاوت جنسیتی مشخصی ندارد. همچنین شیوع ۱.۲٪ گزارش شده است، در حالی که برخی مطالعات زنان را ۸۰٪ موارد تشکیل میدهند 3). در یک بررسی در کلینیک تخصصی سردرد، ۲۵٪ از ۸۰۰ بیمار مبتلا به سردرد معیارهای نورالژی پسسری را داشتند، در حالی که ۸۵٪ دارای انواع دیگر سردرد همزمان بودند 7).
حدود ۹۰٪ موارد مربوط به عصب پسسری بزرگ (GON) است 2). از آنجایی که درد ممکن است به عنوان درد ارجاعی به پشت همان طرف چشم منتشر شود، تعداد قابل توجهی از بیماران به چشمپزشک مراجعه میکنند.
درد در ناحیه عصب پسسری بزرگ (GON) ممکن است به عنوان درد ارجاعی به پشت همان طرف چشم منتشر شود. مواردی وجود دارد که بیماران با وجود عدم وجود مشکل در خود چشم، از درد پشت چشم شکایت کرده و به چشمپزشک مراجعه میکنند.
درد نورالژی پسسر به صورت حملاتی و با ویژگیهای مشخص بروز میکند.
حملات از چند ثانیه تا چند دقیقه طول میکشند و ممکن است بین حملات درد مبهم وجود داشته باشد. در صورت مزمن شدن، حملات تکرار شده و میتوانند اختلال قابل توجهی در زندگی روزمره ایجاد کنند.
در معاینه، یافتههای زیر تأیید میشوند.
علت اصلی نورالژی پسسری تحریک یا فشردگی اعصاب گردنی در ناحیه C2 و C3 است. اگرچه بسیاری از موارد ایدیوپاتیک در نظر گرفته میشوند، علل زیر شناخته شدهاند.
معیارهای تشخیصی انجمن بینالمللی سردرد (ICHD-3) شامل چهار مورد زیر است2).
بلوک عصب پسسری بزرگ (GON) یک روش ضروری برای تشخیص قطعی است. با این حال، باید توجه داشت که در میگرن و سردردهای خوشهای تا ۴۰٪ موارد مثبت کاذب نشان میدهد. برای افزایش قابلیت اطمینان، گاهی بلوک دوم انجام میشود.
تحت هدایت سونوگرافی، GON بین عضلات مایل تحتانی سر و نیمهخاری شناسایی و تزریق انجام میشود. نمونهای از داروهای مورد استفاده، مخلوط ۱ میلیلیتر متیلپردنیزولون ۴۰ میلیگرم/میلیلیتر و ۲ میلیلیتر بوپیواکائین ۰٫۵٪ است3).
تسکین درد با بلوک عصبی به شدت از تشخیص حمایت میکند، اما در میگرن و سردردهای خوشهای نیز تا ۴۰٪ موارد مثبت کاذب نشان میدهد. برای تشخیص قطعیتر، گاهی بلوک دوم انجام میشود. ارزیابی همراه با سایر معیارها مهم است.
تشخیص افتراقی از بیماریهای زیر مهم است.
| بیماری افتراقی | نکات افتراقی |
|---|---|
| سردرد گردنی | ناشی از ضایعات درون مهرههای گردن. تشخیص با بلوک GON |
| میگرن | همراه با ضربان و تهوع. توزیع متفاوت |
| سردرد خوشهای | درد شدید اطراف حدقه چشم همراه با علائم اتونومیک |
| زونا (هرپس زوستر) | تأیید با بثورات جلدی و تیتر آنتیبادی ویروس واریسلا-زوستر 5) |
درمان اولیه با رویکرد محافظهکارانه آغاز میشود.
بلوک GON تحت هدایت سونوگرافی
اثربخشی: کاهش معنیدار فراوانی و شدت سردرد پسسر در ۶ هفته و ۶ ماه. بهبود ۴۰-۴۵ درصدی شدت درد7).
مدت اثر: در برخی موارد، یک بار تزریق تا ۲ سال اثر داشته است 3).
دقت: ماندگاری اثر نسبت به روش سنتی مبتنی بر نشانههای آناتومیک بهبود یافته است 7).
سم بوتولینوم (BOT-A)
مکانیسم: مهار ماده P و گلوتامات، کاهش حساسیت مرکزی.
اثر: در ۶ ماه، کاهش درد نسبت به بلوک بیحسکننده بیشتر است7).
روشی برای کاهش سیگنالهای عصبی غیرطبیعی و کنترل درد که با میدان الکتریکی تغییرات بافتی ایجاد میکند. در گزارش Cohen et al.، PRF در ۶ هفته کاهش درد پسسری بیشتری نسبت به تزریق استروئید داشت، اما اثر آن در ۳ ماه کاهش یافت2).
جراحی آخرین راهکار زمانی است که درمانهای محافظهکارانه، تزریقات و مدیریت دارویی همگی مؤثر نباشند.
روش درمان قطعی هنوز مشخص نشده است، اما با رویکرد گامبهگام میتوان علائم را تسکین داد. درمان جراحی آخرین گزینه است و در ONS، کاهش درد در ۷۲ تا ۸۹٪ از بزرگسالان مشاهده شده است1). با این حال، خطر عفونت و تشدید درد نیز وجود دارد.
پاتوفیزیولوژی اصلی نورالژی پسسری، گیرافتادگی و فشردگی ناشی از مسیر پیچیده GON است. GON از شاخه خلفی C2 منشأ میگیرد، پس از پیچیدن به دور عضله مایل تحتانی سر، بین عضله نیمهخاری و عضله مایل تحتانی سر بالا میرود. سپس از عضله نیمهخاری و بخش فوقانی عضله ذوزنقه عبور کرده و به زیر پوست ناحیه پسسری میرسد. فشردگی فاسیال در این مسیر عبوری عامل اصلی درد نوروپاتیک است4)7).
ضایعات ناحیه ورود ریشه خلفی (DREZ) نیز با بروز نورالژی پسسری مرتبط است. در انفارکتوس نخاعی C2، ادم عروقی در DREZ ایجاد شده و نورالژی پسسری گذرا القا میشود6).
کمپلکس گردنی-سهقسمتی (TCC) یک مفهوم آناتومیک مهم است. هسته زیرین هسته نخاعی عصب سهقسمتی به طور آناتومیک با شاخ خلفی نخاع گردنی فوقانی پیوسته است و تحریک GON ممکن است باعث حساسیت مرکزی شاخه اول عصب سهقسمتی شود 5). مطالعات حیوانی نیز تأیید کرده است که تحریک ناحیه GON باعث حساسیت مرکزی رشتههای آوران شاخه اول عصب سهقسمتی میشود.
با این مکانیسم، از هرپس زوستر عصب سهقسمتی ممکن است نورالژی پسسری همان طرف به صورت ثانویه ایجاد شود. تداخل از طریق TCC فرض شده است و مواردی از بهبودی کامل با والاسیکلوویر 3000 میلیگرم در روز به مدت 7 روز گزارش شده است 5).
دو روش هیدرودیسکشن برای جداسازی فیزیکی عصب از بافت اطراف گزارش شده است.
Lam et al. (2024) در دو مورد، هیدرودیسکسیون GON با هدایت اولتراسوند با استفاده از ۲۰ میلیلیتر D5W انجام دادند7). در مورد اول (زن ۴۵ ساله با نورالژی پسسری به مدت ۱۸ ماه) از رویکرد خوابیده به پهلو استفاده شد، NRS از ۸ به ۰/۱۰ کاهش یافت و به مدت ۶ ماه در ۰ تا ۱/۱۰ باقی ماند، NDI (شاخص ناتوانی گردن) از ۲۰ به ۴/۵۰ (بهبود ۸۰٪) رسید. در مورد دوم (زن ۵۰ ساله با درد زیر پسسری به مدت ۱ سال) از رویکرد سر-دمی استفاده شد، NRS از ۹ به ۱/۱۰ کاهش یافت و به مدت ۶ ماه ادامه داشت.
مکانیسمهای پیشنهادی برای تسکین درد با D5W شامل فرضیه گلیکوپنیک (حذف گلوکز از فیبرهای C باعث افزایش ۶۵۰٪ در نرخ شلیک میشود و تجویز D5W آن را نرمال میکند)، تسکین درد از طریق فعالسازی ASIC1a با آزادسازی ماده P، و اثر ضدالتهابی کاهش IL-6 و IL-1β است7).
Kaga (2022) اولین گزارش جهانی از هیدرودیسکشن فاسیال برای نورالژی پسسری را در یک زن ۸۱ ساله ارائه داد4). ۵ میلیلیتر روپیواکائین ۰.۷۵٪ بین عضلات نیمهخاری و مایل تحتانی سر تزریق شد و ۹ میلیلیتر نرمال سالین + ۱ میلیلیتر لیدوکائین ۱٪ در لایه عمقی عضله استرنوکلیدوماستوئید تزریق گردید. بلافاصله پس از عمل، NRS از ۱۰ به صفر کاهش یافت. پس از ۲۳ روز، مسکنها قطع شد و در طول دوره پیگیری ۴ هفتهای عود مشاهده نشد. استفاده از دوز پایین بیحسکننده (۹ میلیلیتر نرمال سالین + ۱ میلیلیتر لیدوکائین) خطر مسمومیت با بیحسکننده موضعی را بسیار پایین نگه داشت.
Mossner و همکاران (2024) تحریک عصب پسسری (ONS) را در سه کودک (۱۵-۱۷ ساله) مبتلا به نورالژی پسسری مقاوم به درمان انجام دادند یا ایمپلنت دائمی گذاشتند 1). در همه موارد کاهش قابل توجه درد (VAS ۹-۱۰ به ۰-۱/۱۰، p=۰.۰۰۲) بدون عارضه مشاهده شد. یک بیمار تنها با آزمایش به مدت ۱۵ ماه بدون درد ماند و از ایمپلنت دائمی خودداری کرد. گزارشهای ONS اختصاصی برای نورالژی پسسری کودکان در ادبیات پزشکی بسیار نادر است و یافتههای این مطالعه ارزشمند میباشند. در مورد جراحی کاهش فشار/نورکتومی GON در کودکان، Villeneuve و همکاران بهبود درد را از VAS ۸.۳ به ۱ در شش نوجوان گزارش کردهاند، اما در ۱۰۰٪ موارد پارستزی ایجاد شد 1).
Xu & Yin (2024) یک مرد 76 ساله مبتلا به نورالژی پسسری مقاوم به درمان به مدت 10 سال را با 6 جلسه طب سوزنی (طی 12 روز) درمان کردند2). نمره S-LANSS (ارزیابی لیدز از علائم و نشانههای نوروپاتیک) از 14 به 0 کاهش یافت و پس از 3 ماه عود نداشت. پس از 9 ماه، تنها سردرد خفیف 1 تا 2 بار در ماه باقی ماند. مکانیسمهای ضد درد شامل ترشح اندورفین، دگرانولاسیون ماست سلها و مسیر سیگنالینگ واگ-TNF-α پیشنهاد شده است.
