กลุ่มอาการ HaNDL เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง โดยมีลักษณะเด่นคือปวดศีรษะชั่วคราวและความบกพร่องทางระบบประสาทร่วมกับภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น
จัดเป็นปวดศีรษะทุติยภูมิ (รหัส 7.3.5) ในการจำแนกประเภทปวดศีรษะระหว่างประเทศ ฉบับที่ 3 (ICHD-3) และจะดีขึ้นเองภายใน 1-3 เดือน
แสดงเป็นอาการกำเริบซ้ำของความบกพร่องทางระบบประสาท เช่น ชาหรือรู้สึกผิดปกติข้างเดียว พูดไม่ชัด และอ่อนแรงครึ่งซีก ร่วมกับปวดศีรษะแบบไมเกรน
อาจมีอาการทางจักษุวิทยาร่วมด้วย เช่น ภาวะปุ่มประสาทตาบวม และอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6
มีความเสี่ยงสูงในการวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมอง ผล MRI ที่ไม่มีการจำกัดการแพร่ และรูปแบบการไหลเวียนเลือดต่ำที่ไม่สอดคล้องกับเขตหลอดเลือดเป็นกุญแจสำคัญในการแยกโรค
ไม่มีการรักษาจำเพาะที่ชัดเจน การรักษาหลักคือตามอาการ ยา acetazolamide หรือการระบายน้ำไขสันหลังใช้สำหรับภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูง
การติดเชื้อไวรัส (เช่น HHV-7, EB V, SARS-CoV-2) อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดโรคได้
กลุ่มอาการ HaNDL (ปวดศีรษะและความบกพร่องทางระบบประสาทร่วมกับภาวะลิมโฟไซต์ในน้ำไขสันหลังสูง) เป็นกลุ่มอาการที่จำกัดตัวเอง โดยมีลักษณะเด่นคือปวดศีรษะชั่วคราวและความบกพร่องทางระบบประสาทร่วมกับภาวะลิมโฟไซต์ในน้ำไขสันหลัง (CSF) สูงขึ้น ในการจำแนกประเภทปวดศีรษะระหว่างประเทศ ฉบับที่ 3 (ICHD-3) จัดเป็นปวดศีรษะทุติยภูมิ รหัส 7.3.5
รายงานครั้งแรกในปี 1981 และในปี 1995 Berg และ Williams ได้ตั้งชื่อว่า “HaNDL” เป็นโรคที่พบได้ยาก มักเกิดในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว จากการทบทวนผู้ป่วยเด็ก 44 ราย พบว่า 59.1% เป็นเพศหญิง2) .
ลักษณะทางคลินิกมีความเฉพาะเจาะจง เกิดอาการ 1-12 ครั้ง แต่ละครั้งนานหลายชั่วโมง และเกิดขึ้นซ้ำในช่วง 1-3 เดือน 7) หลังจากนั้นมักจะดีขึ้นเองโดยไม่มีความพิการถาวร.
HaNDL มักได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดเนื่องจากอาการทางคลินิกคล้ายกับภาวะขาดเลือดชั่วคราว (TIA) และโรคหลอดเลือดสมอง ในกรณีที่ได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมองร่วมกับอาการปวดหัวแบบฟ้าร้อง มีรายงานว่าได้รับยา tPA (tissue plasminogen activator) 3) ผู้ป่วยฟื้นตัวสมบูรณ์ภายใน 8 สัปดาห์
Q
กลุ่มอาการ HaNDL เมื่อหายแล้วจะกลับมาเป็นอีกหรือไม่?
A
อาการกำเริบเกิดขึ้น 1–12 ครั้งในช่วง 1–3 เดือน แต่หลังจากนั้นมักจะดีขึ้นเอง และไม่มีรายงานการกลับเป็นซ้ำในระยะยาว 7) อย่างไรก็ตาม ในระยะเฉียบพลันที่อาการกำเริบซ้ำ จำเป็นต้องตรวจสอบและติดตามอย่างใกล้ชิด
อาการของ HaNDL เกิดขึ้นซ้ำๆ ในรูปแบบของ “อาการปวดหัว” ร่วมกับ “ความบกพร่องทางระบบประสาท”
ปวดศีรษะ : ปวดศีรษะแบบไมเกรน เป็นอยางนอย 4 ชั่วโมง พบไมบอยที่เริ่มตนเปนปวดศีรษะแบบฟาผา (ปวดศีรษะที่ถึงระดับรุนแรงที่สุดภายใน 60 วินาทีหลังจากเริ่ม)3) หากแยลงเมื่อเปลี่ยนทา บงชี้ถึงความดันในกะโหลกศีรษะสูงชาเฉพาะดาน : ความบกพรองทางระบบประสาทที่พบบอยที่สุดในผูใหญ พบในเด็ก 71.4%2) ความผิดปกติทางภาษา (เสียภาษา) : อาการที่พบบอยที่สุดในเด็ก (69.0%)2) มีรายงานกรณีที่เริ่มตนเปนเสียภาษาทั้งหมด4) ออนแรงครึ่งซีก : พบในเด็ก 52.4%2) อาการทางตา : อาการทางตาแบบออราไมเกรน พบในผูใหญ 18% และในเด็กสูงถึง 50%
อาการทางระบบประสาทรวมถึงอาการทางจักษุวิทยาที่สำคัญมีดังนี้
อาการทางจักษุวิทยา
ภาวะปุ่มประสาทตาบวม : ภาวะปุ่มประสาทตาบวม ทั้งสองข้างเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะสูง ยืนยันโดยการตรวจด้วยจักษุกล้อง ในกรณีที่มีภาวะปุ่มประสาทตาบวม มีบันทึกความดันน้ำไขสันหลัง 61 มม.น้ำ และจำนวนเซลล์น้ำไขสันหลัง 827 เซลล์/มม.³ (95% ลิมโฟไซต์)6) .
อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ : อัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 ร่วมกับความดันในกะโหลกศีรษะสูง แสดงออกเป็นความผิดปกติในการกลอกตาออกด้านข้าง
ภาวะเสียการประสานงานทางการมองเห็น : ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่นำโดยการมองเห็น เนื่องจากความผิดปกติของคอร์เทกซ์พาไรเอทัลส่วนหลัง แสดงออกเป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวมือที่นำโดยการมองเห็น 6) .
อาการทางระบบประสาท
ผลการตรวจน้ำไขสันหลัง : เม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้น (15–760 เซลล์/ไมโครลิตร), โปรตีนสูงสุด 200 มก./ดล., ความดันเปิดสูง จำนวนเซลล์มีแนวโน้มลดลงตามแต่ละครั้ง (274→385→98→37 เซลล์/ไมโครลิตร) 1) .
ผล MRI : ปกติระหว่างแต่ละครั้ง ในระหว่างที่มีอาการ อาจพบการเพิ่มความเข้มของเยื่อหุ้มสมองชั้นเลปโตเมนิงซ์ (leptomeningeal enhancement) 7) .
คลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG) : ปกติหรือคลื่นช้าบริเวณเฉพาะที่ ไม่พบกิจกรรมชัก 1) .
หากพบความดันในกะโหลกศีรษะสูง หลังจากยืนยันภาวะ papilledema โดยการตรวจตา ควรทำการตรวจ fluorescein angiography, optical coherence tomography (OCT ), CT หรือ MRI เพื่อแยกแยะรอยโรคที่กินเนื้อที่, ประเมินหลอดเลือดดำในสมองด้วย MRV, และวัดความดันน้ำไขสันหลังอย่างเป็นระบบ
Q
กลุ่มอาการ HaNDL ส่งผลต่อการมองเห็นหรือไม่?
A
อาจพบ papilledema, อัมพาตเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6, และข้อบกพร่องของลานสายตาชั่วคราว 6) อย่างไรก็ตาม โรคนี้จำกัดตัวเอง และไม่มีรายงานความเสียหายถาวรต่อเส้นประสาทตา มีรายงานกรณีที่ฟื้นตัวเต็มที่จากภาวะ ataxia ของการเคลื่อนไหวลูกตาภายใน 21 วัน 6) .
ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด แต่กลไกการติดเชื้อและภูมิคุ้มกันเป็นที่เชื่อถือมากที่สุด
อาการนำของการติดเชื้อไวรัส : 25-50% ของผู้ป่วยรายงานอาการคล้ายไวรัส (ไข้ อาการทางเดินหายใจส่วนบน) 2-3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการ7) เชื้อก่อโรคที่เกี่ยวข้อง : มีรายงาน HHV-7 (ตรวจพบ DNA ในน้ำไขสันหลัง)1) , EB V (การติดเชื้อปฐมภูมิ)7) , ไซโตเมกาโลไวรัส, SARS-CoV-25) เป็นตัวกระตุ้นประวัติครอบครัวเป็นไมเกรน : ผู้ป่วยเด็กบางรายมีประวัติครอบครัวเป็นไมเกรน 2)
HaNDL มักเกิดจากการติดเชื้อไวรัส การรักษาการติดเชื้อตั้งแต่เนิ่นๆ และการพักผ่อนอย่างเพียงพอเป็นสิ่งสำคัญ หากอาการ (ปวดศีรษะรุนแรง ชาตามแขนขา พูดลำบาก) เกิดขึ้นซ้ำ ควรไปพบแพทย์ระบบประสาทหรือจักษุแพทย์โดยเร็ว
ในกรณีของเด็กชายอายุ 14 ปีที่เกิด HaNDL หนึ่งเดือนหลังติดเชื้อ COVID-19 (SARS-CoV-2) พบจำนวนเซลล์ในน้ำไขสันหลัง 525 เซลล์/ไมโครลิตร (99% ลิมโฟไซต์) และโปรตีน 98.2 มก./ดล. 5) ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของหลอดเลือดจากพายุไซโตไคน์ถูกเสนอเป็นสมมติฐานทางพยาธิสรีรวิทยา
การวินิจฉัย HaNDL เป็นการวินิจฉัยแยกโรคโดยอาศัยเกณฑ์การจำแนกประเภทปวดศีรษะระหว่างประเทศ ฉบับที่ 3 5) รายการหลักแสดงไว้ด้านล่าง
อาการทางระบบประสาทขาดเลือดชั่วคราวหลายครั้งร่วมกับปวดศีรษะแบบไมเกรน เป็นเวลา 4 ชั่วโมงขึ้นไป
ความบกพร่องทางระบบประสาท: อย่างใดอย่างหนึ่งของอาการชาหรือรู้สึกผิดปกติข้างเดียว ภาวะเสียการสื่อความ หรืออัมพาตครึ่งซีก
การเพิ่มขึ้นของเซลล์ลิมโฟไซต์ในน้ำไขสันหลัง (>15 เซลล์/ไมโครลิตร)
การแยกโรคอื่นออก (การติดเชื้อ โรคอักเสบ ความผิดปกติของโครงสร้าง)
การหายเองภายใน 1-3 เดือน
การตรวจน้ำไขสันหลังเป็นการตรวจวินิจฉัยที่สำคัญที่สุด
รายการตรวจ ค่าปกติ จำนวนเม็ดเลือดขาว 15–760 เซลล์/ไมโครลิตร (ลิมโฟไซต์เด่น) โปรตีน สูงสุด 200 มก./ดล. ความดันเปิด อาจสูงขึ้น
MRI : ปกติระหว่าง episodes อาจพบการเพิ่มความเข้มของเยื่อหุ้มสมองชั้นเลปโตเมนินเจส (leptomeningeal enhancement) ระหว่าง episode7) โดยปกติไม่พบข้อจำกัดการแพร่ (diffusion restriction) ในการทำ diffusion-weighted imaging (จุดสำคัญในการแยกจากโรคหลอดเลือดสมอง)CT perfusion / SPECT : อาจพบภาวะเลือดไปเลี้ยงน้อยเฉพาะที่ (focal hypoperfusion) ระหว่าง episode ไม่สอดคล้องกับเขตหลอดเลือด (รูปแบบ oligemic ไม่ใช่ ischemic)TCD ( transcranial Doppler) : อาจพบความเร็วเฉลี่ยของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดสมองส่วนกลาง (MCA) เพิ่มขึ้น (ปกติ <80 cm/s) ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับ EB V มีรายงานค่าที่ 86–91 cm/s7) .GRE T2 /SWI4) .
โรคที่ต้องแยกหลัก ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง ไมเกรน มีออร่า ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูงไม่ทราบสาเหตุ (IIH ) เยื่อหุ้มสมองอักเสบ กลุ่มอาการหลอดเลือดสมองหดเกร็งแบบผันกลับได้ (RCVS) หลอดเลือดดำไซนัสในสมองอุดตัน และกลุ่มอาการสมองส่วนหลังถูกทำลายแบบผันกลับได้ (PRES)6) .
Q
จะแยกกลุ่มอาการ HaNDL ออกจากโรคหลอดเลือดสมองได้อย่างไร?
A
ข้อค้นพบที่สำคัญในการแยกคือการไม่มีข้อจำกัดการแพร่ใน MRI diffusion-weighted และความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดที่ไม่สอดคล้องกับเขตหลอดเลือดสมอง การยืนยันภาวะเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์เพิ่มในน้ำไขสันหลังก็จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย อาการที่เกิดซ้ำและการฟื้นตัวสมบูรณ์หลังแต่ละครั้งก็ช่วยแยกจากโรคหลอดเลือดสมอง
ไม่มีการรักษาเฉพาะที่ได้รับการยืนยัน การรักษาหลักคือการรักษาตามอาการ ในประเทศญี่ปุ่น มีการรักษาดังต่อไปนี้รวมถึงการจัดการภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูง
การจัดการอาการปวดศีรษะและคลื่นไส้
ยาแก้ปวด : ใช้ยาพาราเซตามอลและ NSAIDs (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ )3)
ยาแก้อาเจียน : ใช้ยา metoclopramide และอื่นๆ3)
การรักษาอาการปวดศีรษะไมเกรน เฉียบพลัน : ทางเลือกได้แก่ NSAIDs, ยากลุ่ม triptan ชนิดรับประทาน, และ sumatriptan ชนิดฉีดใต้ผิวหนัง/พ่นจมูก ยา lomerizine hydrochloride (Migsys®) อาจใช้เป็นยาป้องกัน
การจัดการภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูง
อะเซตาโซลาไมด์ (ไดอะม็อกซ์ ®)
การระบายน้ำไขสันหลัง (เจาะหลัง) : ในกรณีที่มีความดันน้ำไขสันหลัง 61 มม.น้ำ ร่วมกับมี papilledema และ ataxia ทางการมองเห็น การระบายน้ำไขสันหลัง 30 มล. ร่วมกับอะเซตาโซลาไมด์ ทำให้ฟื้นตัวสมบูรณ์ภายใน 21 วัน6)
กรณีรุนแรง : อาจจำเป็นต้องให้แมนนิทอล ผ่าตัดเปิดปลอกประสาทตา (ONSF) หรือผ่าตัดใส่ท่อระบายน้ำในโพรงสมองไปยังช่องท้อง (VP shunt)
การรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ 1) ใช้เป็นการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่กลไกที่อาศัยภูมิคุ้มกันกรดวาลโปรอิก : มีรายงานการใช้ขนาด 300 มก. วันละ 2 ครั้ง เป็นการรักษาแบบประคับประคองหลังการให้สเตียรอยด์ แบบชีพจร 1) อาจมีฤทธิ์ยับยั้งการแพร่กระจายของเปลือกสมอง (CSD) ฤทธิ์ต้านไวรัสและต้านการอักเสบ
ไม่มีแนวทางการรักษาเฉพาะที่อิงหลักฐานที่ชัดเจน
สเตียรอยด์ กรดวาลโปรอิก และนิโมดิพีน เป็นเพียงรายงานผู้ป่วย ยังไม่ถือเป็นการรักษามาตรฐานหากความดันในกะโหลกศีรษะสูงต่อเนื่อง จำเป็นต้องประเมินเส้นประสาทตา และจอประสาทตา โดยจักษุแพทย์
Q
มียาเฉพาะสำหรับกลุ่มอาการ HaNDL หรือไม่?
A
ไม่มีการรักษาที่จำเพาะเจาะจงที่ได้รับการยอมรับ การรักษาตามอาการเป็นพื้นฐาน รายงานผู้ป่วยแสดงให้เห็นประสิทธิภาพของการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ กรดวาลโปรอิก และนิโมดิพีน แต่ยังไม่มีการรักษาใดที่ถูกกำหนดให้เป็นการรักษามาตรฐาน 1, 7) ในกรณีส่วนใหญ่ อาการจะดีขึ้นเองภายใน 1-3 เดือน
กลไกพยาธิสรีรวิทยาของ HaNDL ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่มีสมมติฐานหลักสองข้อ
สมมติฐาน กลไก ผลการค้นพบที่สนับสนุน สมมติฐานการแพร่กระจายของคลื่นซึมเศร้าของคอร์เทกซ์ (CSD) การแพร่กระจายแบบขยายตัวเองของดีโพลาไรเซชันของเซลล์ประสาท → การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนเลือดสมองแบบหลายเฟส → อาการคล้ายออร่าไมเกรน ผลการตรวจ SPECT, CT perfusion, TCD และดัชนีหลอดเลือดดำ สมมติฐานการหดตัวของหลอดเลือดสมอง การติดเชื้อไวรัสหรือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน → การหดตัวของหลอดเลือดสมอง → การขาดเลือดเฉพาะที่ชั่วคราว TCD (ความเร็วการไหลของ MCA เพิ่มขึ้น 86–91 ซม./วินาที) และความคล้ายคลึงกับ RCVS
กลไกที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากการติดเชื้อหรือการอักเสบถูกตั้งสมมติฐาน และสมมติฐานทั้งสองไม่ได้แยกจากกันอย่างเด็ดขาด
การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของไอออนจากปฏิกิริยาการอักเสบของเยื่อหุ้มสมองกระตุ้นการปล่อยสารอักเสบ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดชั่วคราวและการดูดซึมน้ำไขสันหลังบกพร่อง ซึ่งเชื่อว่าปรากฏเป็นภาพเพิ่มความเข้มของเยื่อหุ้มสมองชั้นเลปโตเมนิงซ์ในการตรวจ MRI และการเพิ่มขึ้นของเซลล์และโปรตีนในน้ำไขสันหลัง (การซึมผ่านของเลือดสมองเพิ่มขึ้น) 7)
ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับภาวะเสียการประสานงานทางการมองเห็น ความผิดปกติของสมองทั้งสองข้างที่เน้นที่คอร์เทกซ์ข้างขม่อมส่วนหลังอาจทำให้เกิดอาการคล้ายกลุ่มอาการบาลินต์ (ภาวะเสียการประสานงานทางการมองเห็น ภาวะเสียการเคลื่อนไหวลูกตา ภาวะไม่สามารถรับรู้สิ่งเร้าหลายอย่างพร้อมกัน)
ในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ ใหม่ การเพิ่มขึ้นของ CXCL13 (ปัจจัยดึงดูดเซลล์บี, 23–62 ng/L) ในน้ำไขสันหลังบ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของเซลล์บีในพยาธิสภาพ และการเพิ่มขึ้นของ NfL (สายเบาของนิวโรฟิลาเมนต์, 600 ng/L) บ่งชี้ถึงความเสียหายของแอกซอนชั่วคราว 1)
นอกจากนี้ยังมีสมมติฐานว่าแอนติบอดีต่อตนเองต่อช่องแคลเซียมที่ขึ้นกับศักย์ไฟฟ้า (VGCC) กระตุ้นให้เกิดการแพร่กระจายของคลื่นซึมเศร้าของคอร์เทกซ์และการหดตัวของหลอดเลือด 7)
Fiamingo และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วย HaNDL (ชายอายุ 29 ปี) ที่เกิดจากการติดเชื้อ EB V ครั้งแรก ซึ่งได้รับการรักษาด้วยนิโมดิพีนชนิดรับประทาน (เริ่ม 60 มก. → 30 มก./4 ชั่วโมง → 30 มก./8 ชั่วโมง ลดขนาดลงทีละน้อย เป็นเวลา 6 สัปดาห์) และอาการดีขึ้นอย่างรวดเร็ว 7) ยาต้านช่องแคลเซียมอาจยับยั้งกลไกการหดตัวของหลอดเลือด
Sundholm และคณะ (2023) รายงานผู้ป่วย HaNDL ที่ตรวจพบ HHV-7 DNA (ปริมาณไวรัสต่ำ) ในน้ำไขสันหลัง ซึ่งตั้งคำถามต่อเกณฑ์การวินิจฉัย “การค้นหาสาเหตุที่เป็นลบ” ตามที่กำหนดใน International Classification of Headache Disorders ฉบับที่ 3 1) การตรวจพบเชื้อโรคในปริมาณเล็กน้อยอาจทำให้การวินิจฉัยถูกตัดออก ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการค้นหาเชื้อโรคอย่างครอบคลุมโดยใช้เทคโนโลยีการหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS)
การเพิ่มขึ้นของ CXCL13 (เครื่องหมายของการมีส่วนร่วมของเซลล์ B ในพยาธิกำเนิด) ในน้ำไขสันหลังเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ แรกที่รายงานใน HaNDL และคาดว่าจะมีส่วนช่วยในการทำความเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาในอนาคต 1) การเพิ่มขึ้นของ NfL สะท้อนถึงความเสียหายของแอกซอนชั่วคราว และอาจนำไปใช้ในการประเมินกิจกรรมของโรค
Garcia และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วยเด็กชายอายุ 14 ปีที่เกิด HaNDL หนึ่งเดือนหลังติดเชื้อ SARS-CoV-2 น้ำไขสันหลังมีเซลล์ 525 เซลล์/ไมโครลิตร และโปรตีน 98.2 มก./ดล. ซึ่งบ่งชี้ว่าพายุไซโตไคน์อาจกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของหลอดเลือด 5)
หลอดเลือดดำดัชนี (การขยายของหลอดเลือดดำระบายในบริเวณที่รับผิดชอบอาการ) ที่ตรวจพบด้วยการถ่ายภาพ SWI/GRE T2* กำลังถูกวิจัยในฐานะตัวบ่งชี้แยกจากโรคหลอดเลือดสมอง 4) โดยถูกจัดวางเป็นหลักฐานทางภาพของกลไก CSD และการตรวจสอบความสามารถในการทำซ้ำระหว่างกรณีเป็นความท้าทายในอนาคต
Sundholm A, Gustafsson R, Karrenbauer V. Syndrome of Transient Headache and Neurologic Deficits with Cerebrospinal Fluid Lymphocytosis (HaNDL): HHV-7 Finding in Cerebrospinal Fluid Challenges Diagnostic Criteria. Pathogens. 2023;12(3):476.
Abrate G, Rossi R, Grasso G, et al. Transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL) syndrome in children: case report and narrative review. Ital J Pediatr. 2025;51:306.
Parasram M, Malhotra A, Yoo AS, Mir SA. HaNDL Syndrome Presenting with Thunderclap Headache. Case Rep Neurol Med. 2021;2021:9925004.
Alungulese AL, Garcia Soldevilla MA, Izquierdo Esteban L, et al. Index Vein in Headache and Neurologic Deficits With CSF Lymphocytosis. Neurology: Clinical Practice. 2021;11(3):e347-e349.
Garcia JCN, Isasi MTA, Parada CM, Lorenzo JV. HaNDL syndrome after COVID-19. Neurol Perspect. 2022;2:253-255.
Rivas Ruvalcaba F, Moreno-Cortez KM, Badial-Ochoa S, Rodriguez-Leyva I. Optic ataxia in a patient with HaNDL syndrome. BMJ Case Rep. 2022;15:e252055.
Fiamingo G, Canavero I, Gastaldi M, et al. HaNDL syndrome: a reversible cerebral vasoconstriction triggered by an infection? A case report and a case-based review. Eur J Med Res. 2022;27:196.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
