Гипническая головная боль (Hypnic Headache; HH) — редкая первичная головная боль, возникающая только во время сна и пробуждающая пациента. Её также называют «головной болью будильника» (alarm clock headache), поскольку она возникает почти в одно и то же время каждую ночь.
В 1988 году Нил Раскин впервые сообщил о 6 случаях. Впоследствии, в 2004 году, во второй редакции Международной классификации головных болей (МКГБ-2) она была официально классифицирована как «другая первичная головная боль» (код 4.5), а в третьей редакции МКГБ она отнесена к коду 4.9.
Распространенность в специализированных клиниках головной боли составляет 0,07–1,1%. В популяционном исследовании в Исландии вероятная гипническая головная боль встречалась у 0,22% населения. Обзор 348 случаев показал преобладание женщин: соотношение женщин к мужчинам составило 2,2:1. Заболевание типично возникает после 50 лет, но описаны случаи и у детей5).
QМожет ли головная боль во сне возникать у молодых людей?
A
Обычно возникает после 50 лет, но описаны случаи и у детей. Систематический обзор гипнических головных болей (ГГ) у детей показал средний возраст начала 10 ± 4,3 года (диапазон 3–15 лет), что указывает на возможность, хотя и крайне редкую, возникновения у молодых людей 1).
Неврологическое обследование в норме. При первичной ГГ МРТ головного мозга и ЭЭГ также в норме.
У детей боль часто носит пульсирующий характер (42,8%). Частота и продолжительность приступов, как правило, короче, чем у взрослых1).
Основные клинические особенности у взрослых и детей представлены ниже.
Особенность
Взрослый
Ребенок
Возраст начала
50 лет и старше
В среднем 10±4,3 года
Характер боли
Часто тупая или давящая
Часто пульсирующая (42,8%)
Частота приступов
≥10 дней в месяц
Тенденция к меньшей частоте, чем у взрослых
QВ чем отличие от кластерной головной боли?
A
ГГ отличается от кластерной головной боли отсутствием вегетативных симптомов (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа и т.д.) и беспокойства. Кластерная головная боль характеризуется сильной односторонней головной болью с ипсилатеральными вегетативными симптомами, и пациенты часто находятся в состоянии возбуждения. ГГ не имеет этих признаков, что указано в критерии E диагностических критериев Международной классификации головных болей 3-го пересмотра 5).
Этиология ГГ не выяснена. Ниже представлены основные патогенетические гипотезы, предлагаемые в настоящее время.
Гипоталамус и циркадный ритм
Дисфункция гипоталамуса : Подтверждено уменьшение объема серого вещества заднего гипоталамуса (Holle et al. 2011)5).
Супрахиазматическое ядро (СХЯ) : Оно контролирует внутренние часы через секрецию мелатонина. С возрастом уменьшение клеток СХЯ приводит к снижению секреции мелатонина, что объясняет предрасположенность к заболеванию после 50 лет.
Проекция СХЯ-ОСВ : СХЯ имеет двунаправленные проекции с околоводопроводным серым веществом (ОСВ), что может влиять на болеутоляющую систему.
REM-сон и ствол мозга
Снятие торможения антиноцицептивной системы ствола мозга: Дорсальное ядро шва и голубое пятно прекращают активность во время быстрого сна, что может снижать болевой порог.
Связь со стадиями сна: Первоначально считалось, что приступы связаны с быстрым сном, но исследования ПСГ показывают, что 50–70% приступов возникают во время медленного сна (особенно 2-й стадии) и 20–50% во время быстрого сна5), поэтому избирательной связи с конкретной стадией сна нет.
Артериальная гипертензия: Очень частое сопутствующее заболевание при ГГ, рекомендуется 24-часовое измерение артериального давления.
Причины вторичной ГГ: Структурные поражения могут вызывать симптоматическую ГГ. Сообщалось о случае компрессии ствола мозга экхордозом физиалифорой (ЭФ), что привело к сенситизации тригемино-васкулярных афферентов2). Также описан случай невриномы слухового нерва, проявлявшейся ГГ-подобным синдромом, и примерно 1% ГГ-подобных синдромов имеют структурную причину6).
ГГ является диагнозом исключения; он устанавливается после исключения вторичных головных болей и при соответствии диагностическим критериям 3-го издания Международной классификации головных болей.
Диагностические критерии 3-го издания Международной классификации головных болей (код 4.9)
Для постановки диагноза необходимо выполнение всех критериев A–F.
A : Повторяющиеся приступы головной боли, соответствующие критериям B–E
B : Возникает только во время сна и является причиной пробуждения
C : Приступы возникают с частотой 10 или более дней в месяц в течение более 3 месяцев.
D : Длится от 15 минут до 4 часов после пробуждения.
E : Отсутствие обоих следующих признаков: краниальные вегетативные симптомы, беспокойство.
F : Не может быть объяснено другим диагнозом из 3-го издания Международной классификации головной боли.
При пересмотре со 2-го на 3-е издание Международной классификации головной боли возрастное ограничение было отменено, а порог частоты приступов был снижен с 15 или более дней в месяц до 10 или более дней, что повысило диагностическую чувствительность 1).
Полисомнография (ПСГ) : оценка нарушений, связанных со сном
МРТ головного мозга : исключение внутричерепных опухолей и сосудистых поражений (обязательно)
Общий анализ крови (ОАК), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ) : исключение воспалительных заболеваний и гигантоклеточного артериита
Суточное мониторирование артериального давления : исключение ночной гипертензии
Примерно 1% синдромов, напоминающих ГГ, имеют структурную причину, и нейровизуализация обязательна6).
QКакие обследования необходимы для диагностики гипнической головной боли?
A
ГГ является диагнозом исключения, требующим проведения ПСГ, МРТ головного мозга, анализов крови и 24-часового измерения артериального давления. Особенно МРТ головного мозга необходима для исключения структурных причин, таких как внутричерепные опухоли, поскольку примерно в 1% случаев ГГ-подобных синдромов присутствуют структурные поражения 6). Диагноз подтверждается после выполнения всех диагностических критериев третьего издания Международной классификации головных болей.
Лечение ГГ недостаточно изучено в рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) и основано на отчетах о случаях и небольших сериях случаев5). Профилактическая терапия является основой лечения.
Может использоваться как для купирования, так и для профилактики
Литий
300 мг перед сном (при рефрактерных случаях 300–600 мг/сут)
До 90%
Наибольшая доказательная база
Индометацин
25–150 мг/сут
50–60%
Осторожно: побочные эффекты со стороны ЖКТ
Мелатонин
Взрослые: непостоянно. Дети: 2–4 мг
Непостоянно
Эффективные случаи у детей
Кофеин : прием таблеток кофеина (65–200 мг) или кофе перед сном эффективен у 60–80% пациентов5). Может также использоваться для купирования острого приступа. Бессонница редко отмечается даже у пожилых людей.
Литий: наиболее доказанное профилактическое средство, эффективное до 90% при приеме 300 мг перед сном 5). В резистентных случаях дозу можно увеличить до 300–600 мг/сут. Риски: тремор, желудочно-кишечные симптомы, нефротоксичность и тиреотоксичность; необходим регулярный мониторинг.
Индометацин : 25–150 мг/сут эффективен у 50–60% пациентов, но возможны трудности продолжения лечения из-за желудочно-кишечных побочных эффектов5). У детей сообщалось об эффективности 75 мг1).
Мелатонин: Теоретически привлекательный вариант из-за связи с циркадным ритмом, но клиническая эффективность у взрослых непостоянна5). У детей сообщалось об эффективности при приеме 2–4 мг мелатонина1).
При выявлении структурной причины хирургическое лечение устраняет головную боль. Сообщается, что все 5 случаев стали бессимптомными в течение послеоперационного периода наблюдения от 6 месяцев до 3 лет6). В случаях, связанных с ЭП, комбинация индометацина 100 мг и мелатонина 4 мг привела к уменьшению приступов2).
QПравда ли, что кофеин эффективен для профилактики?
A
Прием кофеина (65–200 мг) перед сном эффективен у 60–80% пациентов 5). Чашка кофе как привычный напиток перед сном также может быть эффективной. Бессонница редко отмечается даже у пожилых людей, и безопасность относительно высока. Однако из-за индивидуальных различий, если бессонница становится проблемой, следует рассмотреть другие методы лечения.
Holle et al. (2011) сравнили 14 пациентов с ГГ и 14 контрольных субъектов и сообщили о значительном уменьшении объема серого вещества в заднем гипоталамусе у пациентов с ГГ 5). Уменьшение серого вещества также наблюдалось в передней поясной коре, лобной и височной долях. Гипоталамус участвует в интегративном контроле перехода сон-бодрствование, механизмов бодрствования и циркадного ритма, и это структурное изменение может лежать в основе развития ГГ.
SCN играет центральную роль в контроле внутренних часов через секрецию мелатонина. Связанное с возрастом уменьшение количества клеток SCN приводит к снижению выработки мелатонина, что частично объясняет предрасположенность к ГГ у лиц старше 50 лет. Однако ночной паттерн секреции мелатонина у пациентов с ГГ не отличается значимо от здоровых контрольных групп5), поэтому первичная дисфункция мелатонина вряд ли является основной причиной.
Первоначально считалось, что HH избирательно связана с REM-сном, но накопленные исследования ПСГ показывают, что 50–70% приступов происходят во время NREM-сна (особенно стадии 2) и 20–50% во время REM-сна 5), причем в некоторых случаях приступы наблюдались в обеих стадиях сна в течение одной ночи. Таким образом, избирательная связь с конкретной стадией сна не подтверждается.
Дорсальное ядро шва и голубое пятно прекращают свою активность во время быстрого сна. Это «снятие торможения анальгетической системы» предлагается в качестве механизма, снижающего болевой порог.
У пациентов с ГГ не было выявлено значимых различий в ноцицептивном мигательном рефлексе и вызванных потенциалах, связанных с болью 5), что предполагает участие уникального нейрофизиологического механизма, отличного от мигрени и кластерной головной боли.
Magro et al. (2023) сообщили о двух случаях вторичного ГГ, связанного с остатком хорды (ЭП) 2). Они предполагают, что прямое сдавление структур ствола мозга ЭП сенсибилизирует афференты тригемино-васкулярной системы, вызывая повторяющиеся ночные пробуждения.
Ceronie et al. (2021) сообщили о случае 40-летней женщины, у которой невринома слухового нерва проявилась как HH-подобный синдром 6). Предполагается, что механизмом ночной головной боли были прямое венозное полнокровие и растяжение мозговых оболочек из-за опухоли задней черепной ямки, и головная боль исчезла после гамма-ножевой радиохирургии.
7. Последние исследования и будущие перспективы (отчёты на стадии исследований)
Ferretti et al. (2023) в систематическом обзоре 7 случаев детской ГГ показали, что существуют различия в характере, частоте и продолжительности боли у детей и взрослых 1). У детей чаще встречается пульсирующая боль (42,8%), и некоторые случаи не соответствуют всем критериям 3-го издания Международной классификации головной боли. Была предложена необходимость разработки диагностических критериев, специфичных для детей, что является предметом будущих исследований. В одном случае сообщалось об изменениях микроструктуры сна (CAP rate и др.) по данным ПСГ, и ожидается детальный анализ структуры сна при детской ГГ.
Magro et al. (2023) впервые сообщили о двух случаях, когда относительно редкое поражение, хордальная остаточная опухоль (EP), проявлялось как ГГ 2). В дополнение к предыдущим сообщениям о вторичной ГГ, это указывает на необходимость признания EP новой причиной вторичной ГГ.
Moreau et al. (2024) сообщили о случае коморбидности болезненной эрекции, связанной с REM-сном (SRPE), и ГГ у 33-летнего мужчины 3). Баклофен 10 мг улучшил состояние, но был отменен из-за появления гиперсомнии. В качестве общей патологии SRPE и ГГ была выдвинута гипотеза о вовлечении гипоталамического сосудистого контроля и дисфункции вегетативной нервной системы, и исследования в этой области только начинаются.
Кофеин, литий и индометацин имеют доказательную базу, основанную только на описаниях случаев и небольших сериях случаев5). РКИ отсутствуют, и крупные проспективные исследования для стандартизации лечения являются задачей на будущее. Также существуют отдельные сообщения о топирамате, ламотриджине, агомелатине, габапентине, вальпроевой кислоте и ботулиническом токсине типа А (BoNT-A)5), но доказательства крайне ограничены.
Ferretti A, Velardi M, Fanfoni C, et al. Pediatric hypnic headache: a systematic review. Front Neurol. 2023;14:1254567. doi:10.3389/fneur.2023.1254567.
Magro G, Lanza P, Bono F. Ecchordosis physaliphora presenting as hypnic headache. The neuroradiology journal. 2023;36(5):614-615. doi:10.1177/19714009221150852. PMID:36607067; PMCID:PMC10569187.
Moreau A, Monnier L, Medde A, Bourgin P, Ruppert E. Images: Sleep-related painful erection with concomitant hypnic headache. Journal of clinical sleep medicine : JCSM : official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2024;20(5):837-839. doi:10.5664/jcsm.11044. PMID:38305789; PMCID:PMC11063697.
Baldo B, Bonemazzi I, Morea A, Rossi R, Ferretti A, Sciruicchio V, et al. Nighttime Primary Headaches in Children: Beyond Hypnic Headache, a Comprehensive Review. Life (Basel, Switzerland). 2025;15(8). doi:10.3390/life15081198. PMID:40868846; PMCID:PMC12387790.
Sebastianelli G, Ha WS, Messina R, Pan LH, Labastida-Ramirez A, Rubio-Beltran E, et al. Hallmarks of primary headache: part 4 - rare headache syndromes. The journal of headache and pain. 2025;27(1):29. doi:10.1186/s10194-025-02248-0. PMID:41430557; PMCID:PMC12837522.
Ceronie B, Green F, Cockerell OC. Acoustic neuroma presenting as a hypnic headache. BMJ case reports. 2021;14(3). doi:10.1136/bcr-2020-235830. PMID:33687931; PMCID:PMC7944972.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
