kératose actinique

Points clés en un coup d’œil

Points essentiels de cette maladie

• La kératose actinique est une lésion squameuse précancéreuse causée par l’exposition aux rayons ultraviolets, et son code CIM-10 est L57.0.
• Elle apparaît sur les zones exposées au soleil, comme le visage, les oreilles et le dos des mains, sous forme de plaque ou de papule rouge et squameuse.
• Le risque d’évolution vers un carcinome épidermoïde est faible, de 0.5 à 3.0 %, mais elle peut devenir maligne si elle n’est pas traitée.
• Le diagnostic repose surtout sur l’anamnèse et l’examen clinique, et les lésions qui saignent, grossissent ou changent doivent être biopsiées.
• Les traitements sont variés et comprennent un traitement médicamenteux (comme le 5-FU et l’imiquimod), la cryothérapie, la thérapie photodynamique et l’exérèse chirurgicale.
• Le traitement des lésions autour des yeux est idéalement pris en charge par un chirurgien oculoplasticien.
• L’utilisation d’une crème solaire et l’évitement du soleil sont des mesures préventives efficaces.

1. Qu’est-ce que la kératose actinique ?

La kératose actinique (Actinic Keratosis ; AK) est une lésion pavimenteuse prémaligne (premalignant squamous lesion), classée sous le code CIM-10 L57.0 et le code CIM-9 702.0. Elle survient sur une peau exposée de façon chronique aux rayons ultraviolets et apparaît fréquemment sur les zones exposées au soleil comme le visage, les lèvres, les oreilles, le dos des mains, les avant-bras, le cuir chevelu et le cou.

Elle est fréquente chez les patients d’âge moyen et les personnes âgées, et le risque est particulièrement élevé chez les personnes à peau claire (types I et II de Fitzpatrick). Un carcinome épidermoïde (squamous cell carcinoma, SCC) peut se développer à partir d’une kératose actinique existante, mais le risque de dissémination métastatique est faible, de 0,5 à 3,0 %.

L’exposition solaire chronique est considérée comme le facteur environnemental prédisposant le plus important pour toutes les tumeurs de la surface oculaire.

Q La kératose actinique est-elle un cancer ?

A

La kératose actinique n’est pas un cancer ; c’est une lésion prémaligne. Le risque d’évolution vers un carcinome épidermoïde est faible, de 0,5 à 3,0 %. Cependant, elle peut devenir maligne si elle n’est pas traitée, d’où la nécessité d’un diagnostic et d’un traitement adaptés.

2. Symptômes principaux et signes cliniques

Symptômes subjectifs

• Squames et érythème : des lésions érythémateuses apparaissent progressivement sur la peau.
• Sensation rugueuse : Une texture comme du papier de verre est caractéristique.
• Démangeaisons et irritation : Cela peut provoquer des démangeaisons ou une légère sensation d’irritation.
• Saignement et changement : En cas de saignement, de démangeaisons persistantes, d’augmentation de taille ou de tout changement, une biopsie est indiquée.

Constatations cliniques

• Aspect de la lésion : Elle se présente comme une macule érythémateuse (rouge) et squameuse (macule : lésion pigmentée plane) ou une papule (papule : lésion solide et surélevée). Elle a un aspect rond et squameux.
• Répartition des lésions : Elles peuvent être multiples. Elles touchent souvent le visage, les lèvres, les oreilles, le dos des mains, les avant-bras, le cuir chevelu et le cou.
• Méthodes d’examen : Elles peuvent être examinées à la lampe à fente, au dermoscope ou à l’œil nu.

3. Causes et facteurs de risque

La principale cause de la kératose actinique est l’exposition au soleil, en particulier aux rayons UVA et UVB. L’exposition aux rayonnements UV déclenche une série d’événements génétiques complexes, entraînant une prolifération des cellules épithéliales squameuses et des modifications dysplasiques de la peau.

• UV-A (320–380 nm) : Principal composant oxydatif ; il induit la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), causant des dommages oxydatifs et des lésions de l’ADN.
• UV-B (280–320 nm) : Principal composant qui endommage l’ADN ; il est directement absorbé par l’ADN et provoque des lésions de l’ADN.

Les principaux facteurs de risque sont les suivants.

• Antécédents d’exposition solaire chronique : cela concerne les professions et les modes de vie comportant beaucoup d’activités en plein air.
• Type de peau claire : les personnes de phototype Fitzpatrick I ou II sont particulièrement touchées.
• Absence d’utilisation d’un écran solaire : l’habitude de sortir sans écran solaire augmente le risque.
• Bronzage en intérieur (solarium) : augmente le risque de carcinome épidermoïde de 58 % et celui de carcinome basocellulaire de 24 %.

Prévention et soins quotidiens

• Utilisez un écran solaire (SPF 30 ou plus) lorsque vous sortez.
• Évitez autant que possible les activités en plein air pendant les heures de fort ensoleillement (de 10 h à 14 h).
• Il est important de protéger la peau du soleil avec un chapeau, des manches longues, des lunettes de soleil et des mesures similaires.
• Évitez d’utiliser un solarium.

Q Qui est le plus susceptible d’en être atteint ?

A

Les personnes à peau claire (Fitzpatrick I et II), ayant des antécédents d’exposition solaire chronique et n’utilisant pas d’écran solaire à l’extérieur présentent un risque plus élevé. Le bronzage en intérieur (solarium) augmente aussi beaucoup le risque.

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Le diagnostic commence par un diagnostic provisoire fondé sur les antécédents médicaux du patient et les constatations cliniques. La lésion est évaluée à l’aide d’un microscope à lampe à fente, d’une dermoscopie et d’un examen visuel. Les lésions nouvelles ou suspectes nécessitent une biopsie et une évaluation par un anatomopathologiste.

Indications de biopsie : lésions avec saignement, prurit persistant, augmentation de taille ou modification.

Les principaux diagnostics différentiels sont énumérés ci-dessous.

Maladie	Points différentiels
Carcinome épidermoïde	Avec croissance invasive et ulcération
Maladie de Bowen	Carcinome épidermoïde intraépidermique avec lésion érythémateuse bien délimitée
Carcinome basocellulaire	Avec un aspect nacré et une télangiectasie
Lentigo malin	Se présente comme une macule pigmentée irrégulière

5. Traitements standards

Traitement médicamenteux

Les médicaments topiques suivants sont efficaces contre la kératose actinique du visage, du front et du cuir chevelu.

• 5-fluorouracile (5-FU) topique : médicament antitumoral topique approuvé par la FDA. Le 5-FU à 0,5 % avec acide salicylique à 10 % (5-FU/SA) est considéré comme efficace pour les lésions du visage, du front et du cuir chevelu.
• Crème d’imiquimod (Imiquimod) : médicament topique à effet immunomodulateur. Des formulations à 2,5 % et 3,75 % sont utilisées.
• Gel d’ingenol mébutate (Ingenol mebutate gel) : médicament topique approuvé par la FDA.
• Gel topique de diclofénac (Topical diclofenac gel) : médicament topique approuvé par la FDA.

Selon les revues systématiques, le 5-FU/SA, l’ingenol mébutate et l’imiquimod sont tous efficaces.

Autres traitements

Cryothérapie

Indication : lésions de kératose actinique du visage.

Réalisation : réalisée dans une clinique de dermatologie. Les lésions périorbitaires sont mieux prises en charge par un chirurgien oculoplastique.

Thérapie photodynamique

Thérapie photodynamique (thérapie à la lumière bleue) : traitement en cabinet approuvé par la FDA. Elle associe l’acide aminolévulinique (ALA) et une lumière bleue fluorescente.

Peeling chimique au TCA : une option utile pour des lésions étendues.

Traitement chirurgical

Exérèse complète : réalisée en cas de suspicion de tumeur maligne.

Traitement au laser : une option lorsqu’il n’y a pas de suspicion de tumeur maligne.

Surveillance : dans de nombreux cas, l’évolution peut être suivie cliniquement.

Points à noter pendant le traitement

• La kératose actinique autour de l’œil est mieux traitée par un chirurgien oculoplastique que par un dermatologue généraliste.
• La cryothérapie comporte un risque de brûlure autour de l’œil.
• Lors du traitement des lésions de la paupière au laser CO2, il faut faire attention à des effets indésirables tels qu’un ulcère cornéen, un retard de cicatrisation, des anomalies de pigmentation et la formation de cicatrices, dus à la surchauffe du protège-métal.

Q Comment traite-t-on la kératose actinique autour de l’œil ?

A

La kératose actinique périoculaire se traite de préférence par un chirurgien oculoplasticien. Les options comprennent la cryothérapie, l’exérèse chirurgicale et le traitement au laser. La cryothérapie réalisée dans un cabinet de dermatologie général doit être effectuée avec prudence en raison de son possible effet sur l’œil.

6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de survenue

L’exposition aux rayons UV déclenche des événements génétiques complexes, entraînant une prolifération des cellules squameuses et des modifications dysplasiques de la peau.

Les UV-A induisent la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), provoquant des dommages oxydatifs et des lésions de l’ADN. Les UV-B sont directement absorbés par l’ADN et provoquent des lésions de l’ADN. Les modifications génétiques accumulées au cours de ce processus conduisent finalement à la kératose actinique et au carcinome épidermoïde.

Sur le plan histologique, elle se caractérise par les constatations suivantes :

• Hyperkératose (hyperkeratosis) : épaississement excessif de la couche cornée.
• Parakératose (parakeratosis) : état dans lequel les noyaux persistent dans les kératinocytes.
• Dyskératose (dyskeratosis) : kératinisation anormale au niveau de la cellule individuelle.
• Élastose solaire (solar elastosis) : dégénérescence de l’élastine dans le derme superficiel.
• Augmentation du rapport noyau/cytoplasme (N/C) : signe indiquant une transformation néoplasique.
• Pléomorphisme (pleomorphism), hyperchromatisme nucléaire (nuclear hyperchromatism) et atypie cellulaire (cellular atypia) : indicateurs histologiques de dysplasie.

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7. Dernières recherches et perspectives d’avenir (rapports au stade de la recherche)

À l’attention des patients : veuillez lire attentivement

Le contenu suivant est encore au stade de la recherche ou en essai clinique, et ne constitue pas un traitement standard disponible dans les hôpitaux ordinaires. Il s’agit d’informations de référence destinées aux professionnels sur les futures avancées médicales.

Application du resurfaçage au laser CO2 aux lésions des paupières

Le laser CO2 (resurfaçage) a commencé à être utilisé pour traiter la kératose actinique de la paupière. Des rapports indiquent qu’il est efficace et sûr pour les cancers cutanés non mélanome, utilisé seul ou en association avec d’autres traitements, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer son efficacité à long terme.

Les principaux effets indésirables rapportés comprennent des brûlures autour de l’œil, des ulcères cornéens dus à une surchauffe du protège-métal, un retard de cicatrisation, des anomalies de la pigmentation et la formation de cicatrices.

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8. Références

• AAO BCSC Section 4: Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumors (2011–12)
• Ortonne JP. A global survey of the recognition, perception, and management of actinic keratosis. Br J Dermatol. 2002.
• Stockfleth E, et al. New treatment recommendations for actinic keratosis from the European Dermatology Forum. Acta Derm Venereol. 2016.
• Jeffes EW, McCullough JL, Weinstein GD, Kaplan R, Glazer SD, Taylor JR. Photodynamic therapy of actinic keratoses with topical aminolevulinic acid hydrochloride and fluorescent blue light. Journal of the American Academy of Dermatology. 2001;45(1):96-104. doi:10.1067/mjd.2001.114288. PMID:11423841.