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Tumores y patología

queratosis actínica

La queratosis actínica (Actinic Keratosis; AK) es una lesión escamosa premaligna (premalignant squamous lesion) clasificada con los códigos ICD-10 L57.0 e ICD-9 702.0. Aparece en la piel expuesta crónicamente a la radiación ultravioleta y suele presentarse en zonas expuestas al sol como la cara, los labios, las orejas, el dorso de las manos, los antebrazos, el cuero cabelludo y el cuello.

Es frecuente en pacientes de mediana edad y mayores, y el riesgo es especialmente alto en personas de piel clara (tipos I y II de Fitzpatrick). Del actinic keratosis existente puede desarrollarse un carcinoma de células escamosas (squamous cell carcinoma, SCC), pero el riesgo de diseminación metastásica es bajo, de 0,5 a 3,0%.

La exposición solar crónica se considera el factor ambiental predisponente más importante para todos los tumores de la superficie ocular.

Q ¿La queratosis actínica es cáncer?
A

La queratosis actínica no es cáncer; es una lesión premaligna. El riesgo de progresión a carcinoma de células escamosas es bajo, del 0,5 al 3,0%. Sin embargo, si no se trata, puede volverse maligna, por lo que se necesita un diagnóstico y tratamiento adecuados.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Síntomas principales y hallazgos clínicos»
  • Descamación y eritema: aparecen lesiones eritematosas que progresan gradualmente en la piel.
  • Sensación áspera: Es característica una textura como de papel de lija.
  • Picor e irritación: Puede producir picor o una leve sensación de irritación.
  • Sangrado y cambios: Si hay sangrado, picor persistente, aumento de tamaño o cualquier cambio, está indicada la biopsia.
  • Aspecto de la lesión: Se presenta como una mácula eritematosa (roja) y descamativa (macule: lesión pigmentada plana) o una pápula (papule: lesión sólida y elevada). Tiene un aspecto redondeado y escamoso.
  • Distribución de las lesiones: Puede haber múltiples. Aparecen con frecuencia en la cara, los labios, las orejas, el dorso de las manos, los antebrazos, el cuero cabelludo y el cuello.
  • Métodos de exploración: Puede examinarse con lámpara de hendidura, dermatoscopio o a simple vista.

La principal causa de la queratosis actínica es la exposición al sol, especialmente a los rayos UVA y UVB. La exposición a la radiación UV desencadena una serie de complejos eventos genéticos que provocan proliferación de las células epiteliales escamosas y cambios displásicos en la piel.

  • UV-A (320–380 nm): Es el principal componente oxidativo; induce la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), causando daño oxidativo y daño al ADN.
  • UV-B (280–320 nm): Es el principal componente que daña el ADN; es absorbido directamente por el ADN y provoca daño en el ADN.

Los principales factores de riesgo son los siguientes.

  • Antecedentes de exposición solar crónica: Esto incluye trabajos y estilos de vida con mucha actividad al aire libre.
  • Tipo de piel clara: las personas con fototipos I y II de Fitzpatrick son especialmente propensas.
  • No usar protector solar: el hábito de salir al aire libre sin protector solar aumenta el riesgo.
  • Bronceado en interiores (cama de bronceado): aumenta el riesgo de carcinoma de células escamosas en un 58% y el de carcinoma de células basales en un 24%.
Q ¿Qué personas tienen más probabilidades de padecerlo?
A

Las personas de piel clara (Fitzpatrick I y II), con antecedentes de exposición solar crónica y que no usan protector solar al aire libre tienen un mayor riesgo. El uso de bronceado en interiores (cama de bronceado) también aumenta mucho el riesgo.

El diagnóstico comienza con un diagnóstico provisional basado en la historia clínica del paciente y los hallazgos clínicos. La lesión se evalúa con microscopía de lámpara de hendidura, dermoscopia y examen visual. Las lesiones nuevas o sospechosas requieren biopsia y evaluación por un patólogo.

Indicaciones de biopsia: lesiones con sangrado, picazón persistente, aumento de tamaño o cambios.

A continuación se enumeran los principales diagnósticos diferenciales.

EnfermedadPuntos diferenciales
Carcinoma de células escamosasCon crecimiento invasivo y ulceración
Enfermedad de BowenCarcinoma de células escamosas intraepidérmico con lesión eritematosa bien delimitada
Carcinoma basocelularCon brillo perlado y telangiectasias
Léntigo malignoSe presenta como una mácula pigmentada irregular

Los siguientes medicamentos tópicos son eficaces para la queratosis actínica en la cara, la frente y el cuero cabelludo.

  • 5-fluorouracilo (5-FU) tópico: medicamento antitumoral tópico aprobado por la FDA. El 5-FU al 0,5% con ácido salicílico al 10% (5-FU/SA) se considera eficaz para las lesiones de la cara, la frente y el cuero cabelludo.
  • Crema de imiquimod (Imiquimod): medicamento tópico con acción inmunomoduladora. Se utilizan formulaciones al 2,5% y al 3,75%.
  • Gel de ingenol mebutato (Ingenol mebutate gel): medicamento tópico aprobado por la FDA.
  • Gel tópico de diclofenaco (Topical diclofenac gel): medicamento tópico aprobado por la FDA.

Según las revisiones sistemáticas, 5-FU/SA, ingenol mebutato e imiquimod son eficaces.

Crioterapia

Indicaciones: lesiones de queratosis actínica en la cara.

Aplicación: se realiza en una clínica de dermatología. Las lesiones perioculares se tratan mejor por un cirujano oculoplástico.

Terapia fotodinámica

Terapia fotodinámica (terapia con luz azul): tratamiento en consulta aprobado por la FDA. Combina ácido aminolevulínico (ALA) y luz azul fluorescente.

Peeling químico con TCA: una opción útil para lesiones extensas.

Tratamiento quirúrgico

Escisión completa: se realiza cuando hay sospecha de tumor maligno.

Terapia con láser: una opción cuando no hay sospecha de tumor maligno.

Observación: en muchos casos, se puede vigilar clínicamente si hay progresión.

Q ¿Cómo se trata la queratosis actínica alrededor del ojo?
A

Lo ideal es que la queratosis actínica periocular la trate un cirujano oculoplástico. Las opciones incluyen crioterapia, extirpación quirúrgica y tratamiento con láser. La crioterapia realizada en una consulta dermatológica general debe hacerse con cuidado por su posible efecto sobre el ojo.

6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición

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La exposición a la radiación UV desencadena eventos genéticos complejos, lo que provoca proliferación de células escamosas y cambios displásicos en la piel.

La UV-A induce la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), causando daño oxidativo y daño del ADN. La UV-B es absorbida directamente por el ADN y causa daño en el ADN. Los cambios genéticos acumulados a través de este proceso finalmente conducen a la queratosis actínica y al carcinoma de células escamosas.

Histológicamente, se caracteriza por los siguientes hallazgos:

  • Hiperqueratosis (hyperkeratosis): engrosamiento excesivo del estrato córneo.
  • Paraqueratosis (parakeratosis): estado en el que permanecen núcleos en los queratinocitos.
  • Disqueratosis (dyskeratosis): queratinización anormal a nivel de célula individual.
  • Elastosis solar (solar elastosis): degeneración de la elastina en la dermis superficial.
  • Aumento de la relación núcleo/citoplasma (N/C): hallazgo que indica cambio neoplásico.
  • Pleomorfismo (pleomorphism), hipercromatismo nuclear (nuclear hyperchromatism) y atipia celular (cellular atypia): indicadores histológicos de displasia.

7. Investigaciones más recientes y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)

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Aplicación del resurfacing con láser de CO2 en lesiones del párpado

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El láser de CO2 (resurfacing) ha comenzado a utilizarse para tratar la queratosis actínica del párpado. Se han publicado informes de que es eficaz y seguro para el cáncer de piel no melanoma, solo o en combinación con otros tratamientos, pero se necesita más investigación para evaluar su eficacia a largo plazo.

Entre los principales efectos secundarios informados se incluyen quemaduras alrededor del ojo, úlceras corneales causadas por el sobrecalentamiento del escudo metálico, retraso en la cicatrización de la herida, alteraciones de la pigmentación y formación de cicatrices.


  • AAO BCSC Section 4: Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumors (2011–12)
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