L’embolia gassosa vascolare (EGV) è un evento potenzialmente letale che si verifica quando l’aria entra nel sistema circolatorio.
L’embolia gassosa paradossa (EGP) è una forma di questa condizione in cui l’aria penetrata nella circolazione venosa bypassa la circolazione polmonare attraverso uno shunt destro-sinistro, come un forame ovale pervio (FOP), e passa nella circolazione arteriosa.
L’occlusione dell’arteria cerebrale posteriore può causare un deficit visivo acuto.
Il FOP è presente nel 25-30% della popolazione generale1), con alcune segnalazioni del 15-35%2). La frequenza dell’EGP varia a seconda della procedura causale: l’embolia gassosa durante la biopsia transtoracica con ago sotto TC è di circa lo 0,23%3), mentre l’embolia gassosa cerebrale da procedure broncoscopiche è inferiore allo 0,02%4).
QLa presenza di un forame ovale pervio (FOP) porta necessariamente a un'embolia paradossa?
A
Il FOP è presente nel 25-30% della popolazione generale, ma spesso è asintomatico. Perché si verifichi un’embolia paradossa, è necessario che la pressione nell’atrio destro superi quella nell’atrio sinistro, aprendo lo shunt destro-sinistro attraverso il FOP; procedure invasive o ipertensione polmonare possono essere fattori scatenanti.
I sintomi variano a seconda della sede di arrivo dell’embolo.
Sintomi di embolia cerebrale : perdita improvvisa di coscienza, emiparesi, afasia, convulsioni.
Disturbi visivi : calo acuto della vista dovuto a occlusione dell’arteria cerebrale posteriore, deficit del campo visivo (emianopsia omonima, cecità corticale).
Sintomi di embolia polmonare : dispnea, ipossiemia, ipotensione, aritmia.
Sintomi di embolia coronarica : dolore toracico improvviso, fibrillazione ventricolare.
Sintomi di embolia arteriosa periferica : dolore, pallore, freddo, assenza di polso agli arti (ischemia acuta degli arti). 2)
Sintomi di infarto renale : dolore addominale o al fianco, compromissione della funzionalità renale. 1)
Riduzione della CO2 di fine espirazione (EtCO2) : indicatore più precoce di embolia gassosa. Riflette un aumento della ventilazione dello spazio morto.
Emogasanalisi arteriosa : ipossiemia. Nell’embolia arteriosa, la riduzione dell’EtCO2 potrebbe non essere immediata.
TC cerebrale : bolle d’aria nello spazio subaracnoideo o nel parenchima cerebrale. La sensibilità è tempo-dipendente, massima entro 1,5 ore dall’esordio. 6)
RM cerebrale : restrizione della diffusione alla DWI, iperintensità FLAIR, pattern misto di edema citotossico e vasogenico. 6)
Manipolazione del catetere venoso centrale : l’aria entra per il gradiente di pressione negativa all’estremità della vena cava superiore.
Vitrectomia : il posizionamento inappropriato della linea di iniezione consente all’aria pressurizzata di entrare nello spazio sopracoroideale → vene vorticose → vene sistemiche.
Biopsia transtoracica con ago (TNB) : dovuta a errato inserimento della punta dell’ago nella vena polmonare o alla formazione di una fistola bronco-venosa polmonare. 3)
Ablazione broncoscopica : la formazione di una fistola bronco-vascolare e la ventilazione a pressione positiva sono fattori scatenanti. 4)
Rimozione del catetere per emodialisi : può verificarsi embolia gassosa venosa retrograda. 6)
Cause dello shunt destro-sinistro
Forame ovale pervio (PFO) : il più comune. Presente nel 25-30% della popolazione generale. 1)
Difetto del setto interatriale (ASD) : principale causa di shunt insieme al PFO.
Malformazione artero-venosa polmonare : costituisce una via di bypass della circolazione polmonare. 8)
Persistenza della vena cava superiore sinistra (PLSVC) : presente nello 0,2–3% della popolazione generale, forma uno shunt destro-sinistro attraverso il seno coronarico non coperto. 5)
Fattori di rischio:
Manipolazione della linea venosa centrale in posizione seduta o in piedi : la pressione intratoracica negativa aumenta, rafforzando il gradiente di ingresso dell’aria.
Riduzione della pressione intratoracica durante l’inspirazione : l’ingresso di aria nel sistema venoso aumenta.
Ipertensione polmonare ed embolia polmonare massiva : l’aumento della pressione atriale destra induce uno shunt destro-sinistro attraverso il forame ovale pervio (PFO). 8)
Manovra di Valsalva, rigurgito tricuspidale, insufficienza ventricolare destra : aumento transitorio della pressione atriale destra. 8)
QEsiste il rischio di embolia gassosa anche nella chirurgia oculare (vitrectomia)?
A
Durante una vitrectomia, se la linea di iniezione è posizionata in modo inappropriato, l’aria pressurizzata può entrare nella circolazione venosa sistemica dallo spazio sopracoroideale attraverso le vene vorticose. Si raccomanda un timeout intraoperatorio per verificare la posizione della cannula di iniezione prima dello scambio liquido-aria come misura preventiva.
Un improvviso peggioramento delle condizioni durante o immediatamente dopo una procedura invasiva è il segno diagnostico più importante. È essenziale raccogliere l’anamnesi sulla presenza di uno shunt destro-sinistro e sulla storia di procedure.
Le caratteristiche di ciascun esame sono riportate di seguito.
Esame
Caratteristiche
Scopo principale
TC cerebrale
Ottimale entro 1,5 ore6)
Rilevamento di bolle e ipodensità
Risonanza magnetica cerebrale (DWI)
Rilevamento di infarto anche dopo assorbimento delle bolle 6)
Conferma dell’area ischemica
Ecocardiografia transesofagea (TEE)
Gold standard per la rilevazione del PFO 5)
Conferma dello shunt destro-sinistro
Avvertenze per la diagnostica per immagini:
La sensibilità della TC cerebrale nel rilevare l’aria è tempo-dipendente; le bolle possono scomparire dopo 16 ore. 6)
Nel 25% dei casi l’aria non viene rilevata alla TC, e la RM è utile come complemento. 6)
Bolle di diametro inferiore a 1,3 cm possono essere difficili da rilevare alla TC. 4)
Ecocardiografia:
Ecocardiografia transesofagea (ETE): L’uso di soluzione fisiologica agitata (studio con bolle) combinato con la manovra di Valsalva massimizza la sensibilità di rilevamento del PFO. 5)
Ecocardiografia transtoracica (ETT) : sensibilità per PFO inferiore rispetto all’ETE. 8)
Indicatori ausiliari:
Riduzione dell’EtCO2 : indicatore più precoce di VAE (dovuto all’aumento della ventilazione dello spazio morto).
Emogasanalisi arteriosa : conferma l’ipossiemia ma sensibilità bassa.
Manovra di Durant: posizionare il paziente in decubito laterale sinistro o in posizione di Trendelenburg prima della procedura. Le bolle d’aria rimangono nell’atrio destro, impedendo la migrazione al cervello e alle arterie coronarie.
Evitare la manipolazione del catetere venoso centrale in posizione seduta o in piedi: prevenire l’ingresso di aria dovuto alla pressione intratoracica negativa.
Time-out intraoperatorio: prima dello scambio fluido-aria nella vitrectomia, verificare il corretto posizionamento della cannula di infusione.
Screening per PFO prima di interventi neurochirurgici in posizione semiseduta: si raccomanda una valutazione preoperatoria con TEE + bubble study + manovra di Valsalva. 5)
Gestione della posizione durante la rimozione del catetere per emodialisi: posizione supina, rimozione a fine espirazione, correzione del volume ematico circolante è importante. 6)
Ossigenoterapia iperbarica (HBO2) : trattamento di prima linea. La somministrazione di ossigeno al 100% aumenta la PO2 nel sangue, favorisce la diffusione dell’azoto e riduce le bolle (legge di Boyle). 3) Senza HBO2 la mortalità è del 93%, mentre con HBO2 scende al 7%, con un netto miglioramento. 4) Idealmente, il trattamento dovrebbe iniziare entro 5-7 ore dall’insorgenza dei sintomi, ma anche un inizio tardivo dopo 30-60 ore può essere efficace. 6)
Gestione della posizione:
In caso di sospetta embolia arteriosa, posizionare immediatamente il paziente in posizione supina (la posizione di Trendelenburg può peggiorare l’edema cerebrale).
Per l’embolia venosa si utilizza la manovra di Durant (decubito laterale sinistro, posizione di Trendelenburg).
Supporto emodinamico: in caso di ipotensione o collasso cardiovascolare, somministrare liquidi e vasopressori.
Se HBO2 non disponibile : somministrare ossigeno normobarico (NBO2) al 100% di FiO2 tramite maschera ad alto flusso. 4)
Chiusura percutanea del PFO : considerata per PFO sintomatico. La riduzione del rischio assoluto di ictus ricorrente rispetto al trattamento medico è riportata al 3,3% (RD −0,033; IC 95% da −0,062 a −0,004). 1)
Trombectomia chirurgica + chiusura del PFO : nell’embolia paradossa imminente (IPDE), la mortalità a 30 giorni è del 10,8%, significativamente inferiore rispetto alla trombolisi (26,3%) e all’anticoagulazione (25,6%). 9)
In caso di PFO incidentale con un singolo evento embolico, la chiusura potrebbe non essere necessaria. 8)
QCosa fare se l'ossigenoterapia iperbarica non è possibile?
A
Se HBO2 non è disponibile, la somministrazione di ossigeno normobarico (NBO2) con FiO2 al 100% tramite maschera ad alto flusso è la seconda scelta migliore. La gestione della posizione (supina o decubito laterale sinistro) e il supporto emodinamico (liquidi, vasopressori) vengono eseguiti in parallelo. HBO2 può essere efficace anche se iniziato tardivamente (dopo 30-60 ore), quindi, se il trasporto è possibile, considerare il trasferimento in una struttura per ossigenoterapia iperbarica.
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
Percorso dell’embolia gassosa venosa: Aria → vena giugulare interna → vena brachiocefalica → vena cava superiore → atrio destro → ristagno nel sistema vascolare polmonare → aumento della pressione arteriosa polmonare e della pressione ventricolare destra → alterazione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro.
Conversione in embolia paradossa: Attraverso PFO/ASD, le bolle d’aria dall’atrio destro bypassano la circolazione polmonare → atrio sinistro → ventricolo sinistro → aorta → tronco brachiocefalico → arteria vertebrale → arteria basilare → circolo di Willis.
Ruolo del gradiente pressorio: Il sistema venoso ha una pressione inferiore rispetto al sistema arterioso e nel 40% dei pazienti la pressione venosa centrale è inferiore a quella atmosferica. In posizione seduta e durante l’inspirazione, la pressione intratoracica diminuisce ulteriormente, aumentando l’ingresso di aria.
Effetto delle bolle: Le piccole bolle vengono assorbite nel letto capillare, ma le bolle grandi causano ischemia degli organi periferici. 2 mL nella circolazione cerebrale e 0,5 mL nell’arteria coronaria (LAD) possono essere letali. 6)
Reazione infiammatoria: Attivazione dei neutrofili, adesione endoteliale tramite β2-integrine, riduzione del flusso sanguigno e rottura della barriera emato-encefalica. 6)
Embolia gassosa venosa retrograda: Meccanismo per cui l’aria risale contro il flusso venoso, favorito da bassa gittata cardiaca e ipovolemia. 6)
Formazione di fistola broncovascolare: Durante la cauterizzazione broncoscopica, infiammazione, coagulazione termica e distruzione meccanica portano alla formazione di una fistola, e con l’aumento della pressione interna l’aria entra in circolo. 4)
QUna piccola quantità d'aria è pericolosa?
A
Solo 2 mL di aria che raggiungono la circolazione cerebrale possono essere letali. Nell’arteria coronaria (discendente anteriore sinistra), 0,5 mL possono indurre fibrillazione ventricolare. La gravità dipende dalle dimensioni delle bolle e dal sito di arrivo; le bolle grandi che superano il letto capillare portano a ischemia d’organo.
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)
In 119 casi di embolia gassosa venosa/arteriosa trattati con HBO2, il 43% dei sopravvissuti presentava sequele neurologiche al momento della dimissione. Le complicanze più comuni erano deficit del campo visivo, disturbi motori, compromissione cognitiva e crisi epilettiche. I fattori di rischio per morte o sequele neurologiche persistenti includevano arresto cardiaco al momento dell’embolia gassosa, punteggio SAPS II ≥33, età avanzata, ventilazione meccanica per più di 5 giorni e insufficienza renale acuta.
Henmi et al. (2021) hanno riportato una mortalità a 30 giorni del 18,4% in una revisione sistematica di 174 casi di embolia paradossa imminente (IPDE). Per trattamento, la mortalità era del 10,8% per la chirurgia, 26,3% per la trombolisi e 25,6% per l’anticoagulazione, con la chirurgia significativamente migliore. 9) In un’analisi di 88 casi di IPDE, il 40,9% (36/88) ha sviluppato embolia sistemica prima del trattamento, la più frequente era l’embolia cerebrale (26 casi).
In una meta-analisi di Aggarwal et al. (2023), la chiusura del PFO ha ridotto il rischio assoluto di ictus ricorrente del 3,3% rispetto al trattamento medico (RD −0,033; IC 95% da −0,062 a −0,004). 1)
Teifurova et al. (2025) hanno descritto sistematicamente i reperti RM dell’embolia gassosa venosa retrograda. I reperti caratteristici includevano restrizione della diffusione alla DWI, iperintensità FLAIR, un mix di edema citotossico e vasogenico, e potenziamento leptomeningeo. 6) Il rilevamento dell’aria alla TC è ottimale entro 1,5 ore dall’esordio e può scomparire dopo 16 ore. L’aria non viene rilevata alla TC nel 25% dei casi, con la RM utile come complemento.
Nikolic et al. (2024) hanno discusso l’importanza dello screening del PFO mediante TEE + bubble study + manovra di Valsalva prima di interventi neurochirurgici in posizione semiseduta. 5) Il solo color Doppler è insufficiente; si raccomanda l’aggiunta di un bubble study con contrasto.
Aggarwal N, Rector D, Lazar N, Bukovec F. Venous thromboembolism with renal infarct due to paradoxical embolism. BMJ case reports. 2023;16(3). doi:10.1136/bcr-2022-252322. PMID:36977511; PMCID:PMC10069490.
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