Затылочная невралгия (occipital neuralgia) — это головная боль, вызванная повреждением или воспалением затылочных нервов, периферических ветвей спинномозговых нервов C2 и C3. Она вызывает приступообразную интенсивную боль в зонах иннервации большого затылочного нерва (GON), малого затылочного нерва (LON) и третьего затылочного нерва (TON).
Эпидемиологически, по данным нидерландского исследования, заболеваемость составляет 3,2 случая на 100 000 человек, без четких половых различий. Сообщается также о распространенности 1,2%, причем в некоторых исследованиях 80% пациентов составляют женщины3). В опросе специализированной клиники головной боли 25% из 800 пациентов с головной болью соответствовали критериям затылочной невралгии, в то время как у 85% были сопутствующие другие типы головной боли7).
GON вовлечен примерно в 90% случаев2). Боль может иррадиировать как отраженная боль в глазницу на той же стороне, поэтому немало пациентов обращаются к офтальмологу.
Боль в области GON может вызывать отраженную боль, иррадиирующую в заднюю часть глаза на той же стороне. Бывают случаи, когда пациенты обращаются к офтальмологу с жалобами на боль в глазу, хотя сам глаз не имеет никаких отклонений.
Боль при затылочной невралгии носит пароксизмальный и характерный характер.
Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, иногда сопровождаются тупой болью между эпизодами. При хронизации приступы повторяются и могут значительно нарушать повседневную жизнь.
При осмотре выявляются следующие признаки.
Основной причиной затылочной невралгии является раздражение или сдавление шейных нервов в областях C2 и C3. Многие случаи считаются идиопатическими, но известны следующие причины.
Диагностические критерии Международного общества головной боли (ICHD-3) состоят из следующих четырех пунктов2).
Блокада большого затылочного нерва (БЗН) является обязательной процедурой для окончательной диагностики. Однако следует соблюдать осторожность, так как при мигрени и кластерной головной боли она может давать ложноположительные результаты в 40% случаев. Для повышения надежности иногда проводят повторную блокаду.
Под ультразвуковым контролем GON идентифицируется между нижней косой мышцей головы и полуостистой мышцей, после чего выполняется процедура. Пример используемого препарата: смесь 1 мл метилпреднизолона 40 мг/мл и 2 мл 0,5% бупивакаина 3).
Обезболивание с помощью нервной блокады является веским подтверждением диагноза, но при мигрени и кластерной головной боли в 40% случаев возможны ложноположительные результаты. Для более точной диагностики может быть проведена вторая блокада. Важно принимать решение на основе совокупности других критериев.
Важно дифференцировать следующие заболевания.
| Дифференцируемое заболевание | Дифференциальный признак |
|---|---|
| Цервикогенная головная боль | Обусловлена поражением шейного отдела позвоночника. Дифференциация с помощью блокады GON. |
| Мигрень | Пульсирующая, с тошнотой. Распределение отличается |
| Кластерная головная боль | Сильная боль вокруг глазницы. С вегетативными симптомами |
| Опоясывающий лишай | Сыпь, подтвержденная титром антител к вирусу ветряной оспы5) |
Первичное лечение начинается с консервативного подхода.
Блокада большого затылочного нерва под контролем УЗИ
Эффективность: значительное улучшение частоты и тяжести затылочных головных болей через 6 недель и 6 месяцев. Уменьшение интенсивности боли на 40–45%7).
Длительность эффекта : В некоторых случаях эффект сохранялся в течение 2 лет после однократной блокады 3).
Точность : Улучшение продолжительности эффекта по сравнению с традиционным методом ориентиров 7).
Ботулинический токсин (BOT-A)
Механизм : Подавление субстанции P и глутамата, уменьшение центральной сенситизации.
Эффект : Через 6 месяцев улучшение боли более выражено, чем при анестетической блокаде 7).
Процедура для уменьшения аномальных нервных сигналов и контроля боли. Электрическое поле вызывает изменения в тканях. Согласно отчету Cohen et al., PRF уменьшала затылочную боль сильнее, чем инъекция стероидов через 6 недель, но эффект ослабевал через 3 месяца 2).
Хирургическое лечение является последним средством, когда консервативная терапия, инъекции и медикаментозное лечение не дают эффекта.
Радикального лечения не существует, но поэтапный подход может облегчить симптомы. Хирургия — крайняя мера; при ONS уменьшение боли достигается у 72–89% взрослых 1). Однако существуют риски инфекции и усиления боли.
Центральным патогенетическим механизмом затылочной невралгии является ущемление и сдавление из-за сложного хода БЗН. БЗН берет начало от задней ветви C2, огибает нижнюю косую мышцу головы, затем поднимается между полуостистой мышцей и нижней косой мышцей головы. Далее он проникает через полуостистую мышцу и верхнюю часть трапециевидной мышцы, достигая подкожной клетчатки затылка. Фасциальное сдавление на этом пути проникновения является основной причиной нейропатической боли 4)7).
Поражения зоны входа задних корешков (DREZ) также связаны с затылочной невралгией. При инфаркте спинного мозга на уровне C2 в DREZ возникает вазогенный отек, вызывающий преходящую затылочную невралгию 6).
Тройнично-шейный комплекс (TCC) является важной анатомической концепцией. Каудальное подъядро спинномозгового ядра тройничного нерва анатомически непрерывно с задним рогом верхнего шейного отдела спинного мозга, и стимуляция GON может вызывать центральную сенситизацию первой ветви тройничного нерва 5). Эксперименты на животных также подтвердили, что стимуляция области GON вызывает центральную сенситизацию афферентных волокон первой ветви тройничного нерва.
Этот механизм может привести к вторичной ипсилатеральной затылочной невралгии после опоясывающего герпеса тройничного нерва. Предполагается перекрестная связь через TCC, и сообщается о случае полной ремиссии после 7 дней приема валацикловира в дозе 3000 мг/сут5).
Сообщается о двух методах гидродиссекции как о способе физического отделения нерва от окружающих тканей.
Lam et al. (2024) выполнили ультразвуковую гидродиссекцию GON с использованием 20 мл D5W у двух пациентов7). Случай 1 (женщина 45 лет, затылочная невралгия в течение 18 месяцев): доступ в положении на боку, NRS 8→0/10, сохранялся 0–1/10 в течение 6 месяцев, NDI (индекс инвалидности шеи) 20→4/50 (улучшение на 80 %). Случай 2 (женщина 50 лет, подзатылочная боль в течение 1 года): краниокаудальный доступ, NRS 9→1/10, сохранялся в течение 6 месяцев.
В качестве механизма обезболивания D5W были предложены гликопеническая гипотеза (удаление глюкозы из C-волокон увеличивает частоту разрядов на 650%, нормализуется введением D5W), обезболивание через активацию ASIC1a высвобождением субстанции P и противовоспалительный эффект за счет снижения IL-6 и IL-1β7).
Kaga (2022) сообщил о первом в мире случае фасциальной гидродиссекции при затылочной невралгии у 81-летней женщины 4). 5 мл 0,75% ропивакаина было введено между полуостистой мышцей головы и нижней косой мышцей головы, а 9 мл физиологического раствора + 1 мл 1% лидокаина — в глубокий слой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Сразу после процедуры NRS снизился с 10 до 0. Через 23 дня прием анальгетиков был прекращен, и в течение 4-недельного периода наблюдения рецидивов не было. Использование низкой дозы анестетика (9 мл физиологического раствора + 1 мл лидокаина) позволило свести к минимуму риск токсичности местных анестетиков.
Mossner et al. (2024) провели пробную или постоянную имплантацию ONS у 3 детей (15–17 лет) с рефрактерной затылочной невралгией1). У всех наблюдалось значительное уменьшение боли (ВАШ 9–10 → 0–1/10, p=0,002) без осложнений. Один пациент оставался без боли в течение 15 месяцев после пробы и отказался от постоянной имплантации. Сообщения об ONS, специфичные для детской затылочной невралгии, в литературе практически отсутствуют, что делает эти данные ценными. При хирургической декомпрессии/неврэктомии GON у детей Villeneuve et al. сообщили об улучшении боли (ВАШ 8,3→1) у 6 подростков, но с парестезией в 100% случаев1).
Xu & Yin (2024) провели 6 сеансов иглоукалывания (в течение 12 дней) 76-летнему мужчине с рефрактерной затылочной невралгией в течение 10 лет 2). Показатель S-LANSS (Лидская оценка нейропатических симптомов и признаков) снизился с 14 до 0, рецидива не было через 3 месяца, а через 9 месяцев сохранялись лишь легкие головные боли 1-2 раза в месяц. Предполагаемые механизмы обезболивания включают высвобождение эндорфинов, дегрануляцию тучных клеток и сигнальный путь блуждающий нерв-TNF-α.
