नेत्रगोलक ऊर्ध्वगामी आक्षेप (ओकुलोजाइरिक संकट)

एक नज़र में मुख्य बिंदु

नेत्रगोलक ऊर्ध्वगामी आक्षेप (OGC) एक तीव्र डिस्टोनिया प्रतिक्रिया है जो बाह्य नेत्र पेशियों को प्रभावित करती है, जिसमें दोनों नेत्र अनैच्छिक रूप से ऊपर की ओर संयुक्त रूप से विचलित हो जाते हैं।
68% मामले एंटीसाइकोटिक्स, एंटीमेटिक्स जैसी न्यूरोलेप्टिक दवाओं के कारण होते हैं।
युवा पुरुषों में जोखिम अधिक होता है, और दूसरी पीढ़ी के एंटीसाइकोटिक्स के साथ OGC की घटना लगभग 1.8% बताई गई है।
विशिष्ट मामलों में दोनों नेत्र ऊपर की ओर विचलित होते हैं, लेकिन दुर्लभ रूप से नीचे या बगल की ओर विचलन वाले प्रकार भी मौजूद हैं।
दौरे के दौरान भी रोगी होश में रहता है और विचलन से भ्रमित एवं पीड़ित महसूस करता है।
उपचार का आधार कारणकारी दवा को बंद करना या खुराक कम करना है, और तीव्र चरण में एंटीकोलिनर्जिक या एंटीहिस्टामाइन दवा दी जाती है।
फ्रंटल लोब मिर्गी और मेनिन्जाइटिस से अंतर करना महत्वपूर्ण है, और आवश्यकतानुसार मस्तिष्क एमआरआई या ईईजी किया जाता है।

1. ओकुलर गायरेशन अटैक क्या है?

नेत्रगोलक ऊर्ध्वगामी संकट (ओकुलोजाइरिक क्राइसिस; OGC) एक दुर्लभ तीव्र डिस्टोनिया प्रतिक्रिया है जिसमें बाह्य नेत्र पेशियाँ शामिल होती हैं। बाह्य नेत्र पेशियों की ऐंठन और अतिसंवेदनशीलता के कारण दोनों नेत्र अनैच्छिक रूप से सहयोगात्मक रूप से ऊपर की ओर विचलित हो जाते हैं। प्रकरण सामान्यतः कुछ मिनटों तक रहता है और इसके साथ अन्य डिस्टोनिया लक्षण (गर्दन का पीछे की ओर झुकना, मुँह खुलना आदि) भी हो सकते हैं।

OGC की पहली रिपोर्ट 1910-1930 के दशक में यूरोप में महामारी के रूप में फैले सुस्ती मस्तिष्कशोथ (एन्सेफलाइटिस लेथार्जिका) के बाद के पोस्ट-एन्सेफलाइटिक पार्किंसनिज़्म से संबंधित थी। आधुनिक समय में, दवा-प्रेरित कारण सबसे आम हैं, और 68% मामले न्यूरोलेप्टिक दवाओं के कारण होते हैं।

महामारी विज्ञान की दृष्टि से महत्वपूर्ण बिंदु नीचे दिए गए हैं।

घटना दर: दूसरी पीढ़ी के एंटीसाइकोटिक दवाओं से 3 महीने से 2 वर्ष के उपचार के एक अनुदैर्ध्य अध्ययन में OGC की घटना दर 1.8% थी¹⁾
आयु और लिंग: युवाओं में अधिक, युवा, पुरुष, उच्च खुराक वाली विशिष्ट एंटीसाइकोटिक दवाएं और पैरेंट्रल प्रशासन से तीव्र डिस्टोनिया का जोखिम अधिक होता है
प्राथमिक रोग: प्राथमिक मनोविकृति के रोगियों में जोखिम अधिक होता है

Q क्या आंखों का ऊपर की ओर मुड़ना (ओकुलोजाइरिक क्राइसिस) कितनी बार होता है?

दूसरी पीढ़ी के एंटीसाइकोटिक दवाओं के साथ किए गए संभावित अध्ययनों में, 3 महीने से 2 साल के उपचार के दौरान OGC की घटना दर 1.8% बताई गई है¹⁾। सभी OGC मामलों में से 68% न्यूरोलेप्टिक दवाओं के कारण होते हैं। दवा के प्रकार, खुराक, प्रशासन मार्ग और रोगी की पृष्ठभूमि के अनुसार घटना दर काफी भिन्न होती है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

आँखों का अनैच्छिक ऊपर की ओर मुड़ना: दोनों आँखों का अनैच्छिक रूप से ऊपर की ओर मुड़ना सबसे विशिष्ट लक्षण है।
आँख में दर्द: एपिसोड के दौरान आँख में दर्द हो सकता है।
चिंता/बेचैनी: दौरे से पहले चिंता या बेचैनी महसूस हो सकती है।
गर्दन में दर्द/तनाव: संबंधित गर्दन के डिस्टोनिया के कारण होने वाले लक्षण।
चेतना का बने रहना: दौरे के दौरान चेतना बनी रहती है, रोगी आँखों के विचलन से भ्रमित और पीड़ित महसूस करता है।

नैदानिक निष्कर्ष

नेत्र विचलन

दोनों आँखों का सहयोगी ऊपरी विचलन सबसे आम है। कभी-कभी पार्श्व या निचले विचलन के प्रकार भी देखे जाते हैं। निचला विचलन अत्यंत दुर्लभ है, और यह लगातार नीचे की ओर टकटकी लगाए रहने के रूप में प्रकट होता है, जो 30 मिनट से 1 घंटे तक रहता है और दिन में 2-3 बार दोहराया जाता है, ऐसे मामले रिपोर्ट किए गए हैं²⁾।

अवधि और आवृत्ति

एपिसोड कुछ सेकंड से लेकर कई घंटों तक रह सकते हैं। साहित्य समीक्षा में 5 मिनट से 2 घंटे की अवधि की सूचना दी गई है³⁾, और इनमें दोहराव की प्रवृत्ति होती है।

संबद्ध डिस्टोनिया लक्षण

गर्दन का पीछे की ओर झुकना (रेट्रोकोलिस) / गर्दन का अत्यधिक विस्तार: कई मामलों में रिपोर्ट किया गया गर्दन का डिस्टोनिया
मुंह खोलना / जीभ बाहर निकालना: मुंह के आसपास की मांसपेशियों में अत्यधिक तनाव
ललाट की मांसपेशियों का संकुचन / पलकों का ऐंठन: चेहरे के डिस्टोनिया के लक्षण

स्वायत्त तंत्रिका संबंधी लक्षण

इसमें पसीना आना, पुतली का फैलना, हृदय गति और रक्तचाप में वृद्धि हो सकती है।

मानसिक लक्षणों का सहवर्ती होना या बिगड़ना

इसमें मतिभ्रम, शरीर की संरचना की विकृत धारणा, जुनूनी विचारों का बिगड़ना और कैटाटोनिया के लक्षण हो सकते हैं³⁾।

लक्षणों की शुरुआत का समय

दवा-प्रेरित OGC आमतौर पर कारण दवा शुरू करने (या खुराक बदलने) के 4 दिनों के भीतर शुरू होता है। हालांकि, बदलाव के 2 महीने बाद तक शुरू होने की रिपोर्टें भी हैं। साहित्य समीक्षा में, 11 में से अधिकांश मामले उपचार शुरू करने या खुराक बढ़ाने के 1 महीने के भीतर हुए, और डाउन सिंड्रोम वाले एक रोगी में 9 महीने बाद शुरू होने का मामला शामिल था³⁾।

3. कारण और जोखिम कारक

OGC का सबसे आम कारण दवाएं हैं, लेकिन यह न्यूरोमेटाबोलिक रोगों, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और स्थानीय मस्तिष्क घावों के कारण भी हो सकता है।

दवा-प्रेरित (सभी मामलों का 68%)

कारण दवाओं की श्रेणी-वार सूची नीचे दी गई है।

दवा श्रेणी	प्रतिनिधि दवाएं	टिप्पणी
विशिष्ट एंटीसाइकोटिक्स	हैलोपेरिडोल, फ्लुफेनाज़ीन, पर्फेनाज़ीन	सबसे अधिक रिपोर्टेड
एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स	एरिपिप्राज़ोल, क्वेटियापिन, रिसपेरीडोन, ओलान्ज़ापिन	EPS दर कम है लेकिन नजरअंदाज नहीं किया जा सकता¹⁾
तीसरी पीढ़ी का एंटीसाइकोटिक	कैरिप्राज़ीन	खुराक बढ़ाने के एक सप्ताह बाद लक्षण प्रकट होने के मामले²⁾
वमनरोधी दवा	मेटोक्लोप्रमाइड	EPS घटना दर 1-10%⁴⁾
मिरगी-रोधी दवाएं	कार्बामाज़ेपिन, लैमोट्रीजीन
अन्य	लिथियम, सेफिक्सिम, ओन्डानसेट्रॉन, एल-डोपा

प्रत्येक दवा की विशिष्ट विशेषताएं नीचे वर्णित हैं।

एरिपिप्राजोल: D2 आंशिक एगोनिस्ट होने के बावजूद OGC का कारण बनता है। एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव न होने के कारण, यह D2 स्ट्राइटल ब्लॉकेड के अनुरूप कार्यात्मक अवरोध उत्पन्न करता है। EPS की घटना दर 0-1% बताई गई है, लेकिन इसे नजरअंदाज नहीं किया जा सकता ¹⁾।
कैरिप्राज़ीन: तीसरी पीढ़ी का एंटीसाइकोटिक (D2/D3 आंशिक एगोनिस्ट)। 1.5 mg से 3 mg या उससे अधिक की खुराक बढ़ाने के 1 सप्ताह बाद EPS प्रकट होने के मामले सामने आए हैं। मुख्य मेटाबोलाइट DDCAR का आधा जीवन अधिकतम 3 सप्ताह तक बहुत लंबा होता है, जिससे दवा बंद करने के बाद भी दुष्प्रभाव कई हफ्तों तक बने रह सकते हैं ²⁾।
मेटोक्लोप्रमाइड: D2 रिसेप्टर विरोधी। EPS की घटना दर 1-10% है, और इसे खुराक-स्वतंत्र इडियोसिंक्रेटिक प्रतिक्रिया माना जाता है। प्रशासन के बाद अधिकतम 36 घंटों में लक्षण प्रकट हो सकते हैं ⁴⁾।

न्यूरोमेटाबोलिक और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग

डोपामाइन संश्लेषण और चयापचय से संबंधित रोगों में OGC उत्पन्न होता है।

न्यूरोमेटाबोलिक रोग: VMAT2 की कमी, AADC की कमी, टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़ (TH) की कमी, सेपियाप्टेरिन रिडक्टेज़ (SR) की कमी
न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग: न्यूरोनल इंट्रान्यूक्लियर इन्क्लूज़न बीमारी (NIID), कुफोर-राकेब रोग, पेरी सिंड्रोम, चेडियाक-हिगाशी सिंड्रोम
अन्य: विल्सन रोग, तीव्र हर्पीस ब्रेनस्टेम एन्सेफलाइटिस, वैस्कुलर पार्किंसनिज़्म, पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम

स्थानीय मस्तिष्क घाव

ब्रेनस्टेम, पृष्ठीय मिडब्रेन, सब्सटेंशिया नाइग्रा, तीसरे वेंट्रिकल का पिछला भाग, और बेसल गैंग्लिया के घावों से भी OGC उत्पन्न हो सकता है।

जोखिम कारक

रोगी पृष्ठभूमि: युवा, पुरुष, गंभीर बीमारी, डिस्टोनिया का पारिवारिक इतिहास
दवा कारक: पैरेंट्रल प्रशासन, उच्च खुराक, मजबूत क्षमता, एंटीकोलिनर्जिक दवाओं का अचानक बंद होना
बच्चों में विशेषता: डोपामाइन रिसेप्टर घनत्व उम्र के साथ घटता है, इसलिए बच्चों में वयस्कों की तुलना में अधिक फार्माकोडायनामिक संवेदनशीलता हो सकती है³⁾
CYP2D6 धीमा चयापचयकर्ता: मेटोक्लोप्रामाइड के प्रति डिस्टोनिक प्रतिक्रिया का उच्च जोखिम⁴⁾
गर्भावस्था: एस्ट्रोजन के कारण डोपामाइन रिसेप्टर संवेदनशीलता में परिवर्तन जोखिम बढ़ा सकता है⁴⁾
पूर्व मस्तिष्क घाव: MRI पर बेसल गैंग्लिया और आंतरिक कैप्सूल में परिवर्तन EPS संवेदनशीलता बढ़ा सकते हैं²⁾

Q किस प्रकार की दवाओं से OGC होने की संभावना अधिक होती है?

टिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (जैसे हेलोपेरिडोल) सबसे अधिक रिपोर्ट किए गए हैं, लेकिन एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स (जैसे एरीपिप्राज़ोल, कैरिप्राज़िन) से भी हो सकता है^{1, 2, 3)}। एंटीमेटिक मेटोक्लोप्रमाइड प्रशासन के 36 घंटों के भीतर हो सकता है, इसलिए सावधानी आवश्यक है⁴⁾। कार्बामाज़ेपिन, लैमोट्रीजीन, लिथियम आदि भी कारण हो सकते हैं।

4. निदान और जांच के तरीके

निदान मानदंड

OGC के लिए निम्नलिखित निदान मानदंड प्रस्तावित किए गए हैं।

अनिवार्य मद

दोनों आँखों का अनैच्छिक एक साथ एक ही दिशा में मुड़ना
कुछ मिनटों से लेकर कुछ घंटों तक रहने वाली अवधि
चेतना बनी रहती है

सहायक मानदंड

असुविधा या चिंता की भावना प्रकरण से पहले होती है
रोगी सचेत रहता है और नेत्र विचलन से भ्रमित होता है
संबंधित डिस्टोनिया लक्षणों के साथ होता है
एंटीकोलिनर्जिक या डोपामिनर्जिक दवाओं से सुधार होता है

दवा के साथ कारण संबंध का मूल्यांकन

दवा-प्रेरित OGC के निदान के लिए नारांजो प्रतिकूल दवा प्रतिक्रिया संभाव्यता पैमाना उपयोगी है। इसमें 10 आइटम का मूल्यांकन होता है, और 5-8 अंक ‘संभावित निश्चित’ तथा 9 या अधिक अंक ‘निश्चित’ माने जाते हैं। Basera 2024 के 3 मामलों में स्कोर 6, 6, 5 (सभी ‘संभावित निश्चित’) ²⁾ थे, जबकि Sivagurunathan 2025 के मामले में स्कोर 7 (‘संभावित निश्चित’) ⁴⁾ आंका गया।

विभेदक निदान

फ्रंटल लोब मिर्गी (सबसे महत्वपूर्ण): मिर्गी में अक्सर पार्श्विक बलपूर्वक सिर घुमाव, वाक् विकार, अंगों का टॉनिक संकुचन, टॉड पक्षाघात और चेतना की गड़बड़ी होती है। OGC में चेतना बनी रहती है, जो एक महत्वपूर्ण विभेदक बिंदु है।
मेनिनजाइटिस/एन्सेफलाइटिस: बुखार, मेनिन्जियल जलन के लक्षण और चेतना की गड़बड़ी की उपस्थिति से अंतर किया जाता है।
रूपांतरण विकार (विघटनकारी मोटर विकार): चेतना बनी रहना और पीड़ा महसूस होना, तथा रोग लाभ की अनुपस्थिति के कारण इसे खारिज किया जा सकता है²⁾।
एल-डोपा-प्रेरित ओकुलर डिस्कीनेसिया: आमतौर पर कम अवधि का होता है और कम टॉनिक होता है।
पैरॉक्सिस्मल टॉनिक अपगेज़ सिंड्रोम: ऊपर की ओर देखने की क्षतिपूर्ति के लिए गर्दन के विशिष्ट लचीलेपन के साथ होता है।

आवश्यक जांच

ब्रेन एमआरआई: स्थानीय मस्तिष्क घावों (बेसल गैंग्लिया और ब्रेनस्टेम में असामान्यताएं) को बाहर करने के लिए ¹⁾
वीडियो-ईईजी: मिर्गी से अंतर करने के लिए ¹⁾
रक्त परीक्षण: पूर्ण रक्त गणना, इलेक्ट्रोलाइट्स, गुर्दे की कार्यप्रणाली, यकृत कार्यप्रणाली (अन्य कारणों को बाहर करने के लिए)
मस्तिष्कमेरु द्रव में HVA सांद्रता: जब तंत्रिका चयापचय संबंधी रोग का संदेह हो (डोपामाइन स्तर का संकेतक)

5. मानक उपचार विधि

दवा-प्रेरित OGC का उपचार निम्नलिखित तीन चरणों में किया जाता है।

पहला चरण: कारण दवा को बंद करना या खुराक कम करना

यह सबसे मूलभूत उपचार है। यदि अंतर्निहित बीमारी के कारण दवा बंद करना संभव नहीं है, तो खुराक कम करने पर विचार करें।

कारिप्राज़िन की क्रमिक खुराक कम करने का उदाहरण: 4.5mg→3mg→1.5mg तक क्रमिक कमी से OGC और EPS गायब हो गए²⁾।
एरिपिप्राज़ोल की खुराक कम करने का उदाहरण: 15mg→10mg, 10mg→7.5mg तक कमी करने पर कोई पुनरावृत्ति नहीं (2 में से 2 मामले)³⁾।

दूसरा चरण: तीव्र अवस्था में दवा चिकित्सा

तीव्र चरण में एंटीकोलिनर्जिक या एंटीहिस्टामाइन दवाएं दी जाती हैं।

एंटीकोलिनर्जिक दवाएं

बेंज़ट्रोपिन: तीव्र चरण में दिया जाता है। आमतौर पर 4-7 दिनों तक जारी रखा जाता है।

बाइपेरिडेन: ईपीएस के नियंत्रण के लिए विस्तारित-रिलीज़ 4mg का उपयोग किया जाता है¹⁾। बच्चों में भी इसके उपयोग की रिपोर्टें हैं³⁾।

ट्राइहेक्सीफेनिडिल (THP) : मौखिक रूप से 2 मिलीग्राम लेने पर 2-3 घंटों में लक्षणों में सुधार शुरू होता है और अगले दिन तक पूरी तरह से गायब होने की रिपोर्ट है ⁴⁾। 4 मिलीग्राम/दिन के उपयोग की भी रिपोर्ट है ²⁾।

प्रोसाइक्लिडीन : 5 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर लोराज़ेपम 1 मिलीग्राम/दिन के साथ संयोजन में उपयोग की रिपोर्ट है ³⁾।

एंटीहिस्टामाइन

डिफेनहाइड्रामाइन : तीव्र चरण में अंतःशिरा प्रशासन। IV देने के 30 मिनट बाद सुधार की रिपोर्ट है ⁴⁾। गर्भावस्था श्रेणी B है, जो गर्भवती रोगियों में अपेक्षाकृत सुरक्षित है।

आमतौर पर 4-7 दिनों तक लगातार दिया जाता है।

वैकल्पिक दवा: अमांटाडीन

जब एंटीकोलिनर्जिक दवाओं के दुष्प्रभाव (जैसे मुँह सूखना, कब्ज, कोण-बंद मोतियाबिंद, मूत्र प्रतिधारण) समस्या पैदा करते हैं या एंटीकोलिनर्जिक दवाएँ वर्जित हैं, तो यह एक वैकल्पिक विकल्प है ²⁾। यह कमजोर NMDA रिसेप्टर विरोधी के रूप में नाइग्रोस्ट्रिएटल मार्ग में डोपामाइन रिलीज को बढ़ाता है। सामान्य खुराक 200-300 मिलीग्राम/दिन (विभाजित खुराक) है ²⁾। अमांटाडीन 100 मिलीग्राम से 200 मिलीग्राम (दो बार) तक 3 दिनों में बढ़ाने पर 1 महीने बाद EPS गायब होने की रिपोर्ट है ²⁾।

तीसरा चरण: एंटीसाइकोटिक दवा में बदलाव

यदि कारण बनने वाली एंटीसाइकोटिक दवा को बंद करना आवश्यक हो, तो EPS की कम दर वाली दवा पर स्विच करें।

कैरिप्राज़ीन → एरिपिप्राज़ोल 10 मिग्रा/दिन ²⁾
कैरिप्राज़ीन → क्वेटियापाइन 300 मिग्रा ²⁾
एरिपिप्राज़ोल → ओलान्ज़ापाइन 5 मिग्रा मौखिक (शामक प्रोफ़ाइल को ध्यान में रखते हुए चयन) से पूर्ण समाप्ति ¹⁾

दुर्धर मामले

एंटीकोलिनर्जिक और एंटीहिस्टामाइन दवाओं पर प्रतिक्रिया न करने वाले दुर्धर मामलों में, क्लोज़ापाइन दीर्घकालिक चिकित्सा की सूचना दी गई है। हालांकि, क्लोज़ापाइन स्वयं भी OGC का कारण बन सकता है, इसलिए सावधानीपूर्वक विचार आवश्यक है।

न्यूरोमेटाबोलिक रोगों से जुड़े OGC का उपचार

रोग के अनुसार प्रतिस्थापन चिकित्सा का चयन करें।

VMAT2 की कमी और AADC की कमी: डोपामाइन एगोनिस्ट
TH की कमी, SR की कमी, कुफोर-राकेब रोग, पेरी सिंड्रोम: L-डोपा पूर्ति

गर्भावस्था के दौरान दवा का चयन

गर्भावस्था के दौरान पहली पंक्ति की दवा स्थापित नहीं है। दवा की उपलब्धता और जोखिम-लाभ मूल्यांकन के आधार पर चयन किया जाता है⁴⁾।

डिफेनहाइड्रामाइन: गर्भावस्था श्रेणी B (सामान्यतः सुरक्षित माना जाता है)
बेंज़ट्रोपिन: गर्भावस्था श्रेणी B2 (पशु अध्ययनों में भ्रूण को कोई हानि नहीं, मानव डेटा सीमित)
ट्राइहेक्सीफेनिडिल: गर्भावस्था श्रेणी C (पशु अध्ययनों में जोखिम, लाभ जोखिम से अधिक होने पर ही उपयोग करें)

कैरिप्राज़ीन का DDCAR मेटाबोलाइट का आधा जीवन अधिकतम 3 सप्ताह तक बहुत लंबा होता है, इसलिए इसे बंद करने के बाद भी OGC और EPS कई हफ्तों तक बने रह सकते हैं²⁾। एक मामले में EPS गायब होने में 20 दिन लगे।
एंटीकोलिनर्जिक दवाओं के दुष्प्रभाव जैसे मुंह सूखना, कब्ज, कोण-बंद मोतियाबिंद और मूत्र प्रतिधारण हो सकते हैं। यदि ये समस्या बनते हैं तो अमांटाडाइन पर स्विच करने पर विचार करें।

Q यदि OGC हो जाए तो इसका सामना कैसे करें?

पहले संभावित कारण दवा को बंद करें या खुराक कम करें। तीव्र चरण में एंटीकोलिनर्जिक दवाएं (बेंज़ट्रोपिन, बाइपेरिडेन, ट्राइहेक्सीफेनिडिल आदि) या एंटीहिस्टामाइन (डिफेनहाइड्रामाइन) 4-7 दिनों के लिए दें⁴⁾। यदि एंटीकोलिनर्जिक दवाएं वर्जित हैं तो अमांटाडाइन 200-300 मिलीग्राम/दिन वैकल्पिक विकल्प है²⁾।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन

कम डोपामाइन परिकल्पना (मुख्य परिकल्पना)

मस्तिष्क में कम डोपामाइन अवस्था (हाइपोडोपामिनर्जिक अवस्था) को OGC के उत्पन्न होने की पूर्व शर्त के रूप में सुझाया गया है। नाइग्रोस्ट्रिएटल मार्ग (मिडब्रेन और अग्रमस्तिष्क को जोड़ने वाला प्रमुख डोपामिनर्जिक मार्ग) में डोपामाइन न्यूरोट्रांसमिशन का अवरोध OGC का आधार बनता है।

प्रत्येक कारण के लिए तंत्र नीचे दिए गए हैं।

विशिष्ट एंटीसाइकोटिक्स और एंटीमेटिक्स: D2 रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके नाइग्रोस्ट्रिएटल मार्ग में डोपामाइन न्यूरोट्रांसमिशन को सीधे बाधित करते हैं। मेटोक्लोप्रामाइड रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार करता है और केंद्रीय डोपामाइन-कोलिनर्जिक संतुलन में असंतुलन पैदा करता है⁴⁾।
एरिपिप्राजोल: D2 आंशिक एगोनिस्ट के रूप में प्रीसिनैप्टिक D2 रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके डोपामाइन स्राव को कम करता है, और पोस्टसिनैप्टिक रूप से आंशिक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है। एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव न होने के कारण, यह D2 स्ट्रिएटल अवरोध के अनुरूप कार्यात्मक अवरोध उत्पन्न करता है³⁾।
कैरिप्राज़ीन: D3 प्राथमिकता वाला आंशिक एगोनिस्ट होने के बावजूद गंभीर EPS का कारण बनता है। यह नई क्रियाविधि पर न्यूरोबायोलॉजिकल अनुसंधान की संभावना का सुझाव देता है²⁾।
न्यूरोडीजेनेरेटिव और न्यूरोमेटाबोलिक रोग: डोपामाइन संश्लेषण या संचरण में शामिल उत्परिवर्तन। CSF में होमोवैनिलिक एसिड (HVA) का स्तर डोपामाइन स्तर का संकेतक है।
स्थानीय मस्तिष्क घाव: बेसल गैंग्लिया और ब्रेनस्टेम के घाव नाइग्रोस्ट्रिएटल मार्ग को शारीरिक रूप से अवरुद्ध करते हैं।

कोलिनर्जिक-डोपामिनर्जिक संतुलन परिकल्पना

डोपामिन इनपुट के सापेक्ष कोलिनर्जिक इनपुट में वृद्धि को OGC का प्रेरक कारक माना जाता है। एंटीकोलिनर्जिक दवाओं द्वारा OGC के उपचार की सफलता इस परिकल्पना का समर्थन करती है। मेटोक्लोप्रमाइड द्वारा D2 रिसेप्टर अवरोधन से अप्रतिरोधित कोलिनर्जिक गतिविधि उत्पन्न होती है⁴⁾।

फार्माकोजेनेटिक कारक

CYP2D6 खराब मेटाबोलाइज़र (धीमी चयापचय प्रकार) में मेटोक्लोप्रमाइड का रक्त स्तर बढ़ जाता है, जिससे डिस्टोनिया प्रतिक्रिया का जोखिम बढ़ जाता है⁴⁾। गर्भावस्था के दौरान एस्ट्रोजन का बढ़ना डोपामाइन रिसेप्टर संवेदनशीलता को बदल सकता है, जिससे डिस्टोनिया प्रतिक्रिया का जोखिम और बढ़ सकता है⁴⁾।

व्यक्तिगत संवेदनशीलता

बच्चों में डोपामाइन रिसेप्टर घनत्व उम्र के साथ घटता है, इसलिए वे वयस्कों की तुलना में फार्माकोकाइनेटिक और फार्माकोडायनामिक रूप से अधिक संवेदनशील हो सकते हैं³⁾। OGC एक ऐसा रोग है जिसे डिस्टोनिया प्रतिक्रिया के ढांचे में समझा जाना चाहिए, और यह पहले से सामान्य प्रणाली में डोपामाइन नियमन में तीव्र परिवर्तन पर आधारित है। यह प्रीसिनेप्टिक डोपामाइन अध:पतन के अभाव में पार्किंसंस रोग से मौलिक रूप से भिन्न है³⁾।

Q डोपामाइन को दबाने वाली दवा से आँखों का डिस्टोनिया क्यों होता है?

एंटीसाइकोटिक और एंटीमेटिक दवाओं द्वारा D2 रिसेप्टर अवरोधन नाइग्रोस्ट्रिएटल मार्ग में डोपामाइन न्यूरोट्रांसमिशन को बाधित करता है, जिससे कोलिनर्जिक इनपुट अपेक्षाकृत प्रमुख हो जाता है। डोपामाइन-कोलिनर्जिक संतुलन में यह असंतुलन बाह्य नेत्र पेशियों सहित मांसपेशियों में अनैच्छिक संकुचन (डिस्टोनिया) का कारण माना जाता है। एंटीकोलिनर्जिक दवाओं के प्रशासन से OGC में सुधार इस परिकल्पना का समर्थन करता है।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

तीसरी पीढ़ी के एंटीसाइकोटिक्स (DRPA) का EPS प्रोफाइल

कैरिप्राज़ीन का EPS जोखिम पहले की तुलना में अधिक हो सकता है, यह सुझाव दिया गया है।

Basera एट अल. (2024) ने कैरिप्राज़ीन-प्रेरित EPS और OGC के 3 मामलों की एक श्रृंखला रिपोर्ट की²⁾। इनमें से एक मामले (केस 3) में सामान्य ऊपर की ओर विचलन के बजाय लगातार नीचे की ओर टकटकी लगी रहना, एक अत्यंत दुर्लभ OGC प्रकार देखा गया। DDCAR मेटाबोलाइट का आधा जीवन 3 सप्ताह तक होने के कारण, दवा बंद करने के बाद भी कई हफ्तों तक EPS बने रहने के तंत्र को स्पष्ट करने और युवा रोगियों में पोस्ट-मार्केटिंग निगरानी को मजबूत करने की आवश्यकता पर बल दिया गया है।

OGC नीचे की ओर विचलन प्रकार की पहचान

नीचे की ओर विचलन OGC का एक अत्यंत दुर्लभ प्रकार है, लेकिन मनोचिकित्सकों और नेत्र रोग विशेषज्ञों द्वारा इसके अस्तित्व को पहचानने से निदान में देरी को रोका जा सकता है²⁾। सामान्य ऊपर की ओर विचलन की अपेक्षा करके इसे विभेदक निदान से बाहर नहीं रखना चाहिए, और यदि यह चेतना बनाए रखते हुए टॉनिक नेत्र विचलन के रूप में प्रकट होता है, तो OGC पर विचार किया जाना चाहिए।

CYP2D6 जीन बहुरूपता और मेटोक्लोप्रामाइड संवेदनशीलता

Sivagurunathan एट अल. (2025) ने गर्भावस्था के 12 सप्ताह की एक रोगी में मेटोक्लोप्रमाइड-प्रेरित OGC की रिपोर्ट की⁴⁾। उन्होंने CYP2D6 खराब मेटाबोलाइज़र (धीमी चयापचय प्रकार) की पहचान को जोखिम पूर्वानुमान में उपयोगी बताया और गर्भावस्था के दौरान हार्मोनल परिवर्तनों (एस्ट्रोजन में वृद्धि) के साथ अंतःक्रिया को स्पष्ट करना भविष्य का कार्य बताया।

बच्चों में एरीपिप्राजोल-संबंधित OGC के रोगजनन को समझना

बर्नार्डो एट अल. (2022) ने बच्चों में एरीपिप्राजोल-प्रेरित OGC के 3 मामलों और 11 मामलों की साहित्य समीक्षा की सूचना दी³⁾। इसमें ऐसे मामले शामिल थे जहां एंटीसाइकोटिक दवा बंद करने या दूसरी दवा पर स्विच करने के बाद भी OGC कई महीनों तक बना रहा, और व्यक्तिगत संवेदनशीलता के आधार के रूप में डोपामाइन रिसेप्टर घनत्व परिकल्पना के न्यूरोबायोलॉजिकल स्पष्टीकरण की आवश्यकता पर बल दिया गया।

8. संदर्भ

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