El SANS (Síndrome Neuro-Ocular Asociado a Vuelos Espaciales) es un término general para una serie de hallazgos y síntomas neuro-oftalmológicos observados en astronautas durante estancias prolongadas en el espacio12.
Anteriormente llamado síndrome VIIP (Deterioro Visual y Presión Intracraneal), se cambió al nombre actual porque se hizo evidente que solo el aumento de la presión intracraneal no podía explicar la fisiopatología13.
La incidencia de SANS varía según la duración de la misión.
Tenga en cuenta que el número anual de astronautas es de aproximadamente 12 (alrededor de 3 cada 3 meses), por lo que el tamaño de la muestra estadística es limitado.
Después de misiones prolongadas en la ISS, hasta el 48% de los astronautas reportan cambios en la visión de cerca, y hasta el 45% de los que realizan misiones de más de 30 días presentan anomalías oculares (incluso sin síntomas). Sin embargo, el número anual de astronautas es solo de aproximadamente 12, lo que limita el tamaño de la muestra disponible para el análisis.
Una diferencia importante con la IIH es que la diplopía, el tinnitus pulsátil, la pérdida visual transitoria, las náuseas y los vómitos, que son comunes en la IIH, no se observan en el SANS.
En la IIH, puede quedar atrofia óptica después del tratamiento, pero este hallazgo no se ha observado en SANS. La medición de la presión intraocular no se considera un indicador confiable de la aparición de SANS.
A diferencia de la IIH, hasta la fecha no se ha reportado atrofia óptica en SANS. Sin embargo, se sabe que algunos casos continúan presentando desplazamiento hipermetrópico y aplanamiento ocular después del regreso, y se están realizando estudios de seguimiento a largo plazo.
La exposición prolongada a la microgravedad durante misiones espaciales de larga duración, como en la ISS, es el factor de riesgo más importante, y el riesgo aumenta con la duración de la exposición.
En astronautas con síntomas oftálmicos, se ha confirmado una tendencia a la disminución de los niveles séricos de folato durante el vuelo 45. Aunque no se observan diferencias en las concentraciones séricas de vitamina B12, aquellos con síntomas oftálmicos presentan niveles séricos de ácido metilmalónico, homocisteína, cistationina y ácido 2-metilcítrico un 25-45% más altos después de estancias prolongadas 4.
Aquellos con anomalías bioquímicas en la vía del metabolismo de un carbono, niveles bajos de folato sérico durante el vuelo o concentraciones séricas de ácido metilmalónico notablemente elevadas después del vuelo pueden tener un mayor riesgo. También se cree que factores ambientales y de estilo de vida, como la sensibilidad al aumento de la concentración de CO2, la dieta alta en sal y el ejercicio de resistencia intenso, están involucrados.
El diagnóstico de SANS se realiza combinando múltiples modalidades. La ubicación y el propósito de cada examen se muestran a continuación.
| Método de examen | Ubicación | Propósito principal/hallazgos |
|---|---|---|
| RM | En tierra (antes/después del vuelo) | Aumento del diámetro de la vaina del nervio óptico, aplanamiento del polo posterior del globo ocular, depresión de la glándula pituitaria |
| Ecografía orbitaria | Dentro de la ISS | Detección cualitativa del aplanamiento del globo ocular |
| OCT y examen de fondo de ojo | Dentro de la ISS (transmitido a tierra) | Confirmación de papiledema, pliegues y manchas algodonosas |
| Punción lumbar | Solo en tierra | Medición de la presión de apertura del LCR (normal a límite) |
La RM realizada antes y después del vuelo revela los siguientes hallazgos.
Cabe destacar que el protocolo de monitoreo de salud de astronautas de la NASA establece que la medición de la presión intraocular no es un indicador confiable para el inicio de SANS.
El manejo de SANS se aborda fundamentalmente como “contramedidas” en lugar de “tratamiento” 67. Las opciones en el entorno espacial único son limitadas, y se utilizan las siguientes tres contramedidas principales.
Suplementación nutricional
Suplementación con ácido fólico y vitamina B12: Manejo nutricional para compensar posibles deficiencias enzimáticas en la vía del metabolismo de un carbono.
Se ha confirmado una disminución de los niveles séricos de folato en astronautas con síntomas oftálmicos, y la suplementación es el pilar de las contramedidas.
Gafas protectoras
Gafas de natación: Se utilizan para reducir la diferencia de presión translaminar (TLPD) a través de la lámina cribosa.
Aplicar presión positiva alrededor del ojo reduce el gradiente de presión sobre el nervio óptico.
Medicación
Acetazolamida: Se utiliza selectivamente para suprimir la producción de líquido cefalorraquídeo.
Esto no se aplica a todos los casos y se determina según la situación del paciente.
La patogenia del SANS no es única; se han propuesto múltiples hipótesis. Actualmente se considera multifactorial, y la contribución de cada factor puede variar entre los astronautas individuales.
En un entorno de microgravedad, la función excretora de la linfa, el LCR y los vasos sanguíneos dependiente de la gravedad se ve afectada, lo que provoca un desplazamiento de líquido cefálico hacia la cabeza, el cuello y las órbitas. Se cree que este desplazamiento de líquido aumenta la presión hidrostática dentro del cerebro (presión intracraneal) y la órbita (vaina del nervio óptico)17.
Hipótesis 1: Teoría del aumento de la presión intracraneal
Desplazamiento de líquido cefálico → Aumento del volumen y la presión intracraneales.
Aumento de la presión del LCR → Transmitido a la órbita a través de la vaina del nervio óptico → Papiledema y aplanamiento del globo ocular.
Obstrucción del drenaje de las venas vorticosas → Engrosamiento coroideo → Acortamiento de la longitud axial y desplazamiento hipermétrope.
Contraargumento: Faltan los síntomas clásicos de la HII (cefalea, acúfenos, pérdida visual transitoria). También faltan datos de presión de apertura del LCR durante el vuelo, por lo que la teoría “similar a la HII” sigue siendo debatida.
Hipótesis 2: Síndrome compartimental de la vaina del nervio óptico
Cambios fisiológicos del LCR y diferencias individuales en el flujo y excreción dentro de la vaina del nervio óptico se superponen.
Sistema similar a una válvula antirretorno: La vaina del nervio óptico forma un compartimento cerrado, atrapando el LCR dentro de la vaina sin aumentar la presión del LCR circundante cerebral.
Estudios de infusión de LCR: La vaina del nervio óptico se expande linealmente hasta un punto de saturación individual, lo que puede explicar los hallazgos asimétricos en la HII y el SANS.
El SANS y la HII comparten hallazgos similares (edema del disco óptico, distensión de la vaina del nervio óptico), pero el SANS carece de los síntomas clásicos de la HII (cefalea, acúfeno pulsátil, oscurecimientos visuales transitorios). También faltan datos de presión de apertura del LCR en vuelo, y la teoría “similar a la HII” es debatida. Se cree que la fisiopatología involucra mecanismos específicos de los vuelos espaciales, como el desplazamiento cefálico de líquidos y la compartimentación de la vaina del nervio óptico.
En la exploración del espacio profundo más allá de la magnetosfera terrestre, como las misiones a la Luna y Marte, se espera una exposición a niveles de radiación significativamente más altos que en la ISS. Dilucidar la relación entre la inflamación del parénquima cerebral inducida por radiación, la disrupción de la BHE y el inicio de SANS es un importante tema de investigación futura.
Las diferencias individuales en la aparición de SANS sugieren la existencia de una predisposición genética. Se está considerando un enfoque para identificar previamente a los astronautas de alto riesgo de SANS mediante la detección de polimorfismos enzimáticos de la vía del metabolismo de un carbono y proporcionar intervenciones preventivas 45.
Un enfoque novedoso de controlar el gradiente de presión translaminar (TLPD) usando gafas de natación también se encuentra en fase de investigación. Se está verificando si la aplicación de presión positiva alrededor de los ojos puede reducir la diferencia de presión sobre el nervio óptico.
Lee AG, Mader TH, Gibson CR, Tarver W, Rabiei P, Riascos RF, Galdamez LA, Brunstetter T. Spaceflight associated neuro-ocular syndrome (SANS) and the neuro-ophthalmologic effects of microgravity: a review and an update. NPJ Microgravity. 2020;6:7. PMID: 32047839. doi:10.1038/s41526-020-0097-9 ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8 ↩9 ↩10 ↩11
Martin Paez Y, Mudie LI, Subramanian PS. Spaceflight Associated Neuro-Ocular Syndrome (SANS): A Systematic Review and Future Directions. Eye Brain. 2020;12:105-117. PMID: 33117025. doi:10.2147/EB.S234076 ↩ ↩2 ↩3 ↩4 ↩5 ↩6 ↩7 ↩8
Wojcik P, Kini A, Al Othman B, Galdamez LA, Lee AG. Spaceflight associated neuro-ocular syndrome. Curr Opin Neurol. 2020;33(1):62-67. PMID: 31789708. doi:10.1097/WCO.0000000000000778 ↩ ↩2 ↩3 ↩4
Zwart SR, Gibson CR, Mader TH, Ericson K, Ploutz-Snyder R, Heer M, Smith SM. Vision changes after spaceflight are related to alterations in folate- and vitamin B-12-dependent one-carbon metabolism. J Nutr. 2012;142(3):427-431. PMID: 22298570. doi:10.3945/jn.111.154245 ↩ ↩2 ↩3
Brunstetter TJ, Zwart SR, Brandt K, et al. Severe Spaceflight-Associated Neuro-Ocular Syndrome in an Astronaut With 2 Predisposing Factors. JAMA Ophthalmol. 2024;142(9):808-817. PMID: 39052244. doi:10.1001/jamaophthalmol.2024.2385 ↩ ↩2
Nguyen T, Ong J, Brunstetter T, Gibson CR, Macias BR, Laurie S, Mader T, Hargens A, Buckey JC, Lan M, Wostyn P, Kadipasaoglu C, Smith SM, Zwart SR, Frankfort BJ, Aman S, Scott JM, Waisberg E, Masalkhi M, Lee AG. Spaceflight Associated Neuro-ocular Syndrome (SANS) and its countermeasures. Prog Retin Eye Res. 2025;106:101340. PMID: 39971096. doi:10.1016/j.preteyeres.2025.101340 ↩
Ong J, Mader TH, Gibson CR, Mason SS, Lee AG. Spaceflight associated neuro-ocular syndrome (SANS): an update on potential microgravity-based pathophysiology and mitigation development. Eye (Lond). 2023;37(12):2409-2415. PMID: 37072472. doi:10.1038/s41433-023-02522-y ↩ ↩2
