Kính Áp Suất Dương và Âm cho Bệnh Mắt

Điểm Chính Tổng Quan

Kính áp lực dương và âm là các thiết bị thử nghiệm làm thay đổi áp lực nội nhãn một cách không xâm lấn bằng cách tác động áp lực quanh hốc mắt.
Kính áp lực âm (NPG) làm giảm áp lực nội nhãn, trong khi kính áp lực dương làm tăng áp lực nội nhãn, từ đó điều chỉnh gradient áp lực qua lamina cribrosa.
Đang được nghiên cứu ứng dụng trong các bệnh như glôcôm, tăng áp lực nội sọ vô căn và SANS, nơi mất cân bằng áp lực lên lamina cribrosa đóng vai trò.
Các nghiên cứu lâm sàng sử dụng kính áp lực âm của Equinox (Multi-Pressure Dial) cho thấy độ an toàn tốt và hiệu quả hạ nhãn áp.
Nhịp đập tĩnh mạch võng mạc tự phát (SVP) đang được chú ý như một dấu ấn sinh học tiềm năng phản ánh sự thay đổi nhãn áp và áp lực nội sọ.
Hiện tại, các thiết bị này đang trong giai đoạn nghiên cứu và không thể kê đơn hoặc sử dụng trong thực hành lâm sàng thông thường.
Điều trị tiêu chuẩn cho tăng áp lực nội sọ vô căn bao gồm acetazolamide hoặc shunt dịch não tủy, và kính áp lực dương không thay thế được các phương pháp này.

1. Kính áp lực dương và áp lực âm cho bệnh mắt là gì?

Kính áp lực (pressure goggles) là thiết bị điều chỉnh áp lực nội nhãn (IOP) một cách không xâm lấn bằng cách tác động áp lực âm hoặc dương quanh hốc mắt.

Kính áp lực âm (negative pressure goggles; NPG): Sử dụng chân không để giảm áp lực trong hốc mắt, làm hạ IOP.
Kính áp lực dương (positive pressure goggles): Tác động áp lực dương quanh hốc mắt để tăng IOP, có thể bình thường hóa chênh lệch áp lực xuyên lamina (translaminar pressure gradient) trong trường hợp tăng áp lực nội sọ (ICP).

Các bệnh đang được nghiên cứu ứng dụng bao gồm ba nhóm sau:

Glôcôm (tăng nhãn áp): Đặc trưng bởi mất dần tế bào hạch võng mạc (RGC), với lamina cribrosa là vị trí tổn thương sợi trục RGC chính. Báo cáo cho thấy 25-50% bệnh nhân glôcôm ở Mỹ có IOP trong khoảng “bình thường”, do đó các yếu tố ngoài IOP (như chênh lệch áp lực lamina cribrosa) được chú ý.
Tăng áp lực nội sọ vô căn (IIH): Bệnh lý thần kinh mắt đặc trưng bởi tăng ICP và phù gai thị. Yếu tố nguy cơ chính là nữ giới và béo phì. ¹⁾
Hội chứng thần kinh thị giác liên quan đến không gian (SANS): Một nhóm các dấu hiệu thần kinh thị giác như phù gai thị, dẹt nhãn cầu, viễn thị và nếp gấp hắc mạc được quan sát sau các chuyến bay vũ trụ dài ngày.

Hiện tại, đây là giai đoạn nghiên cứu và phát triển, chưa phải là phương pháp điều trị tiêu chuẩn được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng.

Q Kính áp lực hoạt động theo cơ chế nào?

Kính áp lực âm tạo ra chân không (áp lực âm) quanh hốc mắt để hạ nhãn áp, trong khi kính áp lực dương làm tăng nhãn áp bằng cách tác động áp lực dương. Các cơ chế này nhằm điều chỉnh chênh lệch áp lực giữa nhãn áp và áp lực nội sọ qua đĩa thị giác (lamina cribrosa). Cả hai thiết bị hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu và không thể sử dụng trong thực hành lâm sàng thông thường.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Dưới đây là các triệu chứng và dấu hiệu chung của nhóm bệnh mà kính áp lực nhắm đến.

Triệu chứng chủ quan

Liên quan đến glôcôm:

Khiếm khuyết thị trường: Mở rộng dần dần. Giai đoạn đầu thường ít triệu chứng chủ quan.

Liên quan đến tăng áp lực nội sọ vô căn: ¹⁾

Đau đầu: Thường nặng hơn khi thức dậy.
Mờ mắt thoáng qua: Giảm thị lực trong vài giây đến vài phút, khởi phát khi thay đổi tư thế hoặc ho.
Song thị: Song thị ngang do liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (dây thần kinh sọ số VI).
Ù tai theo nhịp mạch: Ù tai đồng bộ với nhịp tim.
Giảm thị lực: Phù gai thị nặng có thể gây suy giảm thị lực không hồi phục.

Liên quan đến tăng áp lực nội sọ:

Đau đầu tư thế đứng: Đau đầu xuất hiện hoặc nặng hơn khi đứng.
Chóng mặt, đau cổ, nôn, song thị ngang

Kết quả lâm sàng

Bệnh tăng nhãn áp

Lõm đĩa thị giác: Giãn rộng chỗ lõm (cupping) ở trung tâm đĩa thị là dấu hiệu đặc trưng.

Khiếm khuyết thị trường: Các dạng như ám điểm hình vòng cung và bậc thang mũi trong kiểm tra thị trường Humphrey.

Tăng áp lực nội sọ vô căn

Phù gai thị (papilledema): Đặc điểm là hai bên. Được đánh giá bằng phân loại Frisén. ¹⁾

Dày RNFL: OCT cho thấy lớp sợi thần kinh võng mạc dày lên rõ rệt. ¹⁾

Bất thường thị trường: Mở rộng điểm mù Marriott và giảm thị trường lan tỏa. ¹⁾

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài: Dấu hiệu giả khu trú do tăng áp lực nội sọ. ¹⁾

SANS

Phù gai thị: Xuất hiện sau các chuyến bay vũ trụ dài ngày.

Làm dẹt nhãn cầu (globe flattening): Làm dẹt cực sau.

Dịch chuyển khúc xạ viễn thị (hyperopic refractive shift): Do thay đổi quang sai hình cầu.

Nếp gấp hắc mạc (choroidal folds): Quan sát thấy ở cực sau.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Bản chất của tình trạng mà kính áp lực nhắm đến là sự bất thường của gradient áp lực qua màng sàng.

Vị trí cơ học của màng sàng: Màng sàng là cấu trúc nằm giữa hai áp lực: áp lực nội sọ (ICP) từ phía trước và áp lực nội nhãn (IOP) từ phía sau. Sự chênh lệch áp lực này được gọi là “gradient áp lực xuyên màng sàng”, và bằng chứng tích lũy cho thấy sự mất cân bằng giữa IOP và ICP liên quan đến tổn thương thần kinh thị giác.
Gradient áp lực trong bệnh tăng nhãn áp: Khi IOP vượt quá ICP đáng kể, màng sàng lệch về phía sau, gây tổn thương sợi trục của tế bào hạch võng mạc (RGC).
Gradient áp lực trong tăng áp lực nội sọ vô căn: Khi ICP vượt quá áp lực nội nhãn đáng kể, lamina cribrosa dịch chuyển về phía trước, gây phù gai thị. ¹⁾
Yếu tố nguy cơ của tăng áp lực nội sọ vô căn: Nữ giới và béo phì là các yếu tố nguy cơ chính. ¹⁾
Biến thiên trong ngày của áp lực nội nhãn: Áp lực nội nhãn có kiểu biến thiên trong ngày, đạt giá trị tối đa vào ban đêm. Tăng áp lực nội nhãn làm giảm áp lực tưới máu mắt (OPP).
Giả thuyết bệnh sinh của SANS: Các giả thuyết căn nguyên bao gồm dịch chuyển dịch lên đầu, tăng ICP, ứ trệ hệ thống glymphatic mắt, và thay đổi thể tích não theo nhịp đập.

Nhịp đập tĩnh mạch võng mạc vô căn (SVP) và dấu ấn sinh học gradient áp lực:

SVP là nhịp đập của tĩnh mạch võng mạc trung tâm, với tỷ lệ hiện mắc ở mắt khỏe mạnh từ 87,6% đến 98%.
Tỷ lệ mắc SVP giảm ở bệnh nhân glôcôm và IIH.
Áp lực xung tĩnh mạch (VPP) có xu hướng cao ở bệnh nhân glôcôm và có thể là chỉ số dự đoán tiến triển bệnh.
SVP và VPP có thể được sử dụng làm dấu ấn sinh học cho IIH, glôcôm và SANS.

Q Tại sao "sự cân bằng" giữa nhãn áp và áp lực nội sọ lại quan trọng?

Lamina cribrosa nằm giữa hai áp lực: áp lực nội nhãn (từ phía sau) và áp lực nội sọ (từ phía trước). Sự chênh lệch áp lực này (gradient áp lực xuyên lamina) gây ra tải trọng vật lý lên dây thần kinh thị giác. Chênh lệch áp lực càng lớn, lamina cribrosa càng biến dạng, khiến các sợi thần kinh thị giác dễ bị tổn thương hơn. Bệnh tăng nhãn áp, tăng áp lực nội sọ vô căn và SANS đều được cho là có sự bất thường về cân bằng áp lực này góp phần vào cơ chế bệnh sinh.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Dưới đây là các phương pháp đánh giá chính liên quan đến nghiên cứu và sử dụng kính áp lực.

Đo nhãn áp: Chỉ số cơ bản để đánh giá hiệu quả của kính bảo hộ. Đã được xác nhận rằng có thể đo nhãn áp chính xác bằng phương pháp đo nhãn áp khí nén sử dụng đầu dò Tono-Pen ngay cả khi đeo kính bảo hộ không xuyên thủng (nghiên cứu của Ferguson và cộng sự).
Phương pháp kiểm tra độ lệch: Phương pháp đo kết hợp nắp đầu dò Tono-Pen và NPG. Thu thập 480 cặp đo ở bốn mức áp suất: 7, 10, 20 và 30 mmHg, phương pháp đã được xác nhận độ tái lập.
Kiểm tra thị trường (Humphrey perimetry): Được sử dụng để đánh giá tiến triển của các bệnh mục tiêu (glôcôm, tăng áp lực nội sọ vô căn). ¹⁾
OCT (Chụp cắt lớp quang học) : Đo độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc (pRNFL). Hữu ích trong đánh giá định lượng phù gai thị. ¹⁾
Đo SVP và VPP : Có thể quan sát bằng kính soi đáy mắt. Đánh giá SVP trong quá trình thay đổi áp lực có thể cho phép đo gián tiếp ICP bằng kính bảo hộ.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Kính áp lực là thiết bị đang trong giai đoạn nghiên cứu, hiện không phải là điều trị tiêu chuẩn. Dưới đây là điều trị tiêu chuẩn hiện tại cho từng bệnh mục tiêu.

Điều trị tiêu chuẩn hiện tại cho bệnh tăng nhãn áp

Điều trị bằng thuốc (thuốc nhỏ mắt) : Hạ nhãn áp là liệu pháp duy nhất đã được chứng minh. Tuy nhiên, đôi khi không thể dự đoán được và tuân thủ kém có thể làm giảm hiệu quả.
Điều trị bằng laser (SLT, v.v.): Tạo hình bè củng mạc chọn lọc bằng laser.
Phẫu thuật (cắt bè củng mạc, đặt ống dẫn lưu, v.v.): Được lựa chọn khi điều trị bằng thuốc và laser không đủ hiệu quả.

Phương pháp điều trị chuẩn hiện tại cho tăng áp lực nội sọ vô căn

Acetazolamide: Được chỉ định như liệu pháp đầu tay cho hầu hết bệnh nhân. ¹⁾ Trong các trường hợp đe dọa thị lực, cần can thiệp khẩn cấp.
Mở vỏ bao thần kinh thị giác (ONSF): Hiệu quả trong điều trị phù gai thị nhưng không làm giảm áp lực nội sọ. Không được khuyến cáo để điều trị đau đầu. Biến chứng bao gồm song thị, đồng tử không đều và đồng tử giãn cố định. ¹⁾
Dẫn lưu dịch não tủy: Dẫn lưu não thất-ổ bụng (VP shunt) và dẫn lưu thắt lưng-ổ bụng. Làm giảm áp lực nội sọ hiệu quả và cải thiện phù gai thị cũng như đau đầu (hiệu quả ngắn hạn). Biến chứng bao gồm hỏng shunt, nhiễm trùng và lệch vị trí. ¹⁾
Quản lý cấp cứu tăng áp lực nội sọ vô căn thể tối cấp: Có thể sử dụng kết hợp dẫn lưu thắt lưng, acetazolamide (500 mg x 3/ngày, tăng dần lên 3-4 g/ngày) và methylprednisolone IV (1 g/ngày x 3 ngày). Tuy nhiên, không khuyến cáo dùng steroid trong tăng áp lực nội sọ vô căn không phải thể tối cấp. ¹⁾

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ học của mảng cribriform

Mảng cribriform là cấu trúc nằm giữa hai áp lực: áp lực nội nhãn (từ phía sau) và áp lực nội sọ (từ phía trước).

Glôcôm: Áp lực nội nhãn vượt trội so với ICP → lệch phiến cribriforme ra sau → tổn thương cơ học sợi trục tế bào hạch võng mạc. Giả thuyết cho rằng điều chỉnh định kỳ gradient áp lực qua phiến cribriforme có thể bảo vệ thần kinh thị giác và làm chậm tiến triển glôcôm.
Tăng áp lực nội sọ vô căn: ICP vượt trội so với áp lực nội nhãn → lệch phiến cribriforme ra trước → hình thành phù gai thị. ¹⁾

Cơ chế tác dụng của kính áp lực

Tác dụng của kính áp lực âm: Áp dụng áp lực -10 mmHg lên hốc mắt có thể làm giảm áp lực nội nhãn khoảng 6 mmHg mà không ảnh hưởng đến ICP. Điều này có thể cải thiện gradient áp lực qua phiến cribriforme trong glôcôm.
Tác dụng của kính áp lực dương: Tăng áp lực nội nhãn có thể bình thường hóa gradient áp lực qua phiến cribriforme khi ICP tăng cao. Ứng dụng chính được dự kiến trong SANS.

Cơ sở vật lý của nhịp đập tĩnh mạch võng mạc tự phát (SVP)

SVP xảy ra theo cơ chế: chu kỳ tim → nhịp đập dịch não tủy → dao động áp lực xuyên thành. Khả năng quan sát SVP phụ thuộc vào độ giãn nở của mạch máu (tính đàn hồi).

Áp lực nội nhãn tăng → thể tích tĩnh mạch võng mạc giảm → độ giãn nở tăng → SVP dễ xuất hiện.
Áp lực nội nhãn giảm → thể tích tĩnh mạch võng mạc tăng → độ giãn nở giảm → SVP khó xuất hiện.

Áp lực đập tĩnh mạch (VPP): Được định nghĩa là áp lực nội nhãn tối thiểu mà tại đó thể tích tĩnh mạch trung tâm võng mạc giảm đủ để đập theo nhịp dịch não tủy. VPP có thể là chỉ số dự báo tiến triển bệnh.

Q Nhịp đập tĩnh mạch võng mạc tự phát (SVP) là chỉ số của điều gì?

SVP là một dấu ấn sinh học tiềm năng phản ánh mối quan hệ giữa áp lực nội nhãn và áp lực nội sọ. Tỷ lệ mắc SVP giảm ở bệnh nhân glôcôm và bệnh nhân tăng áp lực nội sọ tự phát, và áp lực đập tĩnh mạch (VPP) có xu hướng cao hơn ở bệnh nhân glôcôm. Đo SVP và VPP có thể đánh giá gián tiếp tiến triển của tăng áp lực nội sọ tự phát, glôcôm, SANS và tác động của thay đổi áp lực do kính bảo hộ gây ra.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Multi-Pressure Dial (NPG) của Equinox

Kính áp suất âm do Equinox phát triển có cấu trúc như sau.

Thông số kỹ thuật thiết bị: Thấu kính có gioăng silicon, ống nối kính bảo hộ và máy bơm, dây đeo đầu để cố định, và sống mũi có thể điều chỉnh. Có ba kích cỡ (S, M, L), và máy bơm được lập trình bởi nhà nghiên cứu tạo ra áp suất âm.

Dưới đây là ba nghiên cứu lâm sàng chính sử dụng thiết bị này:

Nhà nghiên cứu	Đối tượng	Phương pháp và Thiết lập	Kết quả chính
Samuelson và cộng sự	10 người bị glôcôm góc mở	-10 mmHg ở một mắt, áp suất khí quyển ở mắt đối chứng, áp dụng trong 8 giờ	Điểm dung nạp 1,8±0,4 (1=tốt nhất), an toàn tốt được xác nhận
Ferguson và cộng sự	—	Sử dụng nắp đầu dò Tono-Pen kết hợp NPG, 480 phép đo ở 4 mức áp suất	Độ chính xác và độ lặp lại của phép đo áp suất nội nhãn bằng khí nén dưới NPG được chứng minh
Swan và cộng sự	65 người	Không áp lực âm, 25%, 50%, 75% áp lực nội nhãn cơ bản trong 60 phút	Giảm áp lực nội nhãn có ý nghĩa lâm sàng và thống kê ở tất cả các mức áp lực âm

Samuelson và cộng sự đã áp dụng áp lực âm -10 mmHg lên một mắt trong 8 giờ trên 10 bệnh nhân glôcôm góc mở. Điểm quan tâm là 1,8±0,5 (1=tốt nhất, 10=tệ nhất), cho thấy khả năng chấp nhận cao của bệnh nhân và các thông số an toàn tốt.

Swan và cộng sự đã nghiên cứu 65 đối tượng với thiết kế ngẫu nhiên, áp dụng áp lực âm tương đương 25%, 50%, 75% áp lực nội nhãn cơ bản trong 60 phút. Giảm áp lực nội nhãn có ý nghĩa lâm sàng và thống kê được xác nhận ở tất cả các mức áp lực âm.

Kính Áp Lực Dương và Hội Chứng Thần Kinh Thị Giác Liên Quan Đến Chuyến Bay Vũ Trụ (SANS)

Là biện pháp đối phó với SANS, phương pháp điều chỉnh gradient áp lực bất thường do dịch chuyển lên đầu bằng cách tăng áp lực nội nhãn đang được nghiên cứu.
Các nghiên cứu trước đây (thí nghiệm nghiêng đầu xuống) xác nhận rằng đeo kính bơi làm tăng áp lực nội nhãn và gradient áp lực qua lamina cribrosa; kính áp lực dương thực hiện điều này một cách chủ động và có kiểm soát.
Có thể hiệu quả hơn kính bơi thông thường trong việc tăng áp lực nội nhãn và góp phần giảm SANS.
Tuy nhiên, sự an toàn của việc tăng áp lực nội nhãn kéo dài cần được nghiên cứu thêm.

Q Hiện tại, kính áp lực có sẵn để bệnh nhân mua và sử dụng không?

Hiện không có sẵn hoặc không thể sử dụng. Kính áp lực là thiết bị đang trong giai đoạn nghiên cứu và chưa được phê duyệt như một phương pháp điều trị tiêu chuẩn được kê đơn lâm sàng. Các nghiên cứu của Samuelson và Swan đã xác nhận tính an toàn và hiệu quả hạ nhãn áp, nhưng cần xác minh hiệu quả và an toàn lâu dài cũng như các thử nghiệm lâm sàng bổ sung.

8. Tài liệu tham khảo

Bonelli L, Menon V, Arnold AC, Mollan SP. Managing idiopathic intracranial hypertension in the eye clinic. Eye (London, England). 2024;38(12):2472-2481. doi:10.1038/s41433-024-03140-y. PMID:38789788; PMCID:PMC11306398.
Pereira S, Vieira B, Maio T, Moreira J, Sampaio F. Susac’s Syndrome: An Updated Review. Neuroophthalmology. 2020;44(6):355-360. PMID: 33408428.
Tan A, Fraser C, Khoo P, Watson S, Ooi K. Statins in Neuro-ophthalmology. Neuroophthalmology. 2021;45(4):219-237. PMID: 34366510.