Kryotherapie
Indikation: Läsionen der aktinischen Keratose im Gesicht.
Durchführung: in einer dermatologischen Praxis. Periokuläre Läsionen werden am besten von einem okuloplastischen Chirurgen behandelt.
aktinische Keratose
Wichtige Punkte auf einen Blick
Abschnitt betitelt „Wichtige Punkte auf einen Blick“1. Was ist aktinische Keratose?
Abschnitt betitelt „1. Was ist aktinische Keratose?“Die aktinische Keratose (Actinic Keratosis; AK) ist eine prämaligne Plattenepithelläsion (premalignant squamous lesion) und wird unter dem ICD-10-Code L57.0 sowie dem ICD-9-Code 702.0 eingeordnet. Sie entsteht auf Haut, die chronisch UV-Strahlung ausgesetzt war, und tritt häufig an sonnenexponierten Stellen wie Gesicht, Lippen, Ohren, Handrücken, Unterarmen, Kopfhaut und Hals auf.
Sie ist bei mittelalten bis älteren Patienten häufig, und Menschen mit heller Haut (Fitzpatrick-Typen I und II) haben ein besonders hohes Risiko. Aus einer bestehenden aktinischen Keratose kann ein Plattenepithelkarzinom (squamous cell carcinoma, SCC) entstehen, das Risiko einer metastatischen Ausbreitung ist jedoch mit 0,5 bis 3,0 % gering.
Chronische Sonneneinstrahlung gilt als der wichtigste umweltbedingte prädisponierende Faktor für alle Tumoren der Augenoberfläche.
Q
Ist aktinische Keratose Krebs?
A
Die aktinische Keratose ist kein Krebs, sondern eine prämaligne Läsion. Das Risiko, zu einem Plattenepithelkarzinom fortzuschreiten, ist mit 0,5 bis 3,0 % gering. Unbehandelt kann sie jedoch bösartig werden, daher sind eine korrekte Diagnose und Behandlung notwendig.
2. Hauptsymptome und klinische Befunde
Abschnitt betitelt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“Subjektive Symptome
Abschnitt betitelt „Subjektive Symptome“- Schuppung und Rötung: Auf der Haut entwickeln sich allmählich erythematöse Läsionen.
- Raues Gefühl: Charakteristisch ist eine sandpapierartige Beschaffenheit.
- Juckreiz und Reizung: Es kann Juckreiz oder ein leichtes Reizgefühl auftreten.
- Blutung und Veränderung: Bei Blutung, anhaltendem Juckreiz, Größenzunahme oder jeder Veränderung ist eine Biopsie angezeigt.
Klinische Befunde
Abschnitt betitelt „Klinische Befunde“- Aussehen der Läsion: Sie zeigt sich als erythematöse (rote) und schuppende Makule (macule: flache pigmentierte Läsion) oder Papule (papule: solide, erhabene Läsion). Sie hat ein rundes, schuppiges Erscheinungsbild.
- Verteilung der Läsionen: Es können mehrere Läsionen vorliegen. Häufig betroffen sind Gesicht, Lippen, Ohren, Handrücken, Unterarme, Kopfhaut und Hals.
- Untersuchungsmethoden: Sie kann mit der Spaltlampenmikroskopie, einem Dermatoskop oder mit bloßem Auge untersucht werden.
3. Ursachen und Risikofaktoren
Abschnitt betitelt „3. Ursachen und Risikofaktoren“Die Hauptursache der aktinischen Keratose ist Sonnenexposition, insbesondere durch UVA- und UVB-Strahlen. Die Exposition gegenüber UV-Strahlung löst eine Reihe komplexer genetischer Ereignisse aus, die zu einer Proliferation von Plattenepithelzellen und dysplastischen Veränderungen der Haut führen.
- UV-A (320–380 nm): Der wichtigste oxidative Bestandteil; er induziert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und verursacht oxidative Schäden sowie DNA-Schäden.
- UV-B (280–320 nm): Der wichtigste DNA-schädigende Bestandteil; er wird direkt von der DNA absorbiert und verursacht DNA-Schäden.
Die wichtigsten Risikofaktoren sind folgende.
- Anamnese einer chronischen Sonnenexposition: Dazu gehören Berufe und Lebensstile mit viel Aufenthalt im Freien.
- Heller Hauttyp: Menschen mit Fitzpatrick-Hauttyp I und II sind besonders betroffen.
- Kein Sonnenschutz: Die Gewohnheit, sich im Freien nicht mit Sonnenschutz einzucremen, erhöht das Risiko.
- Indoor-Bräunung (Solarium): Erhöht das Risiko für Plattenepithelkarzinome um 58 % und für Basalzellkarzinome um 24 %.
Q
Bei wem tritt es häufiger auf?
A
Menschen mit heller Haut (Fitzpatrick I und II), mit chronischer Sonnenexposition in der Vorgeschichte und ohne Sonnenschutz im Freien haben ein höheres Risiko. Auch die Nutzung von Solarium (Tanning Bed) erhöht das Risiko deutlich.
4. Diagnose und Untersuchungsmethoden
Abschnitt betitelt „4. Diagnose und Untersuchungsmethoden“Die Diagnose beginnt mit einer vorläufigen Diagnose auf der Grundlage der Krankengeschichte und der klinischen Befunde des Patienten. Die Läsion wird mit Spaltlampenmikroskopie, Dermatoskopie und der klinischen Inspektion beurteilt. Neue oder verdächtige Läsionen erfordern eine Biopsie und die Beurteilung durch einen Pathologen.
Indikationen für eine Biopsie: Läsionen mit Blutung, anhaltendem Juckreiz, Größenzunahme oder Veränderung.
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind unten aufgeführt.
| Erkrankung | Differenzialmerkmale |
|---|---|
| Plattenepithelkarzinom | Mit invasivem Wachstum und Ulzeration |
| Morbus Bowen | Intraepidermales Plattenepithelkarzinom mit scharf begrenzter erythematöser Läsion |
| Basalzellkarzinom | Mit perligem Glanz und Teleangiektasien |
| Lentigo maligna | Erscheint als unregelmäßige pigmentierte Makula |
5. Standardbehandlungen
Abschnitt betitelt „5. Standardbehandlungen“Medikamentöse Therapie
Abschnitt betitelt „Medikamentöse Therapie“Die folgenden topischen Medikamente sind bei aktinischer Keratose im Gesicht, an der Stirn und auf der Kopfhaut wirksam.
- Topisches 5-Fluorouracil (5-FU): von der FDA zugelassenes topisches Antitumormedikament. 0,5 % 5-FU mit 10 % Salicylsäure (5-FU/SA) gilt als wirksam für Läsionen im Gesicht, an der Stirn und auf der Kopfhaut.
- Imiquimod-Creme (Imiquimod): topisches Medikament mit immunmodulierender Wirkung. Es werden 2,5-%- und 3,75-%-Präparate verwendet.
- Ingenolmebutat-Gel (Ingenol mebutate gel): von der FDA zugelassenes topisches Medikament.
- Topisches Diclofenac-Gel (Topical diclofenac gel): von der FDA zugelassenes topisches Medikament.
Laut systematischen Übersichten sind 5-FU/SA, Ingenolmebutat und Imiquimod alle wirksam.
Weitere Behandlungen
Abschnitt betitelt „Weitere Behandlungen“Photodynamische Therapie
Photodynamische Therapie (Blau-Licht-Therapie): eine von der FDA zugelassene Behandlung in der Praxis. Sie kombiniert Aminolävulinsäure (ALA) mit fluoreszierendem blauem Licht.
TCA-Chemisches Peeling: eine sinnvolle Option bei ausgedehnten Läsionen.
Chirurgische Behandlung
Vollständige Exzision: wird durchgeführt, wenn der Verdacht auf einen bösartigen Tumor besteht.
Laserbehandlung: eine Option, wenn kein Verdacht auf einen bösartigen Tumor besteht.
Beobachtung: In vielen Fällen kann das Fortschreiten klinisch überwacht werden.
Q
Wie wird die aktinische Keratose um das Auge behandelt?
A
Periokuläre aktinische Keratose wird am besten von einem oculoplastischen Chirurgen behandelt. Zu den Optionen gehören Kryotherapie, chirurgische Exzision und Laserbehandlung. Eine in einer allgemeinen dermatologischen Praxis durchgeführte Kryotherapie muss wegen möglicher Auswirkungen auf das Auge vorsichtig erfolgen.
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus“Die UV-Strahlenexposition löst komplexe genetische Ereignisse aus, die zu einer Vermehrung von Plattenepithelzellen und dysplastischen Veränderungen der Haut führen.
UV-A induziert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und verursacht oxidative Schäden sowie DNA-Schäden. UV-B wird direkt von der DNA absorbiert und verursacht DNA-Schäden. Die sich in diesem Prozess ansammelnden genetischen Veränderungen führen letztlich zu aktinischer Keratose und Plattenepithelkarzinom.
Histologisch ist sie durch folgende Befunde gekennzeichnet:
- Hyperkeratose (hyperkeratosis): übermäßige Verdickung des Stratum corneum.
- Parakeratose (parakeratosis): Zustand, in dem Zellkerne in Keratinozyten erhalten bleiben.
- Dyskeratose (dyskeratosis): abnorme Verhornung auf Ebene der einzelnen Zelle.
- Solare Elastose (solar elastosis): Degeneration von Elastin in der oberflächlichen Dermis.
- Erhöhter Kern-Zytoplasma-Quotient (N/C): ein Befund, der auf eine neoplastische Veränderung hinweist.
- Pleomorphie (pleomorphism), nukleäre Hyperchromasie (nuclear hyperchromatism) und zelluläre Atypie (cellular atypia): histologische Hinweise auf Dysplasie.
7. Neueste Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte im Forschungsstadium)
Abschnitt betitelt „7. Neueste Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte im Forschungsstadium)“Anwendung des CO2-Laser-Resurfacing bei Lidläsionen
Abschnitt betitelt „Anwendung des CO2-Laser-Resurfacing bei Lidläsionen“CO2-Laser (Resurfacing) werden inzwischen zur Behandlung der aktinischen Keratose des Augenlids eingesetzt. Berichte zufolge ist dies bei nicht-melanozytärem Hautkrebs wirksam und sicher, sowohl allein als auch in Kombination mit anderen Behandlungen, jedoch sind weitere Studien erforderlich, um die langfristige Wirksamkeit zu bewerten.
Zu den berichteten wichtigsten Nebenwirkungen zählen Verbrennungen um das Auge, Hornhautulzera durch Überhitzung des Metallschilds, verzögerte Wundheilung, Pigmentstörungen und Narbenbildung.
8. Literatur
Abschnitt betitelt „8. Literatur“- AAO BCSC Section 4: Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumors (2011–12)
- Ortonne JP. A global survey of the recognition, perception, and management of actinic keratosis. Br J Dermatol. 2002.
- Stockfleth E, et al. New treatment recommendations for actinic keratosis from the European Dermatology Forum. Acta Derm Venereol. 2016.
- Jeffes EW, McCullough JL, Weinstein GD, Kaplan R, Glazer SD, Taylor JR. Photodynamic therapy of actinic keratoses with topical aminolevulinic acid hydrochloride and fluorescent blue light. Journal of the American Academy of Dermatology. 2001;45(1):96-104. doi:10.1067/mjd.2001.114288. PMID:11423841.