L’embolie gazeuse vasculaire (EGV) est un événement potentiellement mortel qui se produit lorsque de l’air pénètre dans le système circulatoire.
L’embolie gazeuse paradoxale (EGP) est une forme de cette affection dans laquelle l’air qui a pénétré dans la circulation veineuse contourne la circulation pulmonaire via un shunt droite-gauche, tel qu’un foramen ovale perméable (FOP), et passe dans la circulation artérielle.
L’occlusion de l’artère cérébrale postérieure peut entraîner une perte de vision aiguë.
Le FOP est présent chez 25 à 30 % de la population générale1), et certaines études rapportent une prévalence de 15 à 35 %2). La fréquence de l’EGP varie selon la procédure en cause : l’embolie gazeuse lors d’une biopsie transthoracique à l’aiguille sous scanner est d’environ 0,23 %3), et l’embolie gazeuse cérébrale lors d’une procédure bronchoscopique est inférieure à 0,02 %4).
QLe fait d'avoir un foramen ovale perméable (FOP) conduit-il nécessairement à une embolie paradoxale ?
A
Le FOP est présent chez 25 à 30 % de la population générale, mais il est souvent asymptomatique. Pour qu’une embolie paradoxale se produise, il faut que la pression dans l’oreillette droite dépasse celle dans l’oreillette gauche, ouvrant ainsi le shunt droite-gauche via le FOP, ce qui peut être déclenché par des procédures invasives ou une hypertension pulmonaire.
Troubles visuels : baisse brutale de l’acuité visuelle due à une occlusion de l’artère cérébrale postérieure, déficit du champ visuel (hémianopsie homonyme, cécité corticale).
Baisse du CO2 en fin d’expiration (EtCO2) : indicateur le plus précoce d’embolie gazeuse. Reflète une augmentation de l’espace mort ventilatoire.
Gaz du sang artériel : hypoxémie. En cas d’embolie artérielle, la baisse de l’EtCO2 peut ne pas être immédiate.
Scanner cérébral : présence de bulles d’air dans l’espace sous-arachnoïdien ou le parenchyme cérébral. La sensibilité dépend du temps, étant maximale dans les 1,5 heures suivant le début. 6)
IRM cérébrale : restriction de la diffusion en DWI, hypersignal FLAIR, et un mélange d’œdème cytotoxique et vasogénique. 6)
Manipulation d’un cathéter veineux central : l’air entre par le gradient de pression négatif à l’extrémité de la veine cave supérieure.
Vitrectomie : une mauvaise position de la ligne d’injection permet à l’air sous pression de pénétrer dans l’espace suprachoroidien, puis dans les veines vortiqueuses et la circulation systémique.
Biopsie transthoracique à l’aiguille (BTA) : due à une insertion erronée de la pointe de l’aiguille dans la veine pulmonaire ou à la formation d’une fistule bronchoveineuse pulmonaire. 3)
Ablation bronchoscopique : la formation d’une fistule bronchovasculaire et la ventilation en pression positive sont des facteurs déclenchants. 4)
Retrait du cathéter d’hémodialyse : une embolie gazeuse veineuse rétrograde peut survenir. 6)
Causes du shunt droite-gauche
Foramen ovale perméable (FOP) : le plus courant. Présent chez 25 à 30 % de la population générale. 1)
Communication interauriculaire (CIA) : principale cause de shunt avec le FOP.
Malformation artérioveineuse pulmonaire : elle constitue une voie de dérivation de la circulation pulmonaire. 8)
Persistance de la veine cave supérieure gauche (PLSVC) : présente chez 0,2 à 3 % de la population générale, elle forme un shunt droite-gauche via le sinus coronaire non recouvert. 5)
Facteurs de risque :
Manipulation de la ligne veineuse centrale en position assise ou debout : la pression intrathoracique négative augmente, renforçant le gradient d’entrée d’air.
Diminution de la pression intrathoracique lors de l’inspiration : l’entrée d’air dans le système veineux augmente.
Hypertension pulmonaire et embolie pulmonaire massive : l’élévation de la pression auriculaire droite induit un shunt droite-gauche via le foramen ovale perméable (PFO). 8)
Manœuvre de Valsalva, régurgitation tricuspide, insuffisance ventriculaire droite : augmentation transitoire de la pression auriculaire droite. 8)
QY a-t-il un risque d'embolie gazeuse lors d'une chirurgie oculaire (vitrectomie) ?
A
Lors d’une vitrectomie, si la ligne d’injection est mal positionnée, l’air sous pression peut pénétrer dans la circulation veineuse systémique depuis l’espace suprachoroïdien via les veines vortiqueuses. Un temps mort peropératoire pour vérifier la position de la canule d’injection avant le remplacement liquide-air est recommandé comme mesure préventive.
Une détérioration soudaine de l’état général pendant ou immédiatement après une procédure invasive est l’indice diagnostique le plus important. L’interrogatoire sur la présence d’un shunt droite-gauche et les antécédents de procédures est essentiel.
Les caractéristiques de chaque examen sont présentées ci-dessous.
Examen
Caractéristiques
Objectif principal
TDM cérébrale
Optimale dans les 1,5 heures6)
Détection de bulles et d’hypodensités
IRM cérébrale (DWI)
Détection d’infarctus même après absorption des bulles 6)
Confirmation de la zone ischémique
Échocardiographie transœsophagienne (ETO)
Gold standard pour la détection du FOP 5)
Confirmation du shunt droit-gauche
Points d’attention en imagerie diagnostique :
La tomodensitométrie cérébrale a une sensibilité de détection de l’air dépendante du temps ; les bulles peuvent disparaître après 16 heures. 6)
Dans 25 % des cas, l’air n’est pas détecté au scanner, et l’IRM est utile en complément. 6)
La détection au scanner peut être difficile pour des bulles de moins de 1,3 cm de diamètre. 4)
Échocardiographie :
Échocardiographie transœsophagienne (ETO) : L’utilisation de solution saline agitée (étude de bulles) combinée à la manœuvre de Valsalva maximise la sensibilité de détection du FOP. 5)
Échocardiographie transthoracique (ETT) : sensibilité inférieure à l’ETO pour le FOP. 8)
Indicateurs auxiliaires :
Baisse de l’EtCO2 : indicateur le plus précoce d’EAE (due à l’augmentation de l’espace mort ventilatoire).
Gaz du sang artériel : confirme l’hypoxémie mais faible sensibilité.
Manœuvre de Durant : placer le patient en décubitus latéral gauche ou en position de Trendelenburg avant la procédure. Les bulles d’air restent dans l’oreillette droite, empêchant leur migration vers le cerveau et les artères coronaires.
Éviter la manipulation des cathéters veineux centraux en position assise ou debout : prévenir l’entrée d’air due à la pression intrathoracique négative.
Temps mort peropératoire : vérifier le placement approprié de la canule d’infusion avant l’échange air-liquide lors de la vitrectomie.
Dépistage du FOP avant chirurgie neurochirurgicale en position semi-assise : une évaluation préalable par ETO + test de bulles + manœuvre de Valsalva est recommandée. 5)
Gestion de la position lors du retrait du cathéter d’hémodialyse : décubitus dorsal, retrait en fin d’expiration, correction du volume sanguin circulant est important. 6)
Oxygénothérapie hyperbare (HBO2) : traitement de première intention. L’administration d’oxygène à 100 % augmente la PO2 sanguine, favorise la diffusion de l’azote et réduit les bulles (loi de Boyle). 3) Sans HBO2, la mortalité est de 93 %, contre 7 % avec HBO2, soit une amélioration significative. 4) L’idéal est de commencer dans les 5 à 7 heures suivant l’apparition des symptômes, mais un début tardif après 30 à 60 heures peut encore être efficace. 6)
Gestion de la position :
En cas de suspicion d’embolie artérielle, placer immédiatement le patient en décubitus dorsal (la position de Trendelenburg peut aggraver l’œdème cérébral).
Pour l’embolie veineuse, on utilise la manœuvre de Durant (décubitus latéral gauche, position de Trendelenburg).
Soutien hémodynamique : en cas d’hypotension ou de collapsus cardiovasculaire, administrer des liquides et des vasopresseurs.
Si HBO2 n’est pas disponible : administrer de l’oxygène normobare (NBO2) à FiO2 100% via un masque à haut débit. 4)
Fermeture percutanée du PFO : envisagée pour un PFO symptomatique. La réduction absolue du risque d’AVC récurrent par rapport au traitement médical est rapportée à 3,3 % (RD −0,033, IC à 95 % −0,062 à −0,004). 1)
Thrombectomie chirurgicale + fermeture du FOP : dans l’embolie paradoxale imminente (IPDE), la mortalité à 30 jours est de 10,8 %, significativement inférieure à celle de la thrombolyse (26,3 %) et de l’anticoagulation (25,6 %). 9)
En cas d’événement embolique unique avec un FOP accidentel, la fermeture peut ne pas être nécessaire. 8)
QQue faire si l'oxygénothérapie hyperbare n'est pas possible ?
A
Si HBO2 n’est pas disponible, l’administration d’oxygène normobare (NBO2) à FiO2 100% via un masque à haut débit est la meilleure alternative. La gestion de la position (décubitus dorsal ou latéral gauche) et le soutien hémodynamique (liquides, vasopresseurs) sont effectués en parallèle. HBO2 peut être efficace même en cas de début tardif (30 à 60 heures), donc si le transport est possible, envisager le transfert vers un établissement de traitement par oxygène hyperbare.
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie
Trajet de l’embolie gazeuse veineuse : Air → veine jugulaire interne → veine brachiocéphalique → veine cave supérieure → oreillette droite → stagnation dans le système vasculaire pulmonaire → augmentation de la pression artérielle pulmonaire et de la pression ventriculaire droite → trouble du remplissage diastolique du ventricule gauche.
Conversion en embolie paradoxale : Par le PFO/ASD, les bulles d’air de l’oreillette droite contournent la circulation pulmonaire → oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → tronc brachiocéphalique → artère vertébrale → artère basilaire → cercle de Willis.
Rôle du gradient de pression : Le système veineux a une pression plus basse que le système artériel, et chez 40 % des patients, la pression veineuse centrale est inférieure à la pression atmosphérique. En position assise et lors de l’inspiration, la pression intrathoracique diminue encore, augmentant l’entrée d’air.
Effet des bulles : Les petites bulles sont absorbées dans le lit capillaire, mais les grosses bulles provoquent une ischémie des organes périphériques. 2 mL dans la circulation cérébrale et 0,5 mL dans l’artère coronaire (LAD) peuvent être mortels. 6)
Réaction inflammatoire : Activation des neutrophiles, adhésion endothéliale via les β2-intégrines, diminution du flux sanguin et rupture de la barrière hémato-encéphalique. 6)
Embolie gazeuse veineuse rétrograde : Mécanisme par lequel l’air remonte à contre-courant du flux veineux, favorisé par un faible débit cardiaque et une hypovolémie. 6)
Formation de fistule bronchovasculaire : Lors de la cautérisation bronchoscopique, l’inflammation, la coagulation thermique et la destruction mécanique créent une fistule, permettant à l’air de pénétrer dans la circulation en cas d’augmentation de la pression interne. 4)
QUne petite quantité d'air est-elle dangereuse ?
A
Seulement 2 mL d’air atteignant la circulation cérébrale peuvent être mortels. Dans l’artère coronaire (interventriculaire antérieure), 0,5 mL peut déclencher une fibrillation ventriculaire. La gravité dépend de la taille des bulles et de leur site d’arrivée ; les grosses bulles dépassant le lit capillaire entraînent une ischémie organique.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Dans une série de 119 cas d’embolie gazeuse veineuse/artérielle traités par HBO2, 43 % des survivants présentaient des séquelles neurologiques à la sortie de l’hôpital. Les complications les plus fréquentes étaient les déficits du champ visuel, les troubles moteurs, les troubles cognitifs et les crises d’épilepsie. Les facteurs de risque de décès ou de séquelles neurologiques persistantes comprenaient un arrêt cardiaque au moment de l’embolie gazeuse, un score SAPS II ≥33, un âge avancé, une ventilation mécanique de plus de 5 jours et une insuffisance rénale aiguë.
Henmi et al. (2021) ont rapporté une mortalité à 30 jours de 18,4 % dans une revue systématique de 174 cas d’embolie paradoxale imminente (IPDE). Par traitement, la mortalité était de 10,8 % pour la chirurgie, 26,3 % pour la thrombolyse et 25,6 % pour l’anticoagulation, la chirurgie étant significativement meilleure. 9) Dans une analyse de 88 cas d’IPDE, 40,9 % (36/88) ont développé une embolie systémique avant le traitement, la plus fréquente étant l’embolie cérébrale (26 cas).
Dans une méta-analyse d’Aggarwal et al. (2023), la fermeture du FOP a réduit le risque absolu d’AVC récurrent de 3,3 % par rapport au traitement médical (RD −0,033, IC à 95 % −0,062 à −0,004). 1)
Teifurova et al. (2025) ont décrit systématiquement les résultats IRM de l’embolie gazeuse veineuse rétrograde. Les caractéristiques incluaient une restriction de diffusion en DWI, un hypersignal FLAIR, un mélange d’œdème cytotoxique et vasogénique, et un rehaussement leptoméningé. 6) La détection de l’air par TDM est optimale dans les 1,5 heures suivant l’apparition et peut disparaître après 16 heures. L’air n’est pas détecté par TDM dans 25 % des cas, l’IRM étant utile en complément.
Nikolic et al. (2024) ont discuté de l’importance du dépistage du FOP par ETO + bubble study + manœuvre de Valsalva avant une chirurgie neurochirurgicale en position semi-assise. 5) Le Doppler couleur seul est insuffisant ; l’ajout d’un bubble study de contraste est recommandé.
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