Lewati ke konten
Tumor dan patologi

keratosis aktinik

Keratosis aktinik (Actinic Keratosis; AK) adalah lesi skuamosa pramaligna (premalignant squamous lesion) yang diklasifikasikan dengan kode ICD-10 L57.0 dan ICD-9 702.0. Kondisi ini muncul pada kulit yang terpapar sinar ultraviolet secara kronis dan sering ditemukan di area yang terpapar sinar matahari seperti wajah, bibir, telinga, punggung tangan, lengan bawah, kulit kepala, dan leher.

Kondisi ini lebih sering ditemukan pada pasien usia paruh baya hingga lanjut usia, dan risikonya terutama tinggi pada orang dengan jenis kulit terang (Fitzpatrick tipe I dan II). Karsinoma sel skuamosa (squamous cell carcinoma, SCC) dapat muncul dari keratosis aktinik yang sudah ada, tetapi risiko penyebaran metastatik rendah, yaitu 0,5–3,0%.

Paparan sinar matahari kronis dianggap sebagai faktor predisposisi lingkungan terpenting untuk semua tumor permukaan okular.

Q Apakah keratosis aktinik itu kanker?
A

Keratosis aktinik bukan kanker; ini adalah lesi pramaligna. Risiko berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa rendah, yaitu 0,5–3,0%. Namun, jika tidak diobati, kondisi ini dapat menjadi ganas, sehingga diperlukan diagnosis dan pengobatan yang tepat.

  • Skuama dan eritema: timbul lesi eritematosa yang berkembang perlahan pada kulit.
  • Sensasi kasar: Ciri khasnya adalah tekstur seperti amplas.
  • Gatal dan rasa iritasi: Dapat menimbulkan gatal atau rasa iritasi ringan.
  • Perdarahan dan perubahan: Jika ada perdarahan, gatal yang menetap, pembesaran, atau perubahan apa pun, biopsi diindikasikan.
  • Gambaran lesi: Tampak sebagai makula eritematosa (merah) dan bersisik (macule: lesi berpigmen yang datar) atau papula (papule: lesi padat dan menonjol). Bentuknya bulat dan bersisik.
  • Distribusi lesi: Dapat muncul dalam jumlah banyak. Sering ditemukan di wajah, bibir, telinga, punggung tangan, lengan bawah, kulit kepala, dan leher.
  • Metode pemeriksaan: Dapat diperiksa dengan lampu celah, dermatoskop, atau dengan mata telanjang.

Penyebab utama keratosis aktinik adalah paparan sinar matahari, terutama sinar UVA dan UVB. Paparan radiasi UV memicu serangkaian peristiwa genetik yang kompleks, yang menyebabkan proliferasi sel epitel skuamosa dan perubahan displastik pada kulit.

  • UV-A (320–380 nm): Komponen oksidatif utama; menginduksi produksi reactive oxygen species (ROS), sehingga menyebabkan kerusakan oksidatif dan kerusakan DNA.
  • UV-B (280–320 nm): Komponen utama yang merusak DNA; diserap langsung oleh DNA dan menyebabkan kerusakan DNA.

Faktor risiko utama adalah sebagai berikut.

  • Riwayat paparan sinar matahari kronis: Ini mencakup pekerjaan dan gaya hidup yang banyak melakukan aktivitas di luar ruangan.
  • Jenis kulit terang: Orang dengan klasifikasi Fitzpatrick tipe I dan II sangat rentan.
  • Tidak menggunakan tabir surya: Kebiasaan beraktivitas di luar tanpa tabir surya meningkatkan risiko.
  • Berjemur di dalam ruangan (tanning bed): Meningkatkan risiko karsinoma sel skuamosa sebesar 58% dan risiko karsinoma sel basal sebesar 24%.
Q Siapa yang lebih berisiko terkena kondisi ini?
A

Orang dengan jenis kulit terang (Fitzpatrick tipe I dan II), riwayat paparan sinar matahari kronis, dan mereka yang tidak menggunakan tabir surya saat di luar ruangan memiliki risiko lebih tinggi. Penggunaan tanning bed juga sangat meningkatkan risiko.

Diagnosis dimulai dengan diagnosis sementara berdasarkan riwayat penyakit dan temuan klinis pasien. Lesi dinilai dengan mikroskop lampu celah, dermoskopi, dan pemeriksaan visual. Lesi baru atau yang dicurigai memerlukan biopsi dan penilaian oleh ahli patologi.

Indikasi biopsi: lesi yang berdarah, gatal menetap, membesar, atau berubah.

Diagnosis banding utama tercantum di bawah ini.

PenyakitPoin pembeda
Karsinoma sel skuamosaDengan pertumbuhan invasif dan ulserasi
Penyakit BowenKarsinoma sel skuamosa intraepidermal dengan lesi eritematosa berbatas tegas
Karsinoma sel basalDengan kilau seperti mutiara dan telangiektasia
Lentigo malignaMuncul sebagai makula berpigmen tidak teratur

Obat oles berikut efektif untuk keratosis aktinik pada wajah, dahi, dan kulit kepala.

  • 5-fluorourasil (5-FU) topikal: obat antitumor topikal yang disetujui FDA. 5-FU 0,5% dengan asam salisilat 10% (5-FU/SA) dianggap efektif untuk lesi pada wajah, dahi, dan kulit kepala.
  • Krim imiquimod (Imiquimod): obat oles dengan efek imunomodulator. Sediaan 2,5% dan 3,75% digunakan.
  • Gel ingenol mebutate (Ingenol mebutate gel): obat oles yang disetujui FDA.
  • Gel diklofenak topikal (Topical diclofenac gel): obat oles yang disetujui FDA.

Menurut tinjauan sistematis, 5-FU/SA, ingenol mebutate, dan imiquimod semuanya efektif.

Krioterapi

Indikasi: lesi keratosis aktinik pada wajah.

Pelaksana: dilakukan di klinik dermatologi. Lesi di sekitar mata paling baik ditangani oleh ahli bedah okuloplastik.

Terapi fotodinamik

Terapi fotodinamik (terapi cahaya biru): terapi di klinik yang disetujui FDA. Menggabungkan asam aminolevulinat (ALA) dan cahaya biru fluoresen.

Peeling kimia TCA: pilihan yang berguna untuk lesi yang luas.

Tindakan bedah

Eksisi total: dilakukan bila ada kekhawatiran akan tumor ganas.

Terapi laser: pilihan bila tidak ada kekhawatiran akan tumor ganas.

Observasi: dalam banyak kasus, perkembangan dapat dipantau secara klinis.

Q Bagaimana keratosis aktinik di sekitar mata diobati?
A

Keratosis aktinik di sekitar mata paling baik ditangani oleh ahli bedah okuloplastik. Pilihannya meliputi krioterapi, eksisi bedah, dan terapi laser. Krioterapi yang dilakukan di klinik dermatologi umum harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat memengaruhi mata.

6. Patofisiologi dan mekanisme timbulnya secara rinci

Section titled “6. Patofisiologi dan mekanisme timbulnya secara rinci”

Paparan radiasi UV memicu peristiwa genetik kompleks yang menyebabkan proliferasi sel skuamosa dan perubahan displastik pada kulit.

UV-A menginduksi produksi spesies oksigen reaktif (ROS), yang menyebabkan kerusakan oksidatif dan kerusakan DNA. UV-B diserap langsung oleh DNA dan menyebabkan kerusakan DNA. Perubahan genetik yang menumpuk melalui proses ini pada akhirnya menyebabkan keratosis aktinik dan karsinoma sel skuamosa.

Secara histologis, kondisi ini ditandai oleh temuan berikut:

  • Hiperkeratosis (hyperkeratosis): penebalan berlebihan pada stratum korneum.
  • Parakeratosis (parakeratosis): keadaan ketika inti tetap ada pada keratinosit.
  • Diskeratosis (dyskeratosis): kelainan keratinisasi pada tingkat sel tunggal.
  • Elastosis solar (solar elastosis): degenerasi elastin di dermis superfisial.
  • Peningkatan rasio inti/sitoplasma (N/C): temuan yang menunjukkan perubahan neoplastik.
  • Pleomorfisme (pleomorphism), hiperkromatisme nukleus (nuclear hyperchromatism), dan atipia seluler (cellular atypia): indikator histologis displasia.

7. Penelitian terbaru dan prospek masa depan (laporan tahap penelitian)

Section titled “7. Penelitian terbaru dan prospek masa depan (laporan tahap penelitian)”

Penerapan resurfacing laser CO2 pada lesi kelopak mata

Section titled “Penerapan resurfacing laser CO2 pada lesi kelopak mata”

Laser CO2 (resurfacing) mulai digunakan untuk mengobati keratosis aktinik pada kelopak mata. Ada laporan bahwa metode ini efektif dan aman untuk kanker kulit nonmelanoma, baik digunakan sendiri maupun bersama terapi lain, tetapi diperlukan penelitian lebih lanjut untuk menilai efektivitas jangka panjang.

Efek samping utama yang dilaporkan meliputi luka bakar di sekitar mata, ulkus kornea akibat panas berlebih pada pelindung logam, keterlambatan penyembuhan luka, kelainan pigmentasi, dan pembentukan jaringan parut.


  • AAO BCSC Section 4: Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumors (2011–12)
  • Ortonne JP. A global survey of the recognition, perception, and management of actinic keratosis. Br J Dermatol. 2002.
  • Stockfleth E, et al. New treatment recommendations for actinic keratosis from the European Dermatology Forum. Acta Derm Venereol. 2016.
  • Jeffes EW, McCullough JL, Weinstein GD, Kaplan R, Glazer SD, Taylor JR. Photodynamic therapy of actinic keratoses with topical aminolevulinic acid hydrochloride and fluorescent blue light. Journal of the American Academy of Dermatology. 2001;45(1):96-104. doi:10.1067/mjd.2001.114288. PMID:11423841.

Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.