La embolia aérea vascular (EAV) es un evento potencialmente mortal que ocurre cuando el aire ingresa al sistema circulatorio.
La embolia aérea paradójica (EAP) es una forma de esta condición en la que el aire que ha entrado en la circulación venosa pasa a la circulación arterial a través de un cortocircuito de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable (FOP), sin pasar por la circulación pulmonar.
Si la arteria cerebral posterior se obstruye, puede causar discapacidad visual aguda.
Se estima que el FOP está presente en el 25-30% de la población general1), aunque algunos informes indican entre el 15 y el 35%2). La incidencia de EAP varía según el procedimiento causante; se ha reportado que la embolia aérea en la biopsia con aguja transtorácica (BATT) guiada por TC es de aproximadamente el 0,23%3), y la embolia aérea cerebral debida a procedimientos broncoscópicos es inferior al 0,02%4).
Q¿Es seguro que una persona con foramen oval permeable (FOP) desarrollará una embolia paradójica?
A
El FOP está presente en el 25-30% de la población general, pero en muchos casos es asintomático. Para que ocurra una embolia paradójica, es necesario que la presión auricular derecha supere a la izquierda, abriendo el cortocircuito de derecha a izquierda a través del FOP, lo cual puede ser desencadenado por procedimientos invasivos o hipertensión pulmonar.
Los síntomas varían según la ubicación del émbolo.
Síntomas de embolia cerebral: pérdida repentina del conocimiento, hemiplejía, afasia, convulsiones.
Alteraciones visuales: disminución aguda de la visión por oclusión de la arteria cerebral posterior, defectos del campo visual (hemianopsia homónima, ceguera cortical).
Síntomas de embolia pulmonar: dificultad respiratoria, hipoxemia, hipotensión, arritmias.
Síntomas de embolia coronaria: dolor torácico repentino, fibrilación ventricular.
Síntomas de embolia arterial periférica: dolor, palidez, frialdad y ausencia de pulso en las extremidades (isquemia aguda de extremidades). 2)
Síntomas de infarto renal: dolor abdominal y en el flanco, disfunción renal. 1)
Hallazgos clínicos (signos que el médico confirma)
Disminución del CO2 al final de la espiración (EtCO2): el indicador más temprano de embolia gaseosa venosa. Refleja un aumento de la ventilación del espacio muerto.
Gasometría arterial: hipoxemia. En la embolia arterial, la EtCO2 puede no disminuir inmediatamente.
Hallazgos en TC cerebral: burbujas de gas en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral. La sensibilidad depende del tiempo, siendo mayor dentro de las 1.5 horas posteriores al inicio. 6)
Hallazgos en RM cerebral: restricción de la difusión en DWI, hiperintensidad en FLAIR, patrón mixto de edema citotóxico y vasogénico. 6)
Manipulación del catéter venoso central: el gradiente de presión negativa en la punta de la vena cava superior permite la entrada de aire.
Vitrectomía: la colocación inadecuada de la línea de infusión permite que el aire a presión ingrese al espacio supracoroideo → venas vorticosas → venas sistémicas.
Biopsia con aguja transtorácica (TNB): por inserción incorrecta de la aguja en la vena pulmonar o formación de fístula broncovenosa pulmonar. 3)
Ablación broncoscópica: la formación de fístula broncovascular y la ventilación con presión positiva son factores desencadenantes. 4)
Retirada del catéter de hemodiálisis: puede ocurrir embolia gaseosa venosa retrógrada. 6)
Causas del shunt de derecha a izquierda
Foramen oval permeable (FOP): el más común. Está presente en el 25-30% de la población general. 1)
Defecto del tabique interauricular (CIA): una causa principal de shunt junto con el FOP.
Malformación arteriovenosa pulmonar: constituye una vía que evita la circulación pulmonar. 8)
Vena cava superior izquierda persistente (PLSVC): presente en el 0,2-3% de la población general, forma un cortocircuito de derecha a izquierda a través del seno coronario no cubierto. 5)
Factores de riesgo:
Manipulación de la línea venosa central en posición sentada o de pie: aumenta la presión intratorácica negativa y el gradiente de entrada de aire.
Disminución de la presión intratorácica durante la inspiración: aumenta la entrada de aire al sistema venoso.
Hipertensión pulmonar y embolia pulmonar masiva: la elevación de la presión auricular derecha induce un cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval permeable (PFO). 8)
Manobra de Valsalva, regurgitación tricuspídea e insuficiencia ventricular derecha: elevan transitoriamente la presión auricular derecha. 8)
Q¿Existe riesgo de embolia aérea también en cirugía ocular (vitrectomía)?
A
En la vitrectomía, si la línea de infusión se coloca incorrectamente, existe una vía por la que el aire presurizado puede ingresar a la circulación venosa sistémica desde el espacio supracoroideo a través de las venas vorticosas. Se recomienda una pausa quirúrgica intraoperatoria para verificar la posición de la cánula de infusión antes del intercambio líquido-aire como medida preventiva.
El deterioro súbito del estado del paciente durante o inmediatamente después de un procedimiento invasivo es la pista diagnóstica más importante. Es esencial obtener una historia clínica sobre la presencia de cortocircuitos de derecha a izquierda y el historial de procedimientos.
A continuación se muestran las características de cada prueba.
Prueba
Característica
Objetivo principal
TC cerebral
Óptimo dentro de 1.5 horas 6)
Detección de burbujas/áreas hipodensas
RM cerebral (DWI)
Detección de infarto incluso tras absorción de burbujas 6)
Confirmación de área isquémica
Ecocardiografía transesofágica (ETE)
Estándar de oro para detección de FOP 5)
Confirmación de shunt derecha-izquierda
Puntos importantes en el diagnóstico por imagen:
La TC cerebral tiene una sensibilidad dependiente del tiempo para detectar aire; las burbujas pueden desaparecer después de 16 horas. 6)
En un 25% de los casos no se detecta aire en la TC, y la RM puede ser útil como complemento. 6)
Si las burbujas miden menos de 1,3 cm, puede ser difícil detectarlas en la TC. 4)
Ecocardiografía:
Ecocardiografía transesofágica (ETE): La combinación de solución salina agitada (estudio de burbujas) con la maniobra de Valsalva maximiza la sensibilidad para detectar un foramen oval permeable (FOP). 5)
Ecocardiografía transtorácica (ETT): La sensibilidad para FOP es menor que con la ETE. 8)
Indicadores auxiliares:
Disminución del EtCO2: el indicador más temprano de EAV (debido al aumento del espacio muerto ventilatorio).
Gasometría arterial: confirma hipoxemia pero tiene baja sensibilidad.
Maniobra de Durant: colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo o Trendelenburg antes del procedimiento. Las burbujas permanecen en la aurícula derecha, evitando el paso al cerebro y las arterias coronarias.
Evitar la manipulación de la vía central en posición sentada o de pie: prevenir la entrada de aire por presión negativa intratorácica.
Time-out intraoperatorio: verificar la colocación adecuada de la cánula de infusión antes del intercambio líquido-aire en vitrectomía.
Cribado de FOP antes de cirugía neuroquirúrgica en semisentado: se recomienda evaluación preoperatoria con ETE + estudio de burbujas + maniobra de Valsalva. 5)
Manejo de la posición durante la extracción del catéter de hemodiálisis: es importante la posición supina, la extracción al final de la espiración y la corrección del volumen sanguíneo circulante. 6)
Oxigenoterapia hiperbárica (HBO2): primera elección. La administración de oxígeno al 100% aumenta la PO2 sanguínea, favorece la difusión de nitrógeno y reduce las burbujas (ley de Boyle). 3) La mortalidad sin HBO2 es del 93%, mientras que con HBO2 se reduce drásticamente al 7%. 4) Lo ideal es iniciar dentro de las 5 a 7 horas del inicio, pero puede ser eficaz incluso con un inicio tardío de 30 a 60 horas. 6)
Manejo de la posición:
Si se sospecha embolia arterial, colocar inmediatamente en posición supina (la posición de Trendelenburg puede empeorar el edema cerebral).
Para la embolia venosa, utilizar la maniobra de Durant (decúbito lateral izquierdo y posición de Trendelenburg).
Soporte hemodinámico: administrar líquidos y vasopresores en caso de hipotensión o colapso cardiovascular.
Si no se dispone de HBO2: administrar oxígeno normobárico (NBO2) al 100% con mascarilla de alto flujo. 4)
Cierre percutáneo del PFO: se considera para PFO sintomático. Se ha reportado una reducción del riesgo absoluto de accidente cerebrovascular recurrente del 3.3% (RD −0.033, IC 95% −0.062 a −0.004) en comparación con el tratamiento médico. 1)
Trombectomía quirúrgica + cierre del PFO: en la embolia paradójica inminente (IPDE), la mortalidad a 30 días es del 10.8%, significativamente menor que con trombólisis (26.3%) y anticoagulación (25.6%). 9)
En caso de PFO incidental con un único evento embólico, puede que no sea necesario el cierre. 8)
Q¿Qué hacer si no se puede recibir oxigenoterapia hiperbárica?
A
Si no se dispone de HBO2, la administración de oxígeno normobárico (NBO2) con FiO2 al 100% mediante mascarilla de alto flujo es la segunda mejor opción. Se debe realizar manejo posicional (decúbito supino o lateral izquierdo) y soporte hemodinámico (líquidos y vasopresores) de forma concomitante. Dado que la HBO2 puede ser efectiva incluso si se inicia tardíamente (30 a 60 horas después), se debe considerar el traslado a un centro con oxigenoterapia hiperbárica si es posible.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición
Vía de la embolia gaseosa venosa: Aire → vena yugular interna → vena braquiocefálica → vena cava superior → aurícula derecha → estancamiento en el sistema vascular pulmonar → aumento de la presión arterial pulmonar y de la presión ventricular derecha → alteración del llenado diastólico del ventrículo izquierdo.
Conversión a embolia paradójica: A través de un foramen oval permeable (PFO) o una comunicación interauricular (CIA), las burbujas de aire de la aurícula derecha evitan la circulación pulmonar → aurícula izquierda → ventrículo izquierdo → aorta → arteria braquiocefálica → arteria vertebral → arteria basilar → círculo arterial de Willis.
Papel del gradiente de presión: El sistema venoso tiene menor presión que el arterial, y en el 40% de los pacientes la presión venosa central es inferior a la atmosférica. La posición sentada y la inspiración reducen aún más la presión intratorácica, aumentando la entrada de aire.
Efecto de las burbujas: Las burbujas pequeñas se absorben en el lecho capilar, pero las grandes causan isquemia en órganos periféricos. 2 mL en la circulación cerebral o 0.5 mL en la arteria coronaria descendente anterior (LAD) pueden ser letales. 6)
Reacción inflamatoria: Se produce activación de neutrófilos, adhesión endotelial mediada por β2-integrinas, disminución del flujo sanguíneo y ruptura de la barrera hematoencefálica. 6)
Embolia gaseosa venosa retrógrada: Mecanismo por el cual el aire asciende en sentido contrario al flujo venoso, contribuyendo el bajo gasto cardíaco y la hipovolemia. 6)
Formación de fístula broncovascular: En la electrocauterización broncoscópica, la inflamación, la coagulación térmica y la destrucción mecánica forman una fístula, permitiendo la entrada de aire a la circulación cuando aumenta la presión interna. 4)
Q¿Es peligroso incluso una pequeña cantidad de aire?
A
Tan solo 2 mL de aire que lleguen a la circulación cerebral pueden ser fatales. En la arteria coronaria (descendente anterior izquierda), 0.5 mL pueden inducir fibrilación ventricular. La gravedad depende del tamaño y la ubicación de la burbuja; las burbujas grandes que superan el lecho capilar pueden provocar isquemia orgánica.
7. Investigación actual y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
En 119 casos de embolia gaseosa venosa/arterial tratados con HBO2, el 43% de los supervivientes presentaron secuelas neurológicas al alta. Las complicaciones más frecuentes fueron defectos del campo visual, trastornos motores, deterioro cognitivo y crisis epilépticas. Los factores de riesgo de muerte o secuelas neurológicas persistentes incluyen paro cardíaco en el momento de la embolia aérea, puntuación SAPS II ≥33, edad avanzada, ventilación mecánica durante más de 5 días e insuficiencia renal aguda.
Henmi et al. (2021) reportaron en una revisión sistemática de 174 casos de embolia paradójica inminente (IPDE) una mortalidad a 30 días del 18,4%. Por tratamiento: cirugía 10,8%, trombolisis 26,3%, anticoagulación 25,6%, siendo la cirugía significativamente mejor. 9) En el análisis de 88 casos de IPDE, el 40,9% (36/88) desarrolló embolia sistémica antes del tratamiento, siendo la embolia cerebral la más frecuente (26 casos).
En el metanálisis de Aggarwal et al. (2023), el cierre del PFO redujo el riesgo de ictus recurrente en un 3,3% en valor absoluto en comparación con el tratamiento médico (RD −0,033; IC 95% −0,062 a −0,004). 1)
Teifurova et al. (2025) describieron sistemáticamente los hallazgos de RM en la embolia gaseosa venosa retrógrada. Se identificaron como hallazgos característicos: restricción en DWI, hiperintensidad en FLAIR, patrón mixto de edema citotóxico y vasogénico, y realce leptomeníngeo. 6) La detección de aire por TC es óptima dentro de las 1,5 horas del inicio y puede desaparecer después de 16 horas. En el 25% de los casos no se detecta aire en la TC, siendo la RM complementaria útil.
Nikolic et al. (2024) discutieron la importancia del cribado de PFO mediante ETE + estudio de burbujas + maniobra de Valsalva antes de la cirugía neuroquirúrgica en posición semisentada. 5) El Doppler color por sí solo es insuficiente; se recomienda añadir el estudio de burbujas con contraste.
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