มะเร็งโพรงจมูกและไซนัสชนิดไม่แบ่งตัว

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

มะเร็งชนิดไม่แบ่งตัวของโพรงจมูกและไซนัส (SNUC) เป็นเนื้องอกร้ายที่หายากมาก รายงานครั้งแรกในปี 1986 โดยมีอัตราการเกิดที่ปรับตามอายุ 0.02 ต่อ 100,000 คน
มากกว่า 60% ได้รับการวินิจฉัยในระยะ AJCC 3 หรือ 4 ซึ่งเป็นมะเร็งระยะลุกลาม และการวินิจฉัยมักล่าช้าเนื่องจากอาการเริ่มแรกคล้ายกับไซนัสอักเสบ
การลุกลามเข้าสู่เบ้าตาและฐานกะโหลกศีรษะทำให้เกิดอาการทางตา เช่น เห็นภาพซ้อน การมองเห็นลดลง ตาโปน และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา
การวินิจฉัยที่แน่นอนต้องอาศัยการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยารวมถึงอิมมูโนฮิสโตเคมี (IHC) และการถ่ายภาพเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะแยกแยะ
การระบุชนิดย่อยระดับโมเลกุล เช่น การขาด SMARCB1 และการกลายพันธุ์ IDH2 มีประโยชน์ต่อการพยากรณ์โรคและการเลือกการรักษา
การรักษามาตรฐานคือการผสมผสานระหว่างเคมีบำบัด รังสีรักษา และการผ่าตัด แต่การทำให้ขอบผ่าตัดปลอดจากเซลล์มะเร็งมีผลต่อการพยากรณ์โรค

1. มะเร็งชนิดไม่แบ่งตัวของโพรงจมูกและไซนัส (SNUC) คืออะไร?

มะเร็งชนิดไม่แบ่งตัวของโพรงจมูกและไซนัส (SNUC) เป็นเนื้องอกร้ายที่หายากมากและดำเนินโรคเร็ว เกิดขึ้นในโพรงจมูกและ/หรือไซนัสพารานาซัล รายงานครั้งแรกโดย Frierson และคณะในปี 1986 เชื่อกันว่าเกิดจากเยื่อบุผิว Schneiderian ที่บุโพรงจมูกและไซนัส ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ ถูกนิยามว่าเป็นมะเร็งชนิดไม่แบ่งตัวที่ไม่แสดงการแบ่งตัวแบบสความัสหรือต่อม

สัดส่วนของ SNUC ในเนื้องอกโพรงจมูกและไซนัสทั้งหมดรายงานไว้ที่ 5.8% ในการศึกษาของสวีเดน และในการศึกษาของสหรัฐอเมริกา (318 ราย) พบในเพศชาย 62% ผิวขาว 82.7% และมักเกิดในทศวรรษที่ 5 ของชีวิต ²⁾ อัตราการเกิดที่ปรับตามอายุต่ำมากที่ 0.02 ต่อ 100,000 คน ตำแหน่งที่พบบ่อยที่สุดคือโพรงจมูก ไซนัสเอทมอยด์ และไซนัสแม็กซิลลารี และเกิดในช่วงอายุกว้าง 40–85 ปี (ส่วนใหญ่อายุ 40–50 ปี) ²⁾

Q อัตราการเกิดของ SNUC เป็นเท่าใด?

อัตราการเกิดที่ปรับตามอายุคือ 0.02 ต่อ 100,000 คน ซึ่งเป็นเนื้องอกที่หายากมาก ในการศึกษาของสวีเดน พบว่าเป็น 5.8% ของเนื้องอกโพรงจมูกและไซนัส และมักเกิดในเพศชายอายุ 50 ปี ในญี่ปุ่น มะเร็งเซลล์สความัสเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดในเนื้องอกร้ายของไซนัสพารานาซัล (ประมาณ 80%) และ SNUC เป็นส่วนประกอบเพียงเล็กน้อย

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

คัดจมูกและเลือดกำเดาไหล: อาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุด
ปวดศีรษะและปวดใบหน้า: เกิดขึ้นเมื่อเนื้องอกลุกลามเฉพาะที่
อาการดำเนินไปอย่างรวดเร็ว: มีลักษณะเด่นคือดำเนินไปอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่สัปดาห์ถึงไม่กี่เดือน คล้ายกับโรคไม่ร้ายแรง (เช่น ไซนัสอักเสบ) จึงทำให้วินิจฉัยล่าช้าได้ง่าย
ภาพซ้อน: มักเกิดจากอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซน เนื่องจากการบุกรุกของเนื้องอกเข้าสู่เบ้าตาหรือฐานกะโหลกศีรษะ¹⁾
ความบกพร่องทางการมองเห็นและตาโปน: เนื่องจากการกดทับเส้นประสาทตาในเบ้าตาหรือเนื้องอกบุกรุกเบ้าตาโดยตรง
การรับกลิ่นลดลง: เกิดขึ้นในรอยโรคของโพรงอากาศเอทมอยด์และโพรงจมูก²⁾

อาการแสดงทางคลินิก

รอยโรคเฉพาะที่ขนาดใหญ่: มักพบเป็นก้อนขนาด >4 ซม. ร่วมกับการทำลายกระดูกหรือการปรับเปลี่ยนรูปร่างกระดูก
การลุกลามเข้าในกะโหลกศีรษะ: พบบ่อย และอาจบุกรุกแอ่งกะโหลกศีรษะส่วนหน้า²⁾
อาการแสดงของการแทรกซึมเข้าสู่เบ้าตา: ตาโปน จำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา เปลือกตาบวมและตก การมองเห็นลดลง ลานสายตาแคบ เยื่อบุตาบวมและมีเลือดคั่ง
กลุ่มอาการรอยแยกเบ้าตาส่วนบน: เมื่อเนื้องอกถึงปลายเบ้าตา จะเกิดการเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติทั้งหมดและความผิดปกติทางความรู้สึกบริเวณเส้นประสาทไทรเจมินัลสาขา V1 หากมีอาการของเส้นประสาทตาเสียหายร่วมด้วย จะกลายเป็นกลุ่มอาการปลายเบ้าตา
อัมพาตเส้นประสาทสมอง: อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซน (ภาพซ้อน) พบบ่อยที่สุด¹⁾
การแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองที่คอ: พบได้ 10-30% เมื่อวินิจฉัยครั้งแรก²⁾
ระยะของโรค: มากกว่า 60% อยู่ในระยะที่ 3 หรือ 4 ตาม AJCC การวินิจฉัยที่ T4 อยู่ระหว่าง 71-100%³⁾

Q อาการเริ่มแรกคล้ายกับไซนัสอักเสบหรือไม่?

อาการเริ่มแรก เช่น คัดจมูก เลือดกำเดาไหล และปวดศีรษะ คล้ายกับไซนัสอักเสบเรื้อรัง ทำให้มักวินิจฉัยล่าช้า ลักษณะเฉพาะของ SNUC คือการดำเนินโรคที่รวดเร็ว (ภายในไม่กี่สัปดาห์ถึงเดือน) และการปรากฏของอาการทางตา (ภาพซ้อน ตาโปน สายตาลดลง) และอัมพาตของเส้นประสาทสมอง เมื่อมีอาการเหล่านี้ ควรสงสัยมะเร็งโพรงอากาศข้างจมูกอย่างมาก

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

SNUC เป็นมะเร็งที่เกิดจากเยื่อบุผิวชไนเดอร์ แต่ยังไม่มีการระบุปัจจัยเสี่ยงที่ชัดเจน

ความสัมพันธ์กับ EBV (Epstein-Barr virus): ในประชากรเอเชีย มีข้อเสนอแนะว่ามีความสัมพันธ์กับ EBV แต่รายงานหลายฉบับระบุว่าไม่พบจีโนมของ EBV ใน SNUC ที่ให้คำจำกัดความอย่างเคร่งครัด ดังนั้นจึงไม่น่ามีความสัมพันธ์¹⁾ ผู้ป่วยที่ตรวจพบ EBV อาจเป็นเนื้องอกชนิดอื่นที่มีลักษณะคล้ายมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดลิมโฟเอพิเทเลียล¹⁾
การสัมผัสจากการทำงาน: ฝุ่นโลหะและเส้นใยผ้าถูกระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงทั่วไปของมะเร็งโพรงจมูกและไซนัส แต่ไม่มีข้อมูลเฉพาะสำหรับ SNUC¹⁾
การสูบบุหรี่: รายงานผู้ป่วยบางรายพบว่ามีประวัติสูบบุหรี่ แต่ยังไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุที่ชัดเจน³⁾
พื้นฐานระดับโมเลกุล: การขาดยีน SMARCB1 (INI-1) และการกลายพันธุ์ที่โคดอน 172 ของ IDH2 ถูกระบุว่าเป็นความผิดปกติระดับโมเลกุลที่สำคัญซึ่งกำหนดชนิดย่อยของ SNUC

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยทางภาพ

CT: แสดงก้อนเนื้อที่ไม่มีการกลายเป็นปูน ร่วมกับการอุดตันของไซนัส การทำลายกระดูก และการปรับเปลี่ยนรูปร่างของกระดูก หลังฉีดสารทึบรังสีจะมีการเพิ่มความเข้มที่หลากหลาย หากพบการลุกลามเข้าสู่เบ้าตาร่วมกับการทำลายกระดูก ให้สงสัยมะเร็งโพรงอากาศข้างจมูกอย่างมาก

ผล MRI:

ลำดับภาพ	ลักษณะทั่วไป
T1-weighted (ไม่ฉีดสารทึบแสง)	ก้อนเนื้อสัญญาณเท่ากล้ามเนื้อลาย
T2-weighted	สัญญาณสูงกว่ากล้ามเนื้อลาย
T1-weighted (ฉีดสารทึบแสง)	การเพิ่มสัญญาณไม่สม่ำเสมอ

ถุงน้ำเมือกชนิดไม่ร้ายแรงแสดงสัญญาณสูงสม่ำเสมอใน T2 ดังนั้นการแยกโรคจึงค่อนข้างง่าย การตรวจทางพยาธิวิทยาหลังตัดชิ้นเนื้อเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน การแยกโรคด้วยภาพเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ นอกจากนี้ยังมีการตรวจร่างกายทั่วร่างกายด้วย PET-CT และ CT ที่ฉีดสารทึบแสง

การแบ่งระยะ (การแบ่งระยะของ Kadish)

กลุ่ม A

เนื้องอกจำกัดอยู่ภายในโพรงจมูก

กลุ่ม B

จำกัดอยู่ภายในโพรงจมูกและไซนัสพารานาซัล

กลุ่ม C

การลุกลามออกนอกจมูกและไซนัสพารานาซัล รวมถึงการบุกรุกเบ้าตา ฐานกะโหลกศีรษะ และเนื้อสมอง

ระยะ D ที่ปรับปรุงแล้ว

มีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองที่คอหรือมีการแพร่กระจายระยะไกล

ยิ่งระยะ Kadish สูง การพยากรณ์โรคยิ่งแย่ลง

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ

ผลการตรวจเนื้อเยื่อ: เนื้องอกรูปเห็ดขนาดใหญ่, การเพิ่มจำนวนเซลล์สูงร่วมกับเนื้อตายกว้าง, เซลล์ที่ไม่แตกต่างกันแบบหลายรูปร่าง
อิมมูโนฮิสโตเคมี (IHC): ให้ผลบวกต่อ CK7, CK8, CK8/18, CK19, pan-keratin ให้ผลลบต่อ CK4, CK5/6, CK14²⁾.
การยืนยันการขาด SMARCB1 (INI-1): การสูญเสียการแสดงออกของ INI-1 ในนิวเคลียสมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยที่แน่นอน³⁾ ผู้ป่วย 72.5% ได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดในครั้งแรก³⁾.

การวินิจฉัยแยกโรค: มะเร็งเซลล์สความัส, นิวโรบลาสโตมาของรับกลิ่น, มะเร็งเซลล์ประสาทต่อมไร้ท่อชนิดไม่แตกต่างเซลล์เล็ก, มะเร็งลิมโฟเอพิเธลียลของโพรงจมูกและไซนัส, มะเร็งผิวหนังชนิดร้ายของเยื่อเมือก, เนื้องอกร้ายของระบบเลือดและน้ำเหลือง, แรบโดไมโอซาร์โคมา

Q ต้องตรวจอะไรบ้างเพื่อวินิจฉัย SNUC อย่างแน่นอน?

การวินิจฉัยที่แน่นอนขึ้นอยู่กับการตรวจทางพยาธิวิทยาเนื้อเยื่อหลังตัดชิ้นเนื้อ การยืนยันเครื่องหมาย IHC (ให้ผลบวกต่อ CK7, CK8 ฯลฯ ให้ผลลบต่อ CK5/6 ฯลฯ) เป็นสิ่งจำเป็น หากสงสัยชนิดย่อยที่ขาด SMARCB1 (INI-1) ให้เพิ่ม IHC สำหรับการแสดงออกของ INI-1 ในนิวเคลียส การถ่ายภาพ (CT, MRI) จำเป็นสำหรับการประเมินขอบเขตของรอยโรคและการวางแผนการรักษา แต่ไม่ให้การวินิจฉัยที่แน่นอน

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีกลยุทธ์การรักษาที่เป็นสากลที่กำหนดไว้ และใช้การผสมผสานต่างๆ ของเคมีบำบัด รังสีรักษา และการผ่าตัดตัดออก หากเป็นไปได้ ควรตัดออกทั้งหมด สำหรับการลุกลามเข้าสู่วงโคตาอย่างกว้างขวาง จะเลือกใช้รังสีรักษาเพียงอย่างเดียวหรือการรักษาแบบสามประสาน (เคมีบำบัด + การผ่าตัด)

การเปรียบเทียบผลการรักษา:

กลยุทธ์การรักษา	อัตราการรอดชีวิต 5 ปีโดยประมาณ
การผ่าตัดตัดออก + เคมีรังสีรักษาเสริมหลังผ่าตัด	55.8%
การให้เคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสีเพียงอย่างเดียว	42.6%
ขอบผ่าตัดลบ	75.3%
โรคร่วมที่มีการแพร่กระจาย	18.6%

การรักษาแบบสามประสาน (เคมีบำบัด + รังสีรักษา + การผ่าตัดตัดออก) ให้อัตรารอดชีวิต 5 ปี 51% เทียบกับ 38% สำหรับการจัดการอื่น การใช้ IMRT ให้ 59% เทียบกับไม่ใช้ IMRT 16% มีรายงานความสัมพันธ์แบบขนาด-การตอบสนองกับปริมาณรังสี ≥60 Gy (73% เทียบกับ 23%)

สูตรเคมีบำบัด: Cyclophosphamide + vincristine + doxorubicin หรือ etoposide + cisplatin ปริมาณรังสีที่แนะนำ 50–65 Gy²⁾

รายงานจากญี่ปุ่น (Miyata และคณะ 2022): ผู้ป่วยหญิงอายุ 75 ปี ด้วย SNUC ไซนัสแม็กซิลลารีซ้ายชนิดไม่สามารถผ่าตัดได้ T4bN0M0 ได้รับเคมีบำบัดเหนี่ยวนำ TPF (docetaxel 70 mg/m² + cisplatin 70 mg/m² + fluorouracil 750 mg/m² นาน 5 วัน) → VMAT 70 Gy/35 ครั้ง → เสริม HDR-ISBT 16 Gy/4 ครั้ง → nivolumab (240 mg/ตัว ทุก 2 สัปดาห์) หลังจาก 2 เดือน ได้ผลตอบสนองสมบูรณ์ และปลอดโรคเป็นเวลา 2 ปี⁶⁾

ผู้ป่วยที่มีขอบผ่าตัดบวกมีรายงานอัตรารอดชีวิต 5 ปี 0% ดังนั้นการผ่าตัดจึงเหมาะสมเมื่อสามารถมั่นใจได้ว่าขอบผ่าตัดลบเท่านั้น
การฉายรังสีที่ไม่ใช่ IMRT มีความเสี่ยงต่อจอประสาทตาเสื่อมและเส้นประสาทตาอักเสบ โดยมีรายงานเกิดใน 5.0% ของผู้ป่วย
หลังการผ่าตัดฐานกะโหลกศีรษะ ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและความผิดปกติของการสมานแผลสูง (โดยเฉพาะหลังการฉายรังสี)²⁾

Q ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ส่งผลต่อผลการรักษาคืออะไร?

การทำให้ขอบผ่าตัดลบ (R0) เป็นสิ่งสำคัญที่สุด อัตรารอดชีวิต 5 ปีในผู้ป่วยที่มีขอบผ่าตัดลบคือ 75.3% ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีขอบผ่าตัดบวกทั้งหมดเสียชีวิตก่อนปีที่ 5 การรักษาแบบสามประสาน (เคมีบำบัด + รังสีรักษา + การผ่าตัด) และการใช้ IMRT ช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิต

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

SNUC เป็นมะเร็งชนิดไม่แบ่งตัวซึ่งมีต้นกำเนิดจากเยื่อบุผิวของเยื่อชไนเดอร์ และการจำแนกชนิดย่อยระดับโมเลกุลมีความก้าวหน้าไปมาก

ชนิดขาด SMARCB1

กลไก: การยับยั้งการทำงานของยีนต้านเนื้องอก SMARCB1 บนโครโมโซม 22q11.2 ⁴⁾ การสูญเสียโปรตีน INI-1 ซึ่งเป็นหน่วยย่อยหลักของคอมเพล็กซ์ SWI/SNF ทำให้การควบคุมการถอดรหัสและการทำงานของเซลล์บกพร่อง ³⁾

ความถี่: ประมาณ 3-6% ของมะเร็งโพรงจมูกและไซนัส ³⁾⁴⁾

การพยากรณ์โรค: แย่เป็นพิเศษ (ค่ามัธยฐาน OS 22 เดือน อัตราการเสียชีวิต 45.3% การแพร่กระจายระยะไกล 49.3%) ³⁾

การจำแนกของ WHO: จัดเป็นชนิดย่อยของ SNUC ในฉบับที่ 5 ปี 2022 ³⁾

ชนิดกลายพันธุ์ IDH2

กลไก: การกลายพันธุ์ที่โคดอน 172 ของ IDH2 (เช่น R172K, R172S) ทำให้เกิดกิจกรรมเอนไซม์แบบใหม่ (neomorphic activity) ซึ่งผลิต 2-ไฮดรอกซีกลูตาเรต (2-HG) จากกรดซิตริกแทน α-คีโตกลูตาเรต ⁷⁾

ผลลัพธ์: การสะสมของ 2-HG → ยับยั้งเอนไซม์ดีเมทิลเลสของฮิสโตนและเอนไซม์ TET → การเติมเมทิลของ DNA ทั้งจีโนมมากเกินไป ⁷⁾

การพยากรณ์โรค: ถือว่าค่อนข้างดี ⁷⁾

ชนิดขาด SMARCA4 (BRG1): Amigay และคณะรายงานการสูญเสีย SMARCA4 อย่างสมบูรณ์และการแสดงออกของ SMARCB1/INI1 ที่ลดลงในทุกรายจาก 10 รายของ SNUC ²⁾

กลไกการหลบหลีกภูมิคุ้มกัน: การแสดงออกของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ของเนื้อเยื่อหลัก (MHC) ที่ลดลงส่งเสริมการหลบหลีกภูมิคุ้มกัน ³⁾ การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ PRAME และ BRCA1 อาจเป็นเป้าหมายทางทฤษฎีสำหรับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ³⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

สารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน

Trinh และคณะรายงานผู้หญิงอายุ 56 ปีที่เป็น SNUC ชนิด p16-positive ที่มีการแพร่กระจาย หลังจากไม่ตอบสนองต่อเคมีบำบัดหลายสาย ได้รับการยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันแบบคู่ด้วย pembrolizumab (200 มก.) + ipilimumab (1 มก./กก.) ⁵⁾ มีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญของการแพร่กระจายไปยังตับ แต่เกิดปลายประสาทอักเสบหลายเส้นระดับ IV และ SIADH (เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน) และดีขึ้นด้วย prednisone 1 มก./กก. ในที่สุดเสียชีวิตจาก COVID-19 หลังจากเริ่มการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน 4 ปี มีการเสนอว่าการเพิ่มยา celecoxib ซึ่งเป็นสารยับยั้ง COX-2 อาจเพิ่มการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันผ่านการยับยั้ง IDO1 ⁵⁾

ในรายงานแรกของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน (ยาต้าน PD-1 tislelizumab) สำหรับ SDSC (ชนิดย่อยที่ขาด SMARCB1) ให้หลังการผ่าตัดและเคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสีในชายอายุ 34 ปี ผลลัพธ์คือไม่มีการกลับเป็นซ้ำหลังจาก 2 ปีและไม่มีการแพร่กระจายระยะไกล ³⁾

การเสริมด้วยการฝังแร่ในเนื้อเยื่ออัตราปริมาณรังสีสูง (HDR-ISBT)

มีรายงานจากญี่ปุ่นเกี่ยวกับการเสริมด้วยการฝังแร่สำหรับก้อนเนื้องอกที่เหลือหลังการให้เคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสีแบบรุนแรง ข้อดีคือมีความชันของปริมาณรังสีสูงและผลกระทบต่อเนื้อเยื่อปกติน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยโปรตอนและคาร์บอนไอออน และเป็นไปได้ทางเทคนิคโดยเฉพาะในมะเร็งโพรงอากาศขากรรไกรบน ⁶⁾

ศักยภาพของการรักษาแบบมุ่งเป้าระดับโมเลกุล

ชนิดกลายพันธุ์ IDH2: คาดว่าจะมีการประยุกต์ใช้ยายับยั้ง IDH ที่ได้รับการอนุมัติแล้วในมะเร็งชนิดอื่น ⁷⁾
ชนิดขาด SMARCB1: กำลังมีการวิจัยเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการรักษาแบบอีพีเจเนติกส์ เช่น ยายับยั้ง EZH2 ³⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Kaifee SQ, Haq Y, Sadhar B. Non-Epstein-Barr virus sinonasal undifferentiated carcinoma presenting as diplopia and rhinorrhea. Cureus. 2024;16(1):e53185.
Antoniades E, Cheva A, Constantinidis J, et al. Intracranially extended sinonasal undifferentiated carcinoma: a case report and literature review. Am J Case Rep. 2022;23:e935876.
Zhang L, Gao AX, He YL, et al. Immunotherapy in SMARCB1 (INI-1)-deficient sinonasal carcinoma: two case reports. World J Clin Cases. 2023;11(32):7911-7919.
Douglas JE, Kaufman AC, Rajasekaran K. Management of a unique sinonasal undifferentiated carcinoma subtype in the era of SARS-CoV-2. ORL. 2020. DOI:10.1159/000511713.
Trinh JQ, Acosta C, Easwar A, et al. Durable and dramatic response to checkpoint inhibition combined with COX-2 inhibitor celecoxib in a patient with p16+ metastatic sinonasal undifferentiated carcinoma: a case study. Cancer Reports. 2024;7:e1915.
Miyata Y, Murakami N, Honma Y, et al. Technical report: a high-dose-rate interstitial brachytherapy boost for residual sinonasal undifferentiated carcinoma. J Radiat Res. 2022;63(6):879-883.
Burgermeister S, Stoykova S, Krebs FS, et al. Methylation-based characterization of a new IDH2 mutation in sinonasal undifferentiated carcinoma. Int J Mol Sci. 2024;25:6518.
Ayyanar P, Mishra P, Preetam C, Adhya A. SMARCB1/INI1 deficient sino-nasal carcinoma: extending the histomorphological features. Head Neck Pathol. 2021;15:555-565.
Ma S, Xia Y, Wang M, et al. SMARCB1 (INI1)-deficient sinonasal carcinoma with yolk sac differentiation, a case of long-term clinical remission after multiple rounds of radiotherapy. Diagn Pathol. 2025;20:102.