ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी में उच्च परावर्तन बिंदु (HRF)

एक नज़र में महत्वपूर्ण बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• उच्च परावर्तक बिंदु (HRF) OCT छवियों पर देखे जाने वाले 30 μm से छोटे छोटे डॉट जैसे घाव हैं, जिनके पीछे छाया नहीं होती।
• यूवाइटिस, उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन, मधुमेह रेटिनोपैथी, रेटिनल शिरा अवरोध आदि विभिन्न रोगों में देखा जाता है।
• ऊतकीय रूप से, यह सक्रिय माइक्रोग्लियल कोशिकाओं, आरपीई कोशिका प्रवास, मैक्रोफेज घुसपैठ, और लिपिड/प्रोटीन संचय से उत्पन्न माना जाता है।
• HRF की उपस्थिति सूजन प्रक्रिया और उम्र बढ़ने के बायोमार्कर के रूप में कार्य करती है, और रोग की प्रगति और उपचार प्रतिक्रिया का संकेतक हो सकती है।
• कठोर एक्सयूडेट्स (पीछे की छाया के साथ और बाहरी प्लेक्सीफॉर्म परत तक सीमित) और रेटिनल वाहिकाओं (30 μm से अधिक) से अंतर करना महत्वपूर्ण है।
• यूवाइटिक मैक्यूलर एडिमा में, यह फोवियल रेटिनल मोटाई के साथ सकारात्मक सहसंबंध दिखाता है और उपचार के प्रति प्रतिक्रिया में कम हो जाता है।

1. ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी में उच्च-परावर्तन बिंदु क्या हैं?

हाइपररिफ्लेक्टिव फोसी (HRF) स्पेक्ट्रल डोमेन (SD) या स्वीप-सोर्स (SS) OCT पर देखे जाने वाले छोटे, गोल, बिंदु जैसे उच्च-परावर्तनशील घाव हैं। इन्हें पहली बार 2009 में एक्सयूडेटिव आयु-संबंधित धब्बेदार अध:पतन के रोगियों में रिपोर्ट किया गया था, और बाद में मधुमेह धब्बेदार शोफ के रोगियों में भी पुष्टि की गई। तब से, विभिन्न रेटिना रोगों में रोग की प्रगति और उपचार प्रतिक्रिया के संभावित बायोमार्कर के रूप में इन पर शोध चल रहा है।

नेत्र विज्ञान में, HRF रेटिना, कांच के द्रव और कोरॉइड में देखे जाने वाले बिंदु जैसे घावों को संदर्भित करता है (अन्य अंगों के हाइपररिफ्लेक्टिव फोसी से अलग) ¹⁾। खोज के बाद से, ये आयु-संबंधित धब्बेदार अध:पतन, मधुमेह रेटिनोपैथी, रेटिनल शिरा अवरोध, रेटिनल डिस्ट्रोफी और यूवाइटिस धब्बेदार शोफ सहित व्यापक नेत्र रोगों में देखे गए हैं ¹⁾।

Q क्या HRF का सभी नेत्र रोगों में एक ही अर्थ है?

A

रोग के अनुसार HRF की उत्पत्ति और महत्व भिन्न होता है। आयु-संबंधित धब्बेदार अध:पतन में, ये रोग प्रगति मार्कर के रूप में कार्य करते हैं; मधुमेह रेटिनोपैथी में, ये सूजन और इस्किमिया के बायोमार्कर के रूप में कार्य करते हैं। यूवाइटिस में, ये उपचार प्रतिक्रिया का संकेतक हो सकते हैं। सभी रोगों में, इनमें एक समानता है: ये ‘सूजन प्रक्रिया के संकेतक’ हैं ¹⁾।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

HRF स्वयं लक्षण उत्पन्न करने वाले घाव नहीं हैं; अंतर्निहित बीमारी से जुड़े व्यक्तिपरक लक्षण प्रमुख होते हैं।

• दृष्टि में कमी : मैक्यूलर एडिमा या रेटिना संरचना के विनाश के कारण।
• विकृति दृष्टि / मेटामोर्फोप्सिया : जब मैक्युला क्षेत्र में HRF जमा हो जाते हैं।
• फ्लोटर्स (मक्खियाँ) : जब यूवाइटिस के साथ विट्राइटिस भी हो।

नैदानिक निष्कर्ष

HRF की रूपात्मक विशेषताएँ इस प्रकार हैं।

• आकार : 30 μm से कम। RNFL (रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत) के समान परावर्तन तीव्रता।
• पश्च छाया : सामान्यतः अनुपस्थित (कठोर सफेद धब्बों से मुख्य अंतर बिंदु)।
• वितरण : रेटिना की सभी परतों में फैला हुआ, मैक्युला के फोविया से 1500 μm के भीतर का क्षेत्र चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है।
• फंडस की जांच : ऑप्थाल्मोस्कोप से कोई दृश्य घाव नहीं पाया जाता।

मुख्य विभेदक घावों के साथ तुलना नीचे दी गई है।

निष्कर्ष	HRF	कठोर सफेद धब्बे	रेटिना रक्त वाहिकाएं
आकार	<30μm	विविध	>30μm
पश्च छाया	नहीं	हाँ	हाँ
मुख्य परत	पूरी परत	बाहरी जालीदार परत	आंतरिक परत

कोरॉइडल उच्च-परावर्तन बिंदु (कोरॉइडल HRF; HCF) हाल ही में ध्यान आकर्षित कर रहे हैं, और सामान्य कोरॉइडल मेलानोसाइट वर्णक से उत्पन्न सामान्य निष्कर्षों और रोग संबंधी निष्कर्षों के बीच अंतर करना महत्वपूर्ण है¹⁾।

3. कारण और जोखिम कारक

HRF का ऊतकीय सहसंबंध पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, लेकिन कई कारण प्रस्तावित किए गए हैं ¹⁾।

• सक्रिय माइक्रोग्लियल कोशिकाएं : इस्किमिया/सूजन से सक्रिय माइक्रोग्लिया अमीबा जैसी बढ़ जाती है और HRF के रूप में देखी जाती है। यह VEGF के अप-नियमन के साथ सूजन प्रतिक्रिया उत्पन्न करती है।
• RPE कोशिका गति : रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) कोशिकाओं के नष्ट होने और स्थानांतरित होने से उत्पन्न होती है। यह फंडस में वर्णक परिवर्तन वाले रोगियों में अधिक होती है।
• मैक्रोफेज घुसपैठ : लिपिड को फैगोसाइट करने वाले मैक्रोफेज कठोर एक्सयूडेट के अग्रदूत के रूप में कार्य करते हैं।
• प्रोटीन और लिपिड रिसाव : रक्त-नेत्र अवरोध के टूटने से प्रोटीन रिसाव और लिपिड संचय।
• फोटोरिसेप्टर टूटने के उत्पाद : एलिप्सॉइड ज़ोन (EZ) और बाहरी सीमांत झिल्ली (ELM) के नष्ट होने के बाद उत्पन्न उत्पाद।

रोगों से संबंध: यूवाइटिस में IL-6 और अन्य सूजन संबंधी साइटोकाइन्स में वृद्धि; डायबिटिक रेटिनोपैथी में हाइपरग्लाइसीमिया के कारण न्यूरोडीजेनेरेशन और माइक्रोवैस्कुलर क्षति सक्रिय माइक्रोग्लिया को प्रेरित करती है ¹⁾।

बायोमार्कर के रूप में उपयोग

अनुसंधान उद्देश्यों के लिए अर्ध-स्वचालित और पूर्णतः स्वचालित गणना प्रोटोकॉल उपलब्ध हैं, लेकिन दैनिक नैदानिक अभ्यास में व्यावहारिक उपयोग अभी तक उन्नत नहीं हुआ है। वर्तमान में मैन्युअल गणना मानक है, जो एक प्रमुख सीमा है।

4. निदान और जांच विधियाँ

HRF की पहचान OCT जांच द्वारा की जाती है। निदान के मुख्य बिंदु इस प्रकार हैं।

OCT पर निर्णय मानदंड:

• 30 μm से कम के डॉट-आकार के उच्च-परावर्तन घाव।
• RNFL के समान परावर्तन तीव्रता।
• पीछे की छाया नहीं।
• रेटिना की सभी परतों में वितरित हो सकते हैं (बाहरी, आंतरिक, पूर्ण मोटाई)।

नैदानिक महत्व के मानदंड: फोविया से 1500 μm के भीतर मैक्यूलर HRF का सबसे अधिक नैदानिक महत्व है।

रोग के अनुसार वितरण विशेषताएँ

रोग के अनुसार HRF का वितरण और महत्व भिन्न होता है।

• आयु-संबंधित धब्बेदार अध:पतन : बाहरी और आंतरिक परतों में वितरण। रोग प्रगति मार्कर के रूप में कार्य करता है।
• मधुमेह संबंधी रेटिनोपैथी : सभी परतों में वितरण। मैक्रोफेज/माइक्रोग्लिया-विशिष्ट बायोमार्कर CD14 में वृद्धि से संबंधित¹⁾।
• यूवाइटिस संबंधी धब्बेदार शोफ : सभी परतों में वितरण, फोवियल रेटिना मोटाई के साथ सकारात्मक सहसंबंध दर्शाता है। उपचार के बाद कम हो जाता है।

Q क्या OCT में कठोर एक्सयूडेट्स और HRF को अलग किया जा सकता है?

A

हाँ, अलग किया जा सकता है। कठोर एक्सयूडेट्स में पीछे की छाया होती है, अनियमित सीमाएँ होती हैं, बाहरी प्लेक्सीफॉर्म परत तक सीमित होते हैं, और फंडस परीक्षा में पीले घावों के रूप में दिखाई देते हैं। HRF बिना पीछे की छाया के, 30 μm से कम, सभी परतों में वितरित और फंडस पर कोई संगत घाव नहीं होने के कारण स्पष्ट रूप से भिन्न होते हैं।

5. मानक उपचार

HRF स्वयं उपचार का लक्ष्य नहीं हैं; अंतर्निहित बीमारी के उपचार द्वारा HRF में परिवर्तन का मूल्यांकन किया जाता है।

यूवाइटिस मैक्यूलर एडिमा में प्रबंधन

• स्टेरॉयड थेरेपी : सूजन को दबाने से HRF उपचार के प्रति प्रतिक्रिया करते हुए कम हो जाते हैं। एडिमा गायब होने के बाद भी अवशिष्ट HRF अक्सर रेटिना की आंतरिक परतों में बने रहते हैं।
• उपचार प्रतिक्रिया मूल्यांकन : HRF की संख्या और वितरण में परिवर्तन का उपयोग उपचार प्रभावशीलता के सहायक संकेतक के रूप में किया जा सकता है।

डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा में प्रबंधन

• यह स्थापित है कि एंटी-VEGF थेरेपी या स्टेरॉयड इम्प्लांट से उपचार के बाद HRF की संख्या कम हो जाती है, लेकिन उपचार प्रतिक्रिया के पूर्वानुमान कारक के रूप में उनकी सटीक भूमिका अभी भी अस्पष्ट है।
• आधार रेखा पर अधिक HRF एंटी-VEGF थेरेपी के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया से संबंधित हो सकते हैं, और ऐसे रोगियों में डेक्सामेथासोन इम्प्लांट लाभदायक हो सकता है।

उपचार में सावधानियाँ

HRF का उपयोग उपचार प्रतिक्रिया के संदर्भ संकेतक के रूप में किया जा सकता है, लेकिन वर्तमान में इमेजिंग बायोमार्कर के रूप में कोई मानकीकृत मूल्यांकन विधि नहीं है, इसलिए इसे उपचार निर्णय का मुख्य मानदंड बनाने से बचना चाहिए। उपचार निर्णय अंतर्निहित बीमारी की गतिविधि और दृश्य कार्य में परिवर्तन पर आधारित होना चाहिए।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

HRF का निर्माण एक जटिल प्रक्रिया है, और उनकी उच्च परावर्तनशीलता विशिष्ट रेटिना विकृति और रोग के अनुसार भिन्न होती है ¹⁾। कई अध्ययनों ने रोगों में सामान्य तंत्र की पहचान की है।

सक्रिय माइक्रोग्लिया मार्ग

माइक्रोग्लिया इस्कीमिया या सूजन से सक्रिय होने पर बड़े हो जाते हैं और अमीबा जैसी आकृति धारण कर लेते हैं। इसके परिणामस्वरूप:

1. VEGF का अप-नियमन
2. प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन उत्पादन
3. आगे माइक्रोग्लिया सक्रियण (प्रतिक्रिया पाश)

आधार रेखा पर HRF में वृद्धि CD14 (मैक्रोफेज/माइक्रोग्लिया विशिष्ट मार्कर) में वृद्धि से संबंधित पाई गई है।

एलिप्सॉइड ज़ोन (EZ) और बाहरी सीमांत झिल्ली (ELM) के विनाश से संबंध

EZ और ELM के नष्ट होने के बाद, सक्रिय माइक्रोग्लिया के बाहर की ओर स्थानांतरित होने से कोरॉइडल हाइपररिफ्लेक्टिव फॉसी (HCF) बनने का अनुमान है ¹⁾। स्टारगार्ड रोग में इसका फोवियल शोष से संबंध पाया गया है।

रेटिनल डिस्ट्रोफी में तंत्र

रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा और स्टारगार्ड रोग में, नष्ट हुई RPE कोशिकाओं और वर्णक स्थानांतरण से उत्पन्न HRF शोष क्षेत्रों के ऊपर आंतरिक रेटिना परतों में दिखाई देते हैं, और रोग के अंतिम चरणों में बाहरी परतों में स्थानांतरित हो जाते हैं।

AMD प्रकार और DR प्रकार के बीच अंतर

उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन (AMD) में शुष्क और गीले प्रकार के कारण भिन्न होते हैं। शुष्क AMD में, HRF अध:पतित फोटोरिसेप्टर और RPE कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं; गीले AMD में, वे मुख्य रूप से लिपिड को फैगोसाइट करने वाले सक्रिय माइक्रोग्लिया से बने हो सकते हैं ¹⁾। डायबिटिक रेटिनोपैथी में, हाइपरग्लाइसेमिया के कारण न्यूरोडीजेनेरेशन, माइक्रोवैस्कुलर असामान्यताएं और सूजन संयुक्त रूप से कार्य करते हैं ¹⁾।

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7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

नीचे दी गई सामग्री वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

स्कोपिंग समीक्षा के परिणाम (2025)

Mat Nor एट अल. (2025) ने जर्नल ऑफ ऑप्थैल्मोलॉजी में प्रकाशित एक स्कोपिंग समीक्षा में 42 अध्ययनों की जांच की और निम्नलिखित निष्कर्षों की सूचना दी ¹⁾।

30 μm से कम HRF रोगों से परे रेटिना सूजन के बायोमार्कर हैं, इस पर शोधकर्ताओं के बीच सहमति है। HRF का आकार और स्थानीयकरण रोग अभिव्यक्ति से मेल खाता है। उम्र से संबंधित HRF को मात्रा और दिखावट में उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन से अलग किया जा सकता है।

पशु मॉडल और ऊतक अध्ययन की आवश्यकता

HRF के मूल रोग तंत्र को स्पष्ट करने के लिए आगे पशु मॉडल और मानव ऊतक नमूनों पर अध्ययन आवश्यक बताया गया है¹⁾। रोग-पार विविधता की व्याख्या करने और रोग प्रगति से संबंध स्पष्ट करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है।

हारदा रोग में कोरॉइडल HCF अध्ययन

हारदा रोग (वोग्ट-कोयानागी-हारदा रोग) में, सनसेट ग्लो फंडस (SGF) और HCF के बीच मात्रात्मक संबंध स्पष्ट हो रहा है। HCF को en face OCT द्वारा मात्रात्मक किया जा सकता है और यह कोरॉइडल मेलानोसाइट परिवर्तनों का संकेतक हो सकता है।

स्वचालित गणना की संभावनाएं

वर्तमान में, अनुसंधान उद्देश्यों के लिए कई अर्ध-स्वचालित और पूर्णतः स्वचालित गणना प्रोटोकॉल विकसित किए जा रहे हैं। यदि दैनिक नैदानिक अभ्यास में मानकीकरण प्राप्त हो जाता है, तो HRF को उपचार निगरानी के लिए एक मात्रात्मक बायोमार्कर के रूप में उपयोग किए जाने की उम्मीद है।

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8. संदर्भ

1. Mat Nor MN, Green CR, Squirrell D, Acosta ML. Retinal Hyperreflective Foci Are Biomarkers of Ocular Disease: A Scoping Review With Evidence From Humans and Insights From Animal Models. J Ophthalmol. 2025;2025:9573587.