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Tumores e patologia

queratose actínica

A queratose actínica (Actinic Keratosis; AK) é uma lesão escamosa pré-maligna (premalignant squamous lesion), classificada sob o código CID-10 L57.0 e o código CID-9 702.0. Ela ocorre na pele exposta cronicamente à radiação ultravioleta e é comum em áreas expostas ao sol, como rosto, lábios, orelhas, dorso das mãos, antebraços, couro cabeludo e pescoço.

É mais comum em pacientes de meia-idade e idosos, e o risco é especialmente alto em pessoas de pele clara (tipos I e II de Fitzpatrick). O carcinoma de células escamosas (squamous cell carcinoma, SCC) pode surgir de uma queratose actínica já existente, mas o risco de disseminação metastática é baixo, de 0,5 a 3,0%.

A exposição solar crônica é considerada o fator ambiental predisponente mais importante para todos os tumores da superfície ocular.

Q A queratose actínica é câncer?
A

A queratose actínica não é câncer; é uma lesão pré-maligna. O risco de progressão para carcinoma de células escamosas é baixo, de 0,5 a 3,0%. No entanto, se não for tratada, pode se tornar maligna, por isso são necessários diagnóstico e tratamento adequados.

  • Descamação e eritema: surgem lesões eritematosas que progridem gradualmente na pele.
  • Sensação áspera: É característica uma textura como lixa.
  • Coceira e irritação: Pode causar coceira ou leve sensação de irritação.
  • Sangramento e alteração: Se houver sangramento, coceira persistente, aumento de tamanho ou qualquer alteração, a biópsia é indicada.
  • Aspecto da lesão: Apresenta-se como mácula eritematosa (vermelha) e descamativa (macule: lesão pigmentada plana) ou pápula (papule: lesão sólida e elevada). Tem aspecto arredondado e descamativo.
  • Distribuição das lesões: Pode haver múltiplas lesões. É mais comum na face, nos lábios, nas orelhas, no dorso das mãos, nos antebraços, no couro cabeludo e no pescoço.
  • Métodos de exame: Pode ser examinado com lâmpada de fenda, dermatoscópio ou a olho nu.

A principal causa da queratose actínica é a exposição ao sol, especialmente aos raios UVA e UVB. A exposição à radiação UV desencadeia uma série de eventos genéticos complexos, levando à proliferação das células epiteliais escamosas e a alterações displásicas na pele.

  • UV-A (320–380 nm): É o principal componente oxidativo; induz a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), causando dano oxidativo e dano ao DNA.
  • UV-B (280–320 nm): É o principal componente que causa dano ao DNA; é absorvido diretamente pelo DNA e causa dano ao DNA.

Os principais fatores de risco são os seguintes.

  • Histórico de exposição solar crônica: inclui ocupações e estilos de vida com muita atividade ao ar livre.
  • Tipo de pele clara: pessoas com classificação de Fitzpatrick I e II são especialmente afetadas.
  • Não usar protetor solar: o hábito de sair ao ar livre sem protetor solar aumenta o risco.
  • Bronzeamento artificial (cama de bronzeamento): aumenta o risco de carcinoma espinocelular em 58% e o de carcinoma basocelular em 24%.
Q Quem tem maior probabilidade de desenvolver isso?
A

Pessoas de pele clara (Fitzpatrick I e II), com histórico de exposição solar crônica e que não usam protetor solar ao ar livre têm maior risco. O uso de bronzeamento artificial (cama de bronzeamento) também aumenta muito o risco.

O diagnóstico começa com um diagnóstico provisório baseado no histórico clínico do paciente e nos achados clínicos. A lesão é avaliada com microscopia de lâmpada de fenda, dermatoscopia e exame visual. Lesões novas ou suspeitas exigem biópsia e avaliação por um patologista.

Indicações para biópsia: lesões com sangramento, coceira persistente, aumento de tamanho ou alteração.

Os principais diagnósticos diferenciais estão listados abaixo.

DoençaPontos de diferenciação
Carcinoma espinocelularCom crescimento invasivo e ulceração
Doença de BowenCarcinoma espinocelular intraepidérmico com lesão eritematosa bem delimitada
Carcinoma basocelularCom brilho perolado e telangiectasias
Lentigo malignoSurge como uma mácula pigmentada irregular

Os seguintes medicamentos tópicos são eficazes para a ceratose actínica na face, testa e couro cabeludo.

  • 5-fluorouracil (5-FU) tópico: medicamento antitumoral tópico aprovado pela FDA. O 5-FU a 0,5% com ácido salicílico a 10% (5-FU/SA) é considerado eficaz para lesões na face, testa e couro cabeludo.
  • Creme de imiquimode (Imiquimod): medicamento tópico com ação imunomoduladora. São usadas formulações de 2,5% e 3,75%.
  • Gel de ingenol mebutato (Ingenol mebutate gel): medicamento tópico aprovado pela FDA.
  • Gel tópico de diclofenaco (Topical diclofenac gel): medicamento tópico aprovado pela FDA.

De acordo com revisões sistemáticas, 5-FU/SA, ingenol mebutato e imiquimode são todos eficazes.

Crioterapia

Indicação: lesões de ceratose actínica na face.

Realizado por: realizado em uma clínica de dermatologia. As lesões perioculares são melhor tratadas por um cirurgião oculoplástico.

Terapia fotodinâmica

Terapia fotodinâmica (terapia com luz azul): tratamento em consultório aprovado pela FDA. Combina ácido aminolevulínico (ALA) e luz azul fluorescente.

Peeling químico com TCA: uma opção útil para lesões extensas.

Tratamento cirúrgico

Excisão completa: realizada quando há suspeita de tumor maligno.

Terapia a laser: uma opção quando não há suspeita de tumor maligno.

Observação: em muitos casos, é possível acompanhar clinicamente se há progressão.

Q Como é tratada a ceratose actínica ao redor dos olhos?
A

A ceratose actínica periocular é melhor tratada por um cirurgião oculoplástico. As opções incluem crioterapia, excisão cirúrgica e tratamento a laser. A crioterapia realizada em um consultório dermatológico geral deve ser feita com cautela por causa do possível efeito sobre o olho.

6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de desenvolvimento

Seção intitulada “6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de desenvolvimento”

A exposição à radiação UV desencadeia eventos genéticos complexos, levando à proliferação de células escamosas e a alterações displásicas na pele.

A UV-A induz a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), causando dano oxidativo e dano ao DNA. A UV-B é absorvida diretamente pelo DNA e causa dano ao DNA. As alterações genéticas acumuladas por esse processo acabam levando à ceratose actínica e ao carcinoma de células escamosas.

Histologicamente, é caracterizada pelos seguintes achados:

  • Hiperqueratose (hyperkeratosis): espessamento excessivo do estrato córneo.
  • Paraceratose (parakeratosis): estado em que núcleos permanecem nos queratinócitos.
  • Disqueratose (dyskeratosis): queratinização anormal no nível de uma célula individual.
  • Elastose solar (solar elastosis): degeneração da elastina na derme superficial.
  • Aumento da relação núcleo/citoplasma (N/C): achado que indica परिवर्तन neoplásica.
  • Pleomorfismo (pleomorphism), hipercromatismo nuclear (nuclear hyperchromatism) e atipia celular (cellular atypia): indicadores histológicos de displasia.

7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Seção intitulada “7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)”

Aplicação do resurfacing com laser de CO2 em lesões da pálpebra

Seção intitulada “Aplicação do resurfacing com laser de CO2 em lesões da pálpebra”

O laser de CO2 (resurfacing) começou a ser usado no tratamento da ceratose actínica da pálpebra. Há relatos de que é eficaz e seguro para câncer de pele não melanoma, usado sozinho ou em combinação com outros tratamentos, mas ainda são necessários mais estudos para avaliar a eficácia a longo prazo.

Os principais efeitos colaterais relatados incluem queimaduras ao redor do olho, úlceras de córnea causadas pelo superaquecimento do escudo metálico, atraso na cicatrização da ferida, alterações de pigmentação e formação de cicatrizes.


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